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Similarity on neural stem cells and brain tumor stem cells in transgenic brain tumor mouse models 被引量:1
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作者 Guanqun Qiao Qingquan Li +3 位作者 Gang Peng Jun Ma Hongwei Fan Yingbin Li 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2013年第25期2360-2369,共10页
Although it is believed that glioma is derived from brain tumor stem cells, the source and molecular signal pathways of these cells are still unclear. In this study, we used stable doxycycline-inducible transgenic mou... Although it is believed that glioma is derived from brain tumor stem cells, the source and molecular signal pathways of these cells are still unclear. In this study, we used stable doxycycline-inducible transgenic mouse brain tumor models (c-myc/SV40Tag+/Tet-on+) to explore the malignant trans- formation potential of neural stem cells by observing the differences of neural stem cells and brain tumor stem cells in the tumor models. Results showed that chromosome instability occurred in brain tumor stem cells. The numbers of cytolysosomes and autophagosomes in brain tumor stem cells and induced neural stem cells were lower and the proliferative activity was obviously stronger than that in normal neural stem cells. Normal neural stem cells could differentiate into glial fibrillary acidic protein-positive and microtubule associated protein-2-positive cells, which were also negative for nestin. However, glial fibrillary acidic protein/nestin, microtubule associated protein-2/nestin, and glial fibrillary acidic protein/microtubule associated protein-2 double-positive cells were found in induced neural stem cells and brain tumor stem cells. Results indicate that induced neural stem cells are similar to brain tumor stem cells, and are possibly the source of brain tumor stem cells. 展开更多
关键词 neural regeneration stem cells neural stern cells brain tumor stem cells subventricular zone braintumor transgenic mouse model multidirectional differentiation DOXYCYCLINE NEUROREGENERATION
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人骨髓中自然抑制细胞的抑瘤活性
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作者 杨献军 张永法 +2 位作者 阮林海 黄明益 宋永平 《新乡医学院学报》 CAS 1997年第3期215-220,共6页
目的研究人骨髓细胞中自然抑制细胞的抗肿瘤效应。方法分离并培养人骨髓中不同的细胞亚群,将不同的骨髓细胞亚群或其培养上清加入HL-6O或Kato-3肿瘤细胞培养体系中,检测肿瘤细胞的增殖反应,并检测电离辐射及蛋白质合成阻断剂对骨髓... 目的研究人骨髓细胞中自然抑制细胞的抗肿瘤效应。方法分离并培养人骨髓中不同的细胞亚群,将不同的骨髓细胞亚群或其培养上清加入HL-6O或Kato-3肿瘤细胞培养体系中,检测肿瘤细胞的增殖反应,并检测电离辐射及蛋白质合成阻断剂对骨髓自然抑制活性的影响。结果具有自然抑制活性的骨髓细胞主要为CD34+CD33-细胞,其不但可以抑制丝裂素原刺激的人外周血单个核细胞的增殖,而且可以抑制肿瘤细胞株的增殖。自然抑制细胞发挥其自然抑制活性不需要细胞接触,但是蛋白质的合成则是这一过程所必需的,因为嘌呤霉素阻断自然抑制细胞发挥其自然抑制活性。此外,我们的结果表明,自然抑制细胞可分泌一种可溶性因子,IL-3和GM-GSF可以促进这一可溶性因子的产生。结论人骨髓细胞中自然抑制细胞具有显著的抗肿瘤效应。 展开更多
关键词 自然抑制细胞 人造血干细胞 肿瘤细胞增殖 抑制
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肿瘤脏器转移特异性分子机制及中医药研究思路
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作者 林荔钦 朱世杰 《实用中医内科杂志》 2013年第5期56-59,共4页
肿瘤转移是极其复杂的、非随机的多步骤病理过程,涉及肿瘤细胞运动迁移、粘附、侵袭、生长、新血管生成、特异性转移器官的归巢和免疫逃逸关键步骤。转移肿瘤干细胞在这一过程中扮演着一个重要角色,与其所处微环境相互作用贯穿肿瘤转移... 肿瘤转移是极其复杂的、非随机的多步骤病理过程,涉及肿瘤细胞运动迁移、粘附、侵袭、生长、新血管生成、特异性转移器官的归巢和免疫逃逸关键步骤。转移肿瘤干细胞在这一过程中扮演着一个重要角色,与其所处微环境相互作用贯穿肿瘤转移始末。肿瘤脏器转移机制有"解剖和机械"及"种子和土壤"2种学说。肿瘤脏器转移亦与肿瘤自身生长速度、间质细胞转化及肿瘤抑制性免疫微环境相关。未来期待将SDF-1/CXCR4生物学轴进行关联研究,结合中医脏腑辨证、药物归经理论,形成新思路,从中药抑制VEGF表达、阻断EMT、改善肿瘤抑制性免疫微环等方面展开。 展开更多
关键词 肿瘤脏器特异性转移 肿瘤干细胞 分子机制 解剖和机械学说 种子和土壤学说 SDF-1 CXCR4生物学轴 脏腑辨证 药物归经 VEGF表达 EMT 肿瘤抑制性免疫微环 研究思路 综述
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氯化钴通过基质金属蛋白酶增强类肺癌干细胞侵袭能力的研究
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作者 黄权 肖建如 +4 位作者 陈素 周振华 杨兴海 冯大鹏 林在俊 《国际骨科学杂志》 2010年第6期381-383,共3页
目的鉴定低氧因素在类肝癌干细胞(LCSC)侵袭和迁移中的作用,以及各种基质金属蛋白酶(MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)在此过程中转录水平表达情况。方法采用低氧模拟剂氯化钴(CoCl_2)处理LCSC细胞,并检测其在有或无骨巨细胞瘤(GCTB)... 目的鉴定低氧因素在类肝癌干细胞(LCSC)侵袭和迁移中的作用,以及各种基质金属蛋白酶(MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)在此过程中转录水平表达情况。方法采用低氧模拟剂氯化钴(CoCl_2)处理LCSC细胞,并检测其在有或无骨巨细胞瘤(GCTB)细胞趋化下的侵袭和迁移能力变化,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MMP表达。结果经CoCl_2处理的LCSC侵袭和迁移能力较未经处理对照组细胞增强,且这种效应在有GCTB细胞趋化情况下更为显著;同时,MMP-1、MMP-11、MMP-13和TIMP-1出现明显表达或表达增高,MMP-9则表达下降。结论 CoCl_2可通过影响MMP表达使LCSC侵袭能力增强,对骨相关细胞的趋化能力较单独经过CoCl_2处理,或未经CoCl_2处理而单独经GCTB细胞趋化的趋化能力明显增强。 展开更多
关键词 类肝癌干细胞 氯化钴 基质金属蛋白酶 骨巨细胞瘤
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piRNA-PIWI通路作为肿瘤治疗靶点研究进展 被引量:4
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作者 陈取 田晓红 柏树令 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2013年第23期1855-1858,共4页
目的:总结piRNA-PIWI通路研究现状,归纳piRNA靶点和该通路的抑制方法。方法:在PubMed全文数据库检索系统中,以"piRNA、PIWI、合成、小分子药物和肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)"作为关键词,检索2005-05-2013-06的相关文献97... 目的:总结piRNA-PIWI通路研究现状,归纳piRNA靶点和该通路的抑制方法。方法:在PubMed全文数据库检索系统中,以"piRNA、PIWI、合成、小分子药物和肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)"作为关键词,检索2005-05-2013-06的相关文献97篇,其中,中文文献90篇,英文文献7篇。纳入标准:1)piRNA-PIWI的合成与工作机制;2)piRNA-PIWI通路在TSC发生发展过程中的作用;3)已知的靶点piRNA与该通路的抑制方法。根据纳入标准符合分析的文献38篇。结果:piRNA-PIWI通路通过沉默转座子与调节基因表达而影响干细胞功能。piRNA-PIWI通路在TSC中高表达,在肿瘤发生发展中抑制凋亡通路、提高耐药性、扰乱miRNA系统、维持TSC的干性与过度甲基化。使用甲基化酶抑制剂与热休克蛋白90抑制剂可以抑制piRNA-PIWI通路。结论:piRNA-PIWI通路可以作为抗肿瘤治疗的新靶点。 展开更多
关键词 PIRNA PIWI 合成 小分子药物 肿瘤干细胞 综述文献
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