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Auditory deprivation modifies the expression of brain-derived neurotrophic factor and tropomyosin receptor kinase B in the rat auditory cortex 被引量:2
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作者 Yuxing Wang Ou Xu +1 位作者 Yanxing Liu Hong Lu 《Journal of Otology》 CSCD 2017年第1期34-40,共7页
The development and plasticity of central auditory system can be influenced by the change of peripheral neuronal activity. However, the molecular mechanism participating in the process remains elusive. Brain-derived n... The development and plasticity of central auditory system can be influenced by the change of peripheral neuronal activity. However, the molecular mechanism participating in the process remains elusive. Brain-derived neurotrophic factor(BDNF) binding with its functional receptor tropomyosin receptor kinase B(TrkB) has multiple effects on neurons. Here we used a rat model of auditory deprivation by bilateral cochlear ablation, to investigate the changes in expression of BDNF and Trk B in the auditory cortex after auditory deprivation that occurred during the critical period for the development of central auditory system. Reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction(RTqPCR) and immunohistochemistry methods were adopted to detect the m RNA and protein expression levels of BDNF and TrkB in the auditory cortex at 2, 4, 6 and 8 weeks after surgery, respectively. The change in the expression of BDNF and TrkB mRNAs and proteins followed similar trend. In the bilateral cochlear ablation groups, the BDNF-TrkB expression level initially decreased at 2 weeks but increased at 4 weeks followed by the reduction at 6 and 8 weeks after cochlear removal, as compared to the age-matched sham control groups. In conclusion, the BDNF-TrkB signaling is involved in the plasticity of auditory cortex in an activity-dependent manner. 展开更多
关键词 Central plasticity bRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC factor tropomyosin receptor kinase b AUDITORY DEPRIVATION AUDITORY cortex
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Are TrkB receptor agonists the right tool to fulfill the promises for a therapeutic value of the brain-derived neurotrophic factor? 被引量:5
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作者 Marta Zagrebelsky Martin Korte 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第1期29-34,共6页
Brain-derived neurotrophic factor signaling via its receptor tro pomyosin receptor kinase B regulates several crucial physiological processes.It has been shown to act in the brain,promoting neuronal survival,growth,an... Brain-derived neurotrophic factor signaling via its receptor tro pomyosin receptor kinase B regulates several crucial physiological processes.It has been shown to act in the brain,promoting neuronal survival,growth,and plasticity as well as in the rest of the body where it is involved in regulating for instance aspects of the metabolism.Due to its crucial and very pleiotro pic activity,reduction of brain-derived neurotrophic factor levels and alterations in the brain-derived neurotrophic factor/tropomyosin receptor kinase B signaling have been found to be associated with a wide spectrum of neurological diseases.Howeve r,because of its poor bioavailability and pharmacological properties,brain-derived neurotrophic factor itself has a very low therapeutic value.Moreover,the concomitant binding of exogenous brain-derived neurotrophic factor to the p75 neurotrophin receptor has the potential to elicit several unwanted and deleterious side effects.Therefo re,developing tools and approaches to specifically promote tropomyosin receptor kinase B signaling has become an important goal of translational research.Among the newly developed tools are different categories of tropomyosin receptor kinase B receptor agonist molecules.In this review,we give a comprehensive description of the diffe rent tro pomyosin receptor kinase B receptor agonist drugs developed so far and of the res ults of their application in animal models of several neurological diseases.Moreover,we discuss the main benefits of tropomyosin receptor kinase B receptor agonists,concentrating especially on the new tropomyosin receptor kinase B agonist antibodies.The benefits observed both in vitro and in vivo upon application of tropomyosin receptor kinase B receptor agonist drugs seem to predominantly depend on their general neuroprotective activity and their ability to promote neuronal plasticity.Moreover,tro pomyosin receptor kinase B agonist antibodies have been shown to specifically bind the tropomyosin receptor kinase B receptor and not p75 neurotrophin receptor.Therefore,while,based on the current knowledge,the tropomyosin receptor kinase B receptor agonists do not seem to have the potential to reve rse the disease pathology per se,promoting brainderived neurotrophic factor/tro pomyosin receptor kinase B signaling still has a very high therapeutic relevance. 展开更多
关键词 Alzheimer's disease brain-derived neurotrophic factor DEPRESSION Parkinson's disease tropomyosin receptor kinase b receptor
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基于BDNF/TrkB信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究
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作者 王宝莉 刘文君 +1 位作者 李莹 李晨辉 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第17期3136-3142,共7页
目的:探讨基于脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:将小鼠随机分为假手术(Sham)+磷酸盐缓冲液(PBS)组、Sham+7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)组、I/R+PBS组和I... 目的:探讨基于脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:将小鼠随机分为假手术(Sham)+磷酸盐缓冲液(PBS)组、Sham+7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)组、I/R+PBS组和I/R+7,8-DHF组,每组12只。除Sham组,其余小鼠建立心肌I/R损伤模型(心肌缺血45 min/再灌注2 h)。Sham+7,8-DHF组和I/R+7,8-DHF组小鼠在心肌I/R损伤前7 d腹腔注射7,8-DHF;Sham+PBS组和I/R+PBS组则给予相同体积的PBS。超声心动图、苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学用于检测心脏功能、组织学和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。从各组小鼠心脏中分离心脏微血管内皮细胞(CMEC),通过将TrkB小干扰RNA(si-TrkB)转染到CMEC细胞中抑制TrkB活化,然后进行线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放率测量。结果:I/R+PBS组中红细胞在I/R损伤后聚集成块,I/R+7,8-DHF组则维持了红细胞的线性形态并阻止了其在微血管中的会聚。与I/R+PBS组相比,I/R+7,8-DHF组p-eNOS水平、室间隔厚度、左心室短轴缩短分数、左心室射血分数上调(P<0.05),内皮素-1(ET-1)、ICAM-1、心脏质量、心脏质量指数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径下调(P<0.05)。I/R+PBS组CMEC中BDNF、TrkB、FU N14结构域1(FUNDC1)蛋白表达和酸性自溶酶体形成较Sham+PBS组减少(P<0.05),而I/R+7,8-DHF组CMEC中BDNF、TrkB、FUNDC1蛋白表达和酸性自溶酶体形成较I/R+PBS组增加(P<0.05)。当在7,8-DHF存在的情况下施用si-TrkB以抑制CMEC中的TrkB活化时,FUNDC1的表达被抑制(P<0.05),并且线粒体轻链3(mito-LC3Ⅱ)的线粒体水平和酸性自溶酶体形成减少(P<0.05)。结论:激活BDNF/TrkB/FUNDC1信号通路通过恢复线粒体自噬改善I/R小鼠的内皮功能和微血管结构。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 线粒体自噬 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白受体激酶b 7 8-二羟基黄酮 实验研究
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神经营养因子受体Trkb对湖羊垂体细胞增殖及促性腺激素分泌的影响
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作者 陈培勇 蔡玉 +3 位作者 杨花 徐辉 王锋 张艳丽 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期166-173,共8页
[目的]本研究旨在探究神经营养因子酪氨酸激酶B受体(Trkb)基因对湖羊垂体促性腺激素分泌的影响。[方法]利用qPCR方法对Trkb进行组织表达谱分析;构建Trkb过表达载体并转染至湖羊垂体细胞,利用qPCR、Western blot、EdU以及ELISA等技术检... [目的]本研究旨在探究神经营养因子酪氨酸激酶B受体(Trkb)基因对湖羊垂体促性腺激素分泌的影响。[方法]利用qPCR方法对Trkb进行组织表达谱分析;构建Trkb过表达载体并转染至湖羊垂体细胞,利用qPCR、Western blot、EdU以及ELISA等技术检测过表达Trkb对垂体细胞增殖及促性腺激素分泌的影响。[结果]Trkb在湖羊心、肝、脾、肺、肾以及下丘脑和垂体等各个组织中均有表达,但在垂体中表达水平显著高于其他组织(P<0.05)。Trkb在湖羊垂体组织不同发育阶段差异表达,其中在6月龄垂体组织中高表达(P<0.05),在5日龄和3月龄表达水平较低。与对照组相比,过表达Trkb基因显著促进了垂体细胞增殖率(P<0.05),增殖标记基因Pcna表达水平与Bcl2/Bax比值均显著提高(P<0.05)。此外,过表达Trkb显著提高了促性腺激素相关基因Fshβ和Lhβ的表达水平,促进了垂体细胞促卵泡素(FSH)分泌(P<0.05)。[结论]过表达Trkb能够显著促进湖羊垂体细胞增殖,降低细胞凋亡水平从而显著提高促性腺激素的分泌水平。本研究初步验证Trkb基因在湖羊垂体细胞中功能,为深入研究Trkb调控垂体功能的分子机制提供了试验依据。 展开更多
关键词 湖羊 垂体 酪氨酸激酶b受体(trkb) 细胞增殖 促性腺激素
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胃癌组织中Survivin、TrkB和BDNF的表达及意义 被引量:12
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作者 刘天卿 任海军 +1 位作者 温爽 张众 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期291-294,共4页
目的观察生存素基因蛋白(Survivin)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(BDNF)在胃癌组织和癌旁黏膜中的表达情况,探讨和分析Survivin、TrkB和BDNF与胃癌临床病理学参数的关系。方法采用免疫组化sP法检测64例原... 目的观察生存素基因蛋白(Survivin)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(BDNF)在胃癌组织和癌旁黏膜中的表达情况,探讨和分析Survivin、TrkB和BDNF与胃癌临床病理学参数的关系。方法采用免疫组化sP法检测64例原发性胃癌组织、癌旁黏膜组织和34例淋巴结癌转移组中对应的阳性淋巴结Survivin、TrkB和BDNF蛋白的表达,分析其与临床病理学特征的关系。结果胃癌组织中Survivin、TrkB和BDNF蛋白的阳性表达率分别为71.87%(46/64)、60.93%(39/64)和59.37%(38/64),而癌旁黏膜组织无一例表达。Survivin、TrkB和BDNF蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无关(P〉0.05),而与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关。浸润至胃壁全层组、有淋巴结转移组和TNM分期Ⅲ~Ⅳ组的Survivin、TrkB和BDNF阳性表达率明显高于未浸润至胃壁全层组、无淋巴结转移组和TNM分期Ⅰ~Ⅱ组(分别P〈0.01)。研究还显示,Survivin与TrkB和BDNF的阳性表达率随着肿瘤不同浸润深度、有无淋巴结转移呈现相同的变化趋势,相关分析表明,Survivin阳性表达与TrkB和BDNF呈正相关(P〈0.05)。胃癌转移组Survivin、TrkB和BDNF蛋白在淋巴结转移癌中的阳性表达率(82.35%,28/34;76.47%,26/34;70.58%,24/34)均较原发癌(88.23%,30/34;85.29%,29/34;82.35%,28/34)低,但两者差异无显著性(分别P〉0.05)。结论Survivin、TrkB和BDNF表达与胃癌发生发展密切相关,联合检测Survivin、TrkB和BDNF可有助于判断胃癌局部侵袭和远处转移的能力。 展开更多
关键词 胃肿瘤 免疫组织化学 生存素基因蛋白 酪氨酸激酶受体b 脑源性神经营养因子
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听觉剥夺大鼠听皮层BDNF和TrkB的表达变化 被引量:3
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作者 王玉杏 徐鸥 +2 位作者 刘砚星 黄河银 路虹 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期379-382,共4页
目的通过建立听觉剥夺(auditory deprivation,AD)的动物模型,探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和其功能性受体酪氨酸激酶B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)与听皮层可塑性的关系。方法 48只SD大鼠... 目的通过建立听觉剥夺(auditory deprivation,AD)的动物模型,探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和其功能性受体酪氨酸激酶B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)与听皮层可塑性的关系。方法 48只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组24只,采用耳后切口暴露听泡并打开,实验组行双侧耳蜗损毁术建立大鼠AD模型,对照组不损毁耳蜗。于术后2w分别检测两组动物ABR反应阈,并应用实时荧光定量PCR技术和免疫组织化学方法,于术后2、4、6、8w测定两组大鼠听皮层BDNF和TrkB基因mRNA和蛋白表达水平。结果术后2w,实验组动物双耳ABR反应阈明显高于对照组(P<0.05);听觉剥夺后,听皮层BDNF与TrkB有相同的表达变化趋势,除术后6w外,实验组第2、8wBDNF与TrkB基因mRNA和蛋白表达量低于对照组(P<0.05),而第4w二者的表达量高于对照组(P<0.05)。结论 BDNF通过与功能性受体TrkB结合,参与听皮层神经元可塑性的调节,可能对神经元的损害具有代偿性修复作用。 展开更多
关键词 听觉剥夺 脑源性神经生长因子 酪氨基激酶b 可塑性 听皮层
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基于2-Cl-MGV-1/BDNF-TrkB通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究 被引量:5
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作者 方雪 邵卫 +2 位作者 许慧芳 李道新 王婧 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期819-826,共8页
目的基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(BDNF)-原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组20只,分别为对照组、大脑... 目的基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(BDNF)-原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组20只,分别为对照组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和2-Cl-MGV-1组。除对照组外,其他组建立MCAO模型,2-Cl-MGV-1组在模型建立后采用2-Cl-MGV-1治疗,连续给药7 d。评估各组大鼠脑梗死面积、空间学习记忆障碍、线粒体损伤和BDNF/TrkB信号通路。体外将PC12神经元细胞系分为以下3组:对照(Con)组、氧气和葡萄糖剥夺/再灌注模型(OGD/R)组和2-Cl-MGV-1组。除Con组,其他组建立OGD/R模型,2-Cl-MGV-1组加入25μmol/L 2-Cl-MGV-1处理细胞24 h。通过CCK-8评估细胞活力。结果与MCAO组相比,2-Cl-MGV-1组梗死面积显著减少(P<0.05),和尼氏体的数量显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组大鼠的逃避潜伏期显著增加(P<0.001),而2-Cl-MGV-1组的逃避潜伏期显著低于MCAO组(P<0.01)。在第7天,MCAO组大鼠穿过平台的次数显著低于对照组(P<0.001),而2-Cl-MGV-1组大鼠穿过平台的次数较MCAO组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组皮质中的线粒体膜电位和ATP产量显著降低(P<0.01),而2-Cl-MGV-1组线粒体膜电位和ATP产量较MCAO组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组大鼠皮层神经元中的BDNF、TrkB蛋白水平显著增加(P<0.05),并且2-Cl-MGV-1组BDNF、TrkB蛋白水平显著高于MCAO组(P<0.05)。与Con组相比,OGD/R组细胞活力和ATP产量显著降低(P<0.05),而2-Cl-MGV-1组细胞活力和ATP产量较OGD/R组显著增加(P<0.05)。与Con组相比,OGD/R组PC12细胞中BDNF、TrkB蛋白水平显著增加(P<0.05),并且2-Cl-MGV-1组BDNF、TrkB蛋白水平显著高于MCAO组(P<0.05)。结论2-Cl-MGV-1对MCAO诱导的大鼠脑缺血/再灌注损伤具有线粒体保护作用,并改善大鼠的认知功能。2-Cl-MGV-1可能通过调节BDNF/TrkB信号通路发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 2-Cl-MGV-1 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白受体激酶b 线粒体 认知功能
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顽固性颞叶癫痫患者海马或颞叶BDNF及其受体TrkB的测定 被引量:5
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作者 侯晓华 赵姝 +1 位作者 林志国 张黎明 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2008年第6期423-426,475,共5页
目的检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B受体(TrkB)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者颞叶和/或海马中的含量,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法选取经手术治疗的82例难治性TLE患者术中切除的海马或颞叶脑组织,用免疫组化方法... 目的检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B受体(TrkB)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者颞叶和/或海马中的含量,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法选取经手术治疗的82例难治性TLE患者术中切除的海马或颞叶脑组织,用免疫组化方法对BDNF及其受体TrkB含量进行检测,并与11例对照进行比较。结果在难治性TLE患者中,BDNF在颞叶和海马中含量明显增加(分别P<0.05,P<0.01),且海马中含量明显高于颞叶(P<0.01);TrkB在颞叶和海马中含量显著增加(P<0.01),且海马中含量高于颞叶(P<0.05)。结论难治性TLE患者海马和颞叶中BDNF和TrkB含量增高,可能在癫痫发生、发展中起重要作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶b受体 颞叶癫痫 测定
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白蒺藜皂苷对2型糖尿病大鼠视网膜的保护作用及TrkB信号通路的影响 被引量:11
9
作者 赵艳霞 王锋 王爽 《解放军医药杂志》 CAS 2020年第10期24-28,共5页
目的探讨白蒺藜皂苷对2型糖尿病大鼠视网膜的保护作用及TrkB信号通路的影响。方法清洁级SD大鼠100只分为对照组、模型组、二甲双胍组、白蒺藜皂苷低、高剂量组,每组20只。模型组、二甲双胍组、白蒺藜皂苷低、高剂量组腹腔注射60 mg/kg... 目的探讨白蒺藜皂苷对2型糖尿病大鼠视网膜的保护作用及TrkB信号通路的影响。方法清洁级SD大鼠100只分为对照组、模型组、二甲双胍组、白蒺藜皂苷低、高剂量组,每组20只。模型组、二甲双胍组、白蒺藜皂苷低、高剂量组腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素诱导糖尿病视网膜病变模型;建模成功后,二甲双胍组给予二甲双胍20 mg/kg腹腔灌胃,白蒺藜皂苷低、高剂量组分别给予白蒺藜皂苷20、40 mg/kg腹腔灌胃,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。测定5组大鼠血糖及视网膜组织伊凡斯兰渗透量、神经节细胞凋亡水平、脑源性神经营养因子(BDNF)和p-TrkB mRNA及蛋白水平。结果与对照组比较,模型组血糖、视网膜组织伊凡斯兰渗透量、神经节细胞凋亡水平升高,BDNF、p-TrkB mRNA和蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、白蒺藜皂苷低、高剂量组血糖、视网膜组织伊凡斯兰渗透量水平、神经节细胞凋亡水平降低,BDNF、p-TrkB mRNA和蛋白水平升高(P<0.01)。与二甲双胍组比较,白蒺藜皂苷低、高剂量组血糖、视网膜组织伊凡斯兰渗透量、神经节细胞凋亡水平升高,BDNF、p-TrkB mRNA和蛋白水平降低(P<0.05)。白蒺藜皂苷高剂量组血糖、视网膜组织伊凡斯兰渗透量、神经节细胞凋亡水平低于白蒺藜皂苷低剂量组,BDNF、p-TrkB mRNA和蛋白水平高于白蒺藜皂苷低剂量组(P<0.01)。结论白蒺藜皂苷能降低2型糖尿病大鼠血糖水平,对视网膜具有保护作用,其机制与白蒺藜皂苷能促进2型糖尿病大鼠视网膜BDNF、p-TrkB mRNA和蛋白高表达,进而激活TrkB信号通路相关。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 糖尿病视网膜病变 白蒺藜皂苷 血糖 视网膜神经元 脑源性神经营养因子 肌球蛋白受体激酶b 大鼠 Sprague-Dawley
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桑芪首乌片对局灶性脑缺血再灌注大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响 被引量:1
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作者 顾力华 陈奇刚 +4 位作者 陆家龙 魏丹霞 杨仁华 陈鹏 司林阁 《广州中医药大学学报》 CAS 2020年第2期324-328,共5页
【目的】探讨桑芪首乌片对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。【方法】将70只SD雄性大鼠随机分为假手术对照组,模型对照组,天麻钩藤颗粒对照组(剂量为2.0 g·kg^-1·d^-1),... 【目的】探讨桑芪首乌片对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。【方法】将70只SD雄性大鼠随机分为假手术对照组,模型对照组,天麻钩藤颗粒对照组(剂量为2.0 g·kg^-1·d^-1),尼莫地平片对照组(剂量为7.7 mg·kg-1·d^-1),桑芪首乌片高、中、低剂量组(生药剂量分别为2.8、1.4、0.7 g·kg^-1·d^-1),每组10只。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。造模后24 h内开始第1次灌胃给药,连续6周。给药结束后,观察各组大鼠神经行为学评分,采用免疫组织化学染色法观察各组大鼠脑组织BDNF、TrkB的表达。【结果】与模型对照组比较,桑芪首乌片高、中剂量组大鼠给药3周后的神经行为评分明显降低(P<0.05),桑芪首乌片高、中、低剂量组BDNF、TrkB阳性细胞数量明显增加(P<0.05),均呈剂量依赖性。【结论】桑芪首乌片能通过上调脑缺血再灌注大鼠脑组织BDNF、TrkB的表达,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 桑芪首乌片 脑缺血再灌注 脑神经源性神经生长因子 酪氨酸激酶b 疾病模型 动物 大鼠
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基于BDNF-TrkB/proBDNF-p75^(NTR)信号通路探讨电针治疗脊髓损伤的分子机制 被引量:2
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作者 叶青 时素华 +3 位作者 姚海江 胡煜 曹祖懋 李志刚 《河南中医》 2023年第7期1100-1106,共7页
电针治疗脊髓损伤可以显著提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin-receptor kinase,TrkB)蛋白的表达,下调p75神经营养素受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))蛋白的... 电针治疗脊髓损伤可以显著提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin-receptor kinase,TrkB)蛋白的表达,下调p75神经营养素受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))蛋白的表达。电针可以通过提高BDNF促进神经元的存活、促进受损纤维的再生、促进神经可塑性、促进髓鞘形成BDNF基因修饰的成纤维细胞。BDNF诱导的TrkB信号可能通过四种主要的细胞内途径影响突触可塑性、轴突生长、存活和细胞内阳离子平衡:(1)经磷脂酰-3激酶(P1-3K)/Akt通路促进神经元树突分枝和树突棘生成,影响突触生长和结构形成。(2)受体诱导小分子GTP酶Ras的激活,经过一系列复杂的磷酸化过程,最终激活许多细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated Kinase,ERK)途径并对环腺苷3′,5′-单磷酸含量进行调节促进轴突生长。(3)经磷脂酶C-γ(Phospholipase C-γ,PLC-γ)/肌醇3-磷酸(inositol triphosphate,IP-3)通路参与Ca^(2+)的调控,促进Ca^(2+)从细胞内储存释放,促进突触可塑性等。(4)此外通过N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的磷酸化,TrkB信号可能导致钙和钠内流的增加。故电针治疗脊髓损伤,可使BDNF与TrkB高亲和力结合,促进脊髓损伤的修复。其可能是通过激活BDNF-TrkB信号通路,抑制BDNF前体(brain-derived neurotrophic factor precursor,proBDNF)-p75^(NTR)信号通路来实现对神经的再生修复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 电针疗法 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白受体激酶b 脑源性神经营养因子前体 p75神经营养素受体
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夹脊穴埋线对大鼠脊髓损伤后自噬及BDNF/TrkB通路的调控作用 被引量:1
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作者 王镌 李玥 蒋伟 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第21期2947-2953,共7页
目的观察夹脊穴埋线通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号通路对大鼠脊髓损伤后自噬的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和穴位埋线组,每组20只。模型组和穴位埋线组大鼠采用重物坠... 目的观察夹脊穴埋线通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号通路对大鼠脊髓损伤后自噬的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和穴位埋线组,每组20只。模型组和穴位埋线组大鼠采用重物坠落法建立脊髓损伤模型,穴位埋线组于造模成功后取夹脊穴给予简易埋线,每7 d埋线1次,模型组不予干预。分别于实验第7天、第28天,应用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分和斜坡实验评估大鼠的运动功能和平衡功能,ELISA法检测血清中炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平,免疫组织化学染色观察脊髓组织中BDNF的阳性表达情况,Western blot法检测脊髓组织中自噬标记蛋白(Beclin-1、LC3-B)和BDNF/TrkB通路蛋白(BDNF、TrkB、p-TrkB)的表达情况,RT-PCR法检测脊髓组织中BDNF、p-TrkB mRNA表达情况。结果实验第7天、第28天,与假手术组比较,模型组大鼠BBB评分及斜坡实验角度均明显降低(P均<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显升高(P均<0.05),脊髓组织中BDNF阳性细胞数和Beclin-1、LC3-B、BDNF、p-TrkB蛋白相对表达量及BDNF、p-TrkB mRNA相对表达量均明显增加(P均<0.05);与模型组比较,穴位埋线组大鼠BBB评分及斜坡实验角度均明显升高(P均<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显降低(P均<0.05),脊髓组织中BDNF阳性细胞数和Beclin-1、LC3-B、BDNF、p-TrkB蛋白相对表达量及BDNF、p-TrkB mRNA相对表达量均明显增加(P均<0.05)。结论夹脊穴埋线可激活大鼠脊髓损伤后自噬活动,促进运动和神经功能恢复,其机制与激活BDNF/TrkB通路,提高BDNF活性和TrkB磷酸化水平相关。 展开更多
关键词 脊髓损伤 穴位埋线 夹脊穴 自噬 脑源性神经营养因子/原肌球蛋白受体激酶b信号通路
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卵泡液中神经营养因子4及卵丘细胞TrkB受体与卵子发育潜能的关系 被引量:3
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作者 周怡 李婷婷 +3 位作者 郭映纯 贾磊 何姝婧 方丛 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期257-265,共9页
【目的】探索人卵泡液中神经营养因子4(NT-4)及卵丘颗粒细胞中TrkB受体的表达与卵子发育潜能的关系。【方法】收集2020年5月至2020年11月在中山大学附属第六医院生殖中心,因男方因素行卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的63例患者的卵泡液... 【目的】探索人卵泡液中神经营养因子4(NT-4)及卵丘颗粒细胞中TrkB受体的表达与卵子发育潜能的关系。【方法】收集2020年5月至2020年11月在中山大学附属第六医院生殖中心,因男方因素行卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的63例患者的卵泡液和卵丘颗粒细胞,用ELISA检测卵泡液中NT-4水平,实时荧光定量PCR检测卵丘颗粒细胞中TrkB受体两种不同亚型TrkB-fl和TrkB-t1的表达水平,分析与卵子成熟、受精和胚胎发育的关系。【结果】卵泡液中NT-4水平与正常受精数(rs=0.250,P=0.048)、可利用胚胎数(rs=0.320,P=0.011)、优质胚胎数(rs=0.327,P=0.009)和优质囊胚数(rs=0.303,P=0.029)呈正相关。卵丘颗粒细胞中TrkB-t1在高囊胚形成率组(≥60%)和高优质囊胚率组(≥50%)中的表达均较低[0.86(0.60,1.85)vs.2.29(1.09,3.44),P=0.008;0.84(0.64,1.45)vs.1.73(0.96,3.14),P=0.031]。多重线性回归分析结果示优质胚胎数受获卵数(P=0.001)、卵泡液中NT-4水平(P=0.005)和卵丘颗粒细胞TrkB-t1表达水平(P=0.049)影响。【结论】人卵泡液中NT-4水平与ICSI患者卵子发育潜能正相关,其可能在卵子发育过程中发挥着重要作用。卵丘颗粒细胞中TrkB-t1的高表达与卵子发育潜能受损有关。 展开更多
关键词 神经营养因子-4 酪氨酸相关激酶b受体 卵泡液 卵丘颗粒细胞 卵子质量
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低氧对BDNF和TrkB受体及其信号通路影响的研究进展 被引量:1
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作者 吴晓东 姜树原 +3 位作者 贾小娥 巴德仁贵 谢伟 邵国 《动物医学进展》 北大核心 2018年第8期101-105,共5页
探析了急性低氧损伤与适度低氧或低氧预适应(HPC)神经保护作用的相关机制及其涉及的信号通路研究进展,回顾了脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及BDNF/TrkB信号通路在神经生理及神经病理过程中的作用,并对急性低氧与低... 探析了急性低氧损伤与适度低氧或低氧预适应(HPC)神经保护作用的相关机制及其涉及的信号通路研究进展,回顾了脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及BDNF/TrkB信号通路在神经生理及神经病理过程中的作用,并对急性低氧与低氧预适应分别影响BDNF、TrkB受体的表达和BDNF/TrkB信号通路的相关途径与机制进行了归纳。通过总结了解到低氧具有双重作用,既有严重缺氧导致损伤,又有适度低氧或低氧预适应对机体有益的保护作用,阐明其调节机制具有一定的参考价值。 展开更多
关键词 低氧/低氧预适应 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体b 信号通路 神经保护
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出生前接触酒精对新生大鼠大脑发育中BDNF和TrkB的影响 被引量:2
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作者 Wali Gul Mokhles 金正勇 +2 位作者 许春花 南虎松 金福 《延边大学医学学报》 CAS 2013年第2期83-87,共5页
[目的]探讨出生前接触酒精对新生大鼠大脑皮质发育中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)水平的影响.[方法]选择SD母鼠,酒精组母鼠每日摄取热量为35cal的酒精,正常对照组母鼠每日摄取与酒精组相等热量的奶粉(含质量... [目的]探讨出生前接触酒精对新生大鼠大脑皮质发育中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)水平的影响.[方法]选择SD母鼠,酒精组母鼠每日摄取热量为35cal的酒精,正常对照组母鼠每日摄取与酒精组相等热量的奶粉(含质量分数为8%的糖),代理母组给予普通大鼠饲料.酒精组和正常对照组母鼠分娩6h后与其子鼠分开,麻醉后心脏采血,检测血液中乙醇和甲状腺素水平.酒精组及正常对照组新生子鼠由代理母组的代理母鼠养育,并分别于出生后0,7,14,21,28d(P0,P7,P14,P21,P28)时麻醉处死,采用免疫组织化学ABC染色法在大脑皮质中观察含有BDNF和TrkB的神经细胞的分布及形态,并采用ELISA法检测大脑中BDNF含量.[结果]酒精组母鼠血液中酒精水平明显高于正常对照组(P<0.05);而酒精组母鼠血液中甲状腺素含量显著低于正常对照组(P<0.05).正常对照组新生子鼠P7始在大脑皮质中可观察到长而明显突起的成熟的含有BDNF和TrkB的神经细胞;酒精组新生子鼠大脑皮质中始终未出现具有明显突起的成熟的含有BDNF和TrkB的神经细胞.酒精组新生子鼠出生后各时期大脑中BDNF蛋白含量均较正常对照组明显减少(P<0.05),P14时较正常对照组显著减少(P<0.000 1).[结论]大鼠母鼠孕期摄取酒精时引起血液中甲状腺素含量减少,还可导致其后代大脑皮质发育中BDNF和TrkB的合成障碍,进而导致大脑发育异常. 展开更多
关键词 胎儿酒精效果 甲状腺素 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体b 大脑皮质 大鼠
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ANA-12通过靶向阻断BDNF/TrkB信号通路降低大鼠的脊髓炎症和缓解病理性疼痛 被引量:5
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作者 赵佳佳 杨荷雨 +2 位作者 王招娣 朱海丽 谢敏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期232-237,共6页
目的探讨ANA-12靶向阻断脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号对炎症痛的抑制作用及机制。方法将42只大鼠随机分为7组(6只/组):BDNF处理下的对照组、ANA-12处理组、BDNF处理组以及BDNF和ANA-12联合处理组(BDNF+ANA-1... 目的探讨ANA-12靶向阻断脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号对炎症痛的抑制作用及机制。方法将42只大鼠随机分为7组(6只/组):BDNF处理下的对照组、ANA-12处理组、BDNF处理组以及BDNF和ANA-12联合处理组(BDNF+ANA-12);炎症痛模型下的对照组、CFA处理组以及CFA和ANA-12联合处理组(CFA+ANA-12)。给药完毕后,对各组大鼠进行痛觉行为学检测,记录ANA-12处理对BDNF-急性痛和CFA-慢性炎症痛大鼠痛觉行为的影响;采用免疫印迹法检测各组大鼠脊髓组织TrkB信号、小胶质细胞标记蛋白Iba1和促炎细胞因子TNF-α以及炎症因子IL-1β、Caspase-1、NLRP3的表达水平。结果与对照组相比,BDNF增加自发缩足次数(P<0.05);与BDNF组相比,ANA-12降低自发缩足次数(P<0.05)。与对照组相比,CFA增加同侧机械刺激敏感性(P<0.05);与CFA组相比,ANA-12增加同侧缩足阈值(P<0.05)。与对照组相比,BDNF和CFA增加磷酸化TrkB(Y705)水平(P<0.05);与BDNF或CFA组相比,ANA-12降低TrkB(Y705)磷酸化水平(P<0.05)。与对照组相比,BDNF和CFA上调Iba1、TNF-α以及炎症因子表达(P<0.05);与BDNF或CFA组相比,ANA-12降低Iba1、TNF-α以及炎症因子表达水平(P<0.05)。结论ANA-12靶向阻断BDNF/TrkB信号可降低脊髓炎症并缓解急性痛和慢性痛。 展开更多
关键词 病理性疼痛 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白受体激酶b 小胶质细胞 TNF-α
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TrkB and p-trkB expression in brain-derived neurotrophic factor-pretreated rat retina following acute high intraocular pressure
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作者 Lizhu Jiang Jufang Huang +2 位作者 Hui Wang Dan Chen Hongnian Zhao 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2010年第12期911-916,共6页
BACKGROUND: Exogenous brain-derived neurotrophic factor (BDNF) promotes retinal ganglion cell survival. However, the protective mechanisms remain unclear. OBJECTIVE: To investigate changes in retinal tyrosine kina... BACKGROUND: Exogenous brain-derived neurotrophic factor (BDNF) promotes retinal ganglion cell survival. However, the protective mechanisms remain unclear. OBJECTIVE: To investigate changes in retinal tyrosine kinase receptor B (trkB) expression and effects of exogenous BDNF on trkB activation in a rat model of acute high intraocular pressure (HtOP). DESIGN, TIME AND SETTING: A randomized, controlled, animal experiment was performed at the Department of Anatomy and Neurobiology, Xiangya Medical School, Central South University from January 2004 to August 2006. MATERIALS: Rabbit anti-BDNF and anti-trkB.FL(full-length) polyclonal antibodies were purchased from Santa Cruz Biotechnology, USA; rabbit anti-p-trkB polyclonal antibodies were purchased from Cellsignal, USA. METHODS: A total of 48 healthy, adult, Sprague Dawiey rats were randomly assigned to acute HIOP (without BDNF pre-treatment) and BDNF pre-treated groups, with 24 animals in each group. In the BDNF pre-treated group, the left eyes were intravitreally injected with 3 pg/kg BDNF 2 days prior to HIOP. Rats in the acute HIOP group were not pre-treated with BDNE HIOP models were established by increased intraocular pressure in the left eyes until the b-wave of flash electroretinogragh disappeared and pressure was maintained for 60 minutes. The right eyes of all rats were not treated and served as the normal controls. MAIN OUTCOME MEASURES: Retinal structure and cell numbers in the ganglion cell layer (GCL) were detected by Nissl staining; expression of trkB and phosphorylated trkB in the rat retina were determined by immunohistochemistry. RESULTS: A greater number of GCL neurons were observed in the pre-treated group compared to the acute HIOP group (P 〈 0.05). TrkB expression was significantly increased following HIOP at days 1 and 3 (P 〈 0.05), but expression varied between retinal areas. Although trkB expression decreased at 7 days, phosphorylated trkB dramatically decreased with increasing time (P 〈 0.05). TrkB expression in BDNF pre-treated rats was similar to the acute HIOP group at early injury time points. Nevertheless, trkB expression was significantly decreased compared to the acute HIOP group at 7 days (P 〈 0.05), and phosphorylated trkB expression was significantly greater compared to the acute HIOP group at each time point (P〈 0.05). CONCLUSION: TrkB expression displayed temporal and spatial changes in the rat retina following acute HIOP, and trkB up-regulation suggested that more BDNF was required for treating the injured retina. Exogenous BDNF partially ameliorated decreased expression of phosphorylated trkB and provided protection to the injured retina, to a certain degree, following HIOP. 展开更多
关键词 acute high intraocular pressure brain-derived neurotrophic factor tyrosine kinase receptor b phosphorylated trkb RETINA rats nerve factors neural regeneration
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TrkB抑制剂对前列腺癌细胞生物学效应及VEGF表达的影响
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作者 张帆 汪锋 +3 位作者 钗丽干 都吉雅 崔宏伟 苏依图 《贵州医科大学学报》 CAS 2022年第2期203-208,共6页
目的探讨酪氨酸激酶受体B(TrkB)抑制剂对前列腺癌细胞生物学效应及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将培养后的人前列腺癌PC3细胞分为空白对照组、酪氨酸激酶抑制剂(K252a)干预组,K252a干预组又分为150 nmol/L、300 nmol/L、450 ... 目的探讨酪氨酸激酶受体B(TrkB)抑制剂对前列腺癌细胞生物学效应及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将培养后的人前列腺癌PC3细胞分为空白对照组、酪氨酸激酶抑制剂(K252a)干预组,K252a干预组又分为150 nmol/L、300 nmol/L、450 nmol/L、600 nmol/L的4个亚组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测K252a对前列腺癌PC3细胞的细胞增殖抑制率;选择450 nmol/L K252a作为干预组与空白对照组比较,采用Transwell法检测2组前列腺癌PC3细胞的迁移数目,流式细胞术检测2组前列腺癌PC3细胞周期分布百分比和细胞凋亡率,Western blot检测2组前列腺癌PC3细胞中TrkB、VEGF蛋白的表达。结果4个不同浓度K252a的作用下,随着作用时间的延长,前列腺癌PC3细胞的增殖抑制率呈整体上升趋势,均高于空白组(P<0.05);K252a干预组PC3细胞24 h的迁移数目低于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的G1期细胞比率高于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的S期细胞比率低于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05),K252a干预组的TrkB、VEGF蛋白相对表达量均低于空白对照组(P<0.05)。结论K252a对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和生长具有抑制作用,其机制可能与K252a抑制前列腺癌细胞TrkB及VEGF蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 酪氨酸激酶抑制剂 血管内皮生长因子 酪氨酸激酶b 肿瘤血管形成
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下调高迁移率族蛋白B1对宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响及机制 被引量:8
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作者 杨群 李丽 《山东医药》 CAS 2018年第26期27-30,共4页
目的观察下调高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响,并探讨其机制。方法将宫颈癌Si Ha细胞随机分成对照组和实验组,分别加入0.01%DMSO和HMGB1抑制剂正丁酸钠0.5 mmol/L作用24 h。采用Transwell小室实验观察两组细胞侵... 目的观察下调高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响,并探讨其机制。方法将宫颈癌Si Ha细胞随机分成对照组和实验组,分别加入0.01%DMSO和HMGB1抑制剂正丁酸钠0.5 mmol/L作用24 h。采用Transwell小室实验观察两组细胞侵袭、迁移能力,RT-PCR法和Western blotting法检测两组HMGB1及Toll样受体4(TLR4)/核因子-кB(NF-кB)信号通路相关分子[TLR4、NF-кB、整合素av、整合素β3、原肌球蛋白1(TPM1)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(maspin)]、TLR4/PI3K/Akt信号通路相关分子[磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(pPI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、整合素β1]。结果实验组迁移和侵袭实验中的穿膜细胞数均少于对照组(P均<0.05)。与对照组相比,实验组HMGB1、TLR4、NF-кB p65、整合素av、整合素β3、整合素β1 mRNA和蛋白表达下降,TPM1、maspin mRNA和蛋白表达升高(P均<0.05)。结论在宫颈癌细胞中,下调HMGB1可以通过影响TLR4/NF-кB和TLR4/PI3K/Akt信号通路,促进宫颈癌细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 宫颈癌 高迁移率族蛋白b1 Toll样受体4 核因子-Кb 整合素av 整合素Β3 原肌球蛋白1 丝氨酸蛋白酶抑制剂 脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b
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酪氨酸激酶A和酪氨酸激酶B与脑缺血缺氧性损伤 被引量:1
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作者 肖力 何俐 《中国卒中杂志》 2008年第6期460-464,共5页
酪氨酸激酶A(TrkA)和酪氨酸激酶B(TrkB)是神经营养因子的高亲和力受体,通过与其特异性配体(神经生长因子和脑源性神经营养因子)结合,发挥对脑缺血缺氧性损伤的保护作用。它们与脑缺血缺氧的关系已成为近年来一个研究热点。本文从TrkA和T... 酪氨酸激酶A(TrkA)和酪氨酸激酶B(TrkB)是神经营养因子的高亲和力受体,通过与其特异性配体(神经生长因子和脑源性神经营养因子)结合,发挥对脑缺血缺氧性损伤的保护作用。它们与脑缺血缺氧的关系已成为近年来一个研究热点。本文从TrkA和TrkB在脑缺血缺氧性损伤后的表达、作用及其保护机制方面进行综述。 展开更多
关键词 缺血缺氧性 受体 TrkA 受体 trkb
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