急性缺血性脑卒中患者血清TSG-6、ABCA1预测溶栓后出血转化的价值及与短期预后的关系

目的急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)、ATP结合盒亚家族A成员1(ABCA1)预测溶栓后出血转化(HT)的价值及与短期预后的关系。方法选取2021年1月—2023年10月空军军医大学第一附属医院神经内科接受静脉溶栓的AIS患者185例(AIS组)和同期健康体检者100例(健康对照组),AIS患者根据溶栓后是否发生HT分为HT亚组56例和非HT亚组129例,根据溶栓后3个月改良Rankin量表(mRS)评分分为不良预后亚组47例和良好预后亚组138例。采用酶联免疫吸附法检测血清TSG-6、ABCA1水平;多因素Logistic回归分析AIS患者溶栓后HT的影响因素,Pearson法分析血清TSG-6、ABCA1水平与AIS患者mRS评分的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析二者对AIS患者溶栓后HT的预测价值。结果与健康对照组比较,AIS组血清TSG-6水平升高,ABCA1水平降低(t/P=12.178/<0.001、25.944/<0.001)。185例AIS患者溶栓后HT发生率为30.27%(56/185)。与非HT亚组比较,HT亚组血清TSG-6水平升高,ABCA1水平降低(t/P=7.607/<0.001、6.784/<0.001)。随访3个月,185例AIS患者溶栓后预后不良发生率为25.41%(47/185)。与良好预后亚组比较,不良预后亚组血清TSG-6水平升高,ABCA1水平降低(t/P=6.876/<0.001、6.470/<0.001)。AIS患者mRS评分与血清TSG-6水平呈正相关(r/P=0.693/<0.001),与ABCA1水平呈负相关(r/P=-0.671/<0.001)。美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)增加、心源性栓塞、TSG6升高为AIS患者溶栓后HT的独立危险因素[OR(95%CI)=1.071(1.023~1.121)、2.907(1.077~7.845)、2.075(1.466~2.938)],ABCA1升高为保护因素[OR(95%CI)=0.900(0.858~0.945)]。血清TSG-6、ABCA1水平及二者联合预测AIS患者溶栓后HT的AUC分别为0.802、0.786、0.880,二者联合的AUC大于血清TSG-6、ABCA1水平单独预测(Z/P=3.161/0.002、3.298/0.001)。结论AIS患者血清TSG-6水平升高和ABCA1水平降低,与溶栓后HT发生和短期预后不良相关,血清TSG-6、ABCA1水平联合对AIS患者溶栓后HT的预测价值较高。

血清GDF-11及TSG-6水平与扩张型心肌病患者心力衰竭风险的相关性

目的探究血清生长分化因子11(GDF-11)、肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)水平与扩张型心肌病(DCM)患者心力衰竭风险的相关性。方法回顾性选取深圳市龙华区人民医院2019年8月至2022年5月期间收治的174例DCM患者,其中男性患者87例,女性患者87例,年龄50~82岁。根据患者1年内是否并发心力衰竭将其分为心力衰竭组(84例)和无心力衰竭组(90例)。患者均进行血清GDF-11、TSG-6水平测定,收集两组患者临床资料并进行比较,多因素logistic回归分析法分析DCM患者发生心力衰竭的影响因素,用受试者操作特征曲线(ROC)分析血清GDF-11、TSG-6水平对DCM患者发生心力衰竭的预测价值,用Kaplan-Meier(KM)曲线分析GDF-11、TSG-6水平与患者发生心力衰竭的关系。行χ^(2)检验、独立样本t检验。结果心力衰竭组GDF-11、TSG-6水平均高于无心力衰竭组(均P<0.05)。两组性别、体质量指数(BMI)、合并基础疾病、吸烟史、饮酒史、收缩压、舒张压、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。心力衰竭组年龄、心率(HR)、脑钠肽(BNP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐(Scr)水平高于无心力衰竭组,左心室射血分数(LVEF)水平低于无心力衰竭组(均P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,LVEF水平(OR=0.487,95%CI:0.289~0.818)是DCM患者发生心力衰竭的独立保护因素,BNP水平(OR=6.437,95%CI:1.793~23.104)、GDF-11水平(OR=3.582,95%CI:1.825~7.029)、TSG-6水平(OR=5.421,95%CI:2.329~12.617)是DCM患者发生心力衰竭的独立危险因素(均P<0.05)。ROC分析结果显示,GDF-11、TSG-6及二者联合预测DCM心力衰竭的灵敏度分别为72.60%、73.80%、90.50%,特异度分别为71.10%、75.60%、87.80%,曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.818、0.948(均P<0.05)。GDF-11高表达患者与低表达患者KM曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TSG-6高表达患者与低表达患者KM曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清GDF-11、TSG-6与DCM患者心力衰竭风险相关,是影响患者发生心力衰竭的独立危险因素,临床通过联合检测GDF-11和TSG-6水平可较好地预测DCM患者心力衰竭发生情况。

瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因-6及相关上下游分子表达水平及相关性的初步探究

目的:研究瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因(TSG)-6及相关上下游分子的表达水平及相关性。方法:收集78例瘢痕疙瘩样本,另取50例正常皮肤组织样本作为对照。采用免疫组化检测TSG-6的阳性表达率,采用Western blot检测TSG-6、磷酸化磷酸肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、自杀相关因子(Fas)、Fas配体(FasL)、转化生长因子(TGF)-β1及磷酸化Smad3(p-Smad3)的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测组织样本中微小RNA(miR)-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平。结果:瘢痕疙瘩组织中TSG-6的阳性表达率、TSG-6、Fas及FasL的蛋白表达水平均低于正常皮肤组织,p-PI3K、pAKT、TGF-β1、p-Smad3、miR-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平高于正常皮肤组织(P<0.05);瘢痕疙瘩组织中TSG-6的表达水平与p-PI3K、p-AKT、TGF-β1、p-Smad3、miR-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平呈负相关,与Fas及FasL的表达水平呈正相关(P<0.05)。结论:TSG-6表达降低与瘢痕疙瘩形成有关,其机制可能涉及上游miR-23b、miR-181a、miR-376b及下游PI3K/AKT、Fas/FasL、TGF-β1/Smad通路。

TSG-6基因在脂肪组织中的表达及其与肥胖的关系

目的 鉴定TSG-6基因在正常和肥胖儿童脂肪组织中的表达,探讨该基因与肥胖的关系。方法采用RT-PCR技术检测正常和肥胖儿童皮下脂肪组织中TSG-6基因的表达水平,并测序鉴定。结果 TSG-6基因表达于儿童的脂肪组织,且肥胖组患儿皮下脂肪组织中TSG-6基因的表达水平显著高于正常对照组。结论TST-6基因是一个新的与肥胖发生相关基因,可能与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)共同调节肥胖的发生。

肿瘤坏死因子α刺激基因6因子对脑梗死大鼠血脑屏障的保护作用

目的探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6因子(TSG-6)对脑梗死大鼠血脑屏障(BBB)通透性及紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的影响。方法将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只、溶剂治疗组18只和TSG-6治疗组18只,后2组按再灌注时间分为再灌注1d组、3d组、5d组,每个亚组6只。线栓法制备大鼠大脑中动脉脑栓塞模型。TTC染色评价脑梗死体积;荧光分光光度法测定缺血侧脑组织伊文蓝(EB)含量评价BBB的通透性;神经功能损害评分(mNSS)评价神经功能改善情况;Western blot法检测脑组织ZO-1和Claudin5蛋白的表达。结果与溶剂治疗组比较,TSG-6治疗组大鼠缺血再灌注3d组和5d组mNSS评分、脑梗死体积和伊文蓝含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),TSG-6治疗组3d组和5d组脑梗死侧的ZO-1和Claudin5蛋白含量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TSG-6能够有效的抑制脑梗死大鼠BBB紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的丢失,促进BBB修复,减轻脑水肿,加快神经功能恢复。

Pellino 1、锌指蛋白A20、NF-κB P65及IL-6在胎膜早破中的表达及意义

目的探讨胎膜早破(PROM)患者胎膜组织Pellino 1、锌指蛋白A20、核因子-κB(NF-κB)P65及羊水白细胞介素-6(IL-6)的表达及其相关性,为深入了解胎膜早破的发生发展机制提供新途径。方法分别选择30例足月胎膜早破(tPROM)、未足月胎膜早破(pPROM)患者及正常妊娠晚期妇女(对照组),应用免疫组化染色法及Western blot检测胎膜组织Pellino 1、锌指蛋白A20、NF-κB P65表达部位及含量,ELISA法测定羊水中IL-6水平,并分析蛋白表达的相关性。结果 PROM组胎膜组织Pellino 1、NF-κB P65及羊水IL-6表达水平高于对照组(P<0.05),胎膜组织锌指蛋白A20表达低于对照组(P<0.05);pPROM组胎膜组织Pellino 1、NF-κB P65表达及羊水IL-6水平高于tPROM组(P<0.05),pPROM组锌指蛋白A20表达低于tPROM组(P<0.05)。胎膜组织中Pellino 1、NF-κB P65表达与羊水IL-6水平呈正相关(P<0.01),锌指蛋白A20表达与羊水IL-6水平呈负相关(P<0.01)。结论 Pellino 1、NF-κB P65及炎性细胞因子IL-6表达水平升高、锌指蛋白A20表达水平降低在胎膜早破发生中发挥重要作用。

TNF-α对未分化及成熟3T3-L1脂肪细胞中TSG-6基因表达的调节作用

目的:探讨TNF鄄α对未分化及成熟3T3鄄L1脂肪细胞中TSG鄄6基因(tumornecrosisfactoralpha鄄stimulatedgene鄄6)表达水平的调节作用。方法:体外培养3T3鄄L1脂肪细胞,在3T3鄄L1细胞生长至完全融合后2天(第0天)或细胞诱导分化的第10天,应用重组TNF鄄α(0.1、1.0、10.0ng/ml)干预未分化(第0天)或已分化成熟(第10天)的脂肪细胞,采用RT鄄PCR技术检测干预后不同时间(0、0.5、2.0、6.0、12.0、24.0h)脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达水平。结果:①不同浓度TNF鄄α对未分化脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达水平均具抑制作用。TNF鄄α浓度0.1ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平2h内下降67.30%,24h时下降76.05%;TNF鄄α浓度1.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平0.5h内下降52.79%,24h时下降99.20%;TNF鄄α浓度10.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平0.5h内下降96.14%,其表达几乎被完全抑制;②不同浓度TNF鄄α均能显著抑制成熟脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达。TNF鄄α浓度0.1ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平6h内下降33.73%,12h内下降97.39%;TNF鄄α浓度1.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平6h内下降78.68%,并持续至24h;TNF鄄α浓度10.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平2h内下降96.27%,TSG鄄6基因的表达几乎被完全抑制。

TSG-6和连接蛋白在小鼠卵丘-卵母细胞复合体的共位性分析

目的：探讨小鼠卵丘-卵母细胞复合体(COC)中 TSG-6和连接蛋白(LP)与透明质酸(HA)的相关性。方法：应用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光双重染色技术观察小鼠 COC 中 TSG-6和 LP 的表达和分布。结果： TSG-6和 LP 在 COC 中呈阳性表达。结论：TSG-6和 LP 的阳性表达可能和 HA 在 COC 成熟中起重要作用。

肿瘤坏死因子α刺激基因/诱导蛋白-6的抗炎作用研究进展

炎症损伤是众多临床疾病的病理学基础,常可引起严重并发症甚至导致死亡。然而传统临床治疗不仅方法有限,且效果不佳。近年研究报道,肿瘤坏死因子α刺激基因/诱导蛋白-6(tumor necrosis factor alpha stimulated gene/inducible protein 6,TSG-6)可通过与体内相应的配体结合参与炎症反应的多个过程,并发挥抗炎和促进细胞外基质重塑等重要作用。本文就TSG-6的生物学特性、作用机制及其在病理性瘢痕、神经炎症、动脉粥样硬化和关节炎等多种疾病中发挥的抗炎作用作一综述。

杞精明目汤药物血浆对结膜松弛症成纤维细胞TSG-6和PTX3表达的影响

目的研究杞精明目汤药物血浆对结膜松弛症成纤维细胞肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)和穿透素3(PTX3)表达的影响,探讨结膜松弛症的发病机制及杞精明目汤对其影响作用。方法制备杞精明目汤药物血浆和无药血浆,分别用含20%、10%、5%药物血浆或无药血浆的细胞全培养基培养结膜松弛症成纤维细胞,4 h、24 h后分别提取m RNA和蛋白质,采用实时荧光定量PCR(real time PCR)技术和Western blot法检测细胞TSG-6、PTX3以及基质金属蛋白酶MMP-1、MMP-3的表达。结果 20%和10%的含药血浆均可有效上调结膜松弛症成纤维细胞TSG-6 m RNA和蛋白的表达,且作用接近(P>0.05),而5%浓度的含药血浆对TSG-6 m RNA和蛋白的表达无明显上调作用。三种浓度的含药血浆对结膜松弛症成纤维细胞PTX3 m RNA和蛋白的表达无明显作用。三种浓度的含药血浆均可明显抑制结膜松弛症成纤维细胞MMP-1 m RNA和蛋白的表达,其中20%和10%浓度对MMP-1 m RNA抑制作用较强,效果接近(P>0.05),其次为5%;20%浓度含药血浆对MMP-1蛋白表达的抑制作用最明显,10%和5%浓度对MMP-1蛋白表达的抑制作用无明显差异(P>0.05)。三种浓度的含药血浆均可有效抑制MMP-3 m RNA和蛋白的表达,其中对MMP-3 m RNA及蛋白的抑制作用最显著的均为20%浓度的含药血浆,其次为10%。结论 20%和10%浓度的杞精明目汤药物血浆能有效上调TSG-6的表达;20%、10%、5%三种浓度的含药血浆对PTX3的表达均无明显作用;三种浓度的杞精明目汤药物血浆均能有效抑制MMP-1、MMP-3的表达。

血浆肿瘤坏死因子α刺激基因6蛋白及左心室球形指数与老年扩张型心肌病患者主要不良心血管事件的关系

目的 探讨血浆肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)蛋白及左心室球形指数(LVSI)与老年扩张型心肌病(DCM)患者主要不良心血管事件(MACE)的关系。方法 选取2020年1月至2022年1月海南医学院第二附属医院收治的135例老年DCM患者(DCM组),根据是否发生MACE分为MACE组(32例)和无MACE组(103例),另选取同期53名体检健康老年人为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测2组血浆TSG-6蛋白水平,超声心动图检查记录LVSI。采用多因素Logistic回归方法分析老年DCM患者发生MACE的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆TSG-6蛋白和LVSI对老年DCM患者发生MACE的预测价值。结果 DCM组血浆TSG-6蛋白水平和LVSI均高于对照组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,左心室射血分数(比值比=0.810,95%置信区间:0.716~0.917)、左心室短轴缩短率(比值比=0.801,95%置信区间:0.659~0.974)为老年DCM患者发生MACE的独立保护因素,N末端B型脑钠肽前体(比值比=1.031,95%置信区间:1.018~1.044)、TSG-6蛋白(比值比=1.043,95%置信区间:1.020~1.066)、LVSI(比值比=1.445,95%置信区间:1.182~1.768)为独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血浆TSG-6蛋白、LVSI单独与联合预测老年DCM患者发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.836、0.816、0.917,敏感度分别为75.00%、84.37%、90.62%,特异度分别为84.47%、66.02%、80.58%。血浆TSG-6蛋白联合LVSI预测老年DCM患者发生MACE的AUC大于二者单独评估(均P<0.05)。结论 老年DCM患者血浆TSG-6蛋白、LVSI升高,是患者发生MACE的独立危险因素,二者联合对患者发生MACE的预测价值较高。

LITAF、RAB7、LMNA和MTMR2基因在中国人腓骨肌萎缩症患者的突变分析

为了分析LITAF、RAB7、LMNA和MTMR2基因在中国人腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth disease,CMT)的突变特点,文章分别应用PCR结合DNA序列分析方法和PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP)结合DNA序列分析方法对6个常染色体显性遗传家系先证者和27个散发病例进行LITAF和RAB7基因突变分析;应用PCR-SSCP结合DNA序列分析方法对14个常染色体遗传的CMT家系先证者和27个散发患者进行LMNA和MTMR2基因突变分析。结果发现:LITAF基因c.269G→A、c.274A→G序列变异和LMNA基因c.1243G→A、c.1910C→T序列变异,未发现RAB7和MTMR2基因的序列变异。其中LITAF基因c.269G→A、LMNA基因c.1243G→A和c.1910C→T为新发现的单核苷酸多态;LITAF基因c.274A→G为已知多态。说明LITAF、RAB7、LMNA和MTMR2基因突变在中国人CMT患者中罕见。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白3和乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂表达与鼻咽癌组织放疗敏感的相关性

目的检测肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)和乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Maspin)在放疗敏感及放疗抗拒鼻咽癌中的表达差异,探讨该表达差异与放疗抗拒发生发展的关系。方法采用TNFAIP3和Maspin多点标记的DIG探针原位杂交方法检测TNFAIP3 mRNA和Maspin mRNA在放疗敏感及放疗抗拒鼻咽癌中的表达。结果放疗敏感和放疗抗拒鼻咽癌中,TNFAIP3 mRNA中度和强阳性表达率分别为27.50%和48.33%(P=0.037),Maspin mRNA中度和强阳性表达率分别为67.50%和46.67%(P=0.040)。放疗抗拒鼻咽癌中,TNFAIP3 mRNA中度和强阳性表达率与TNM分期呈正相关(P=0.005),有远处转移者表达率显著高于无远处转移者(70.00%比37.50%,P=0.018);Maspin mRNA中度和强阳性表达率与TNM分期呈正相关(P=0.039),与T分期亦呈正相关(P=0.021),有远处转移者表达率显著高于无远处转移者(65.00%比37.50%,P=0.044)。结论 TNFAIP3可能参与放疗抗拒鼻咽癌的发生和发展,Maspin可能参与放疗抗拒鼻咽癌的侵袭与转移。

肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因多态性与变应性鼻炎遗传易感性研究

目的:研究肿瘤坏死因子诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-inducible protein 3,TNFAIP3)基因多态性与变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)易感性之间的关系。方法:收集430例AR患者和480例正常对照的血标本,进行病例对照研究。运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应和直接测序的方法对从抗凝血中提取的DNA样本中TNFAIP3基因的4个多态位点(rs5029928,rs9494885,rs610604,rs7753873)进行基因分型。结果:病例组和对照组TNFAIP3基因的4个多态性位点基因分型均符合哈迪温伯格平衡。位点rs9494885的等位基因和基因型频率在病例组和对照组中存在统计学差异。AR组TT基因型频率(PC=7.51×10-12)和T等位基因(PC=3.79×10-12)与对照组相比明显升高,CT基因型频率(PC=3.30×10-11)和C等位基因(PC=3.79×10-12)与对照组相比明显降低。此外,CACA单体型频率在AR患者中明显降低(PC=3.29×10-10),TCCA单体型在AR患者中明显升高(PC=2.18×10-3)。结论:AR的遗传易感性与TNFAIP3基因多态性有明显相关性,且TNFAIP3的rs9494885位点多态性与AR的易感性密切相关。

TNFAIP3基因多态性与变应性鼻炎遗传易感性的关联性研究

目的探究肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因多态性与变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)遗传易感性的关联性。方法收集2014年1月至2015年8月我院200例AR患者和200例正常对照的血标本,进行病例对照研究,分别为病例组和对照组,运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应和直接测序的方法对从抗凝血中提取的DNA样本中TNFAIP3基因的4个多态位点(rs5029928,rs9494885,rs610604,rs7753873)进行基因分型。结果病例组和对照组TNFAIP3基因的4个多态性位点基因分型均符合哈迪温伯格平衡。位点rs9494885的等位基因和基因型频率在病例组和对照组中存在统计学差异。病例组的CACA单体型频率明显低于对照组,且经统计学分析差异具有显著性(χ2=39.111,P<0.05),病例组的TCCA单体型频率明显高于对照组,且经统计学分析差异具有显著性(χ2=9.412,P<0.05)。其余指标比较均无明显差异(P>0.05)。结论变应性鼻炎与肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因多态性有明显关联性,且TNFAIP3的rs9494885位点多态性与AR的易感性密切相关。

大口黑鲈肿瘤坏死因子-α诱导蛋白2基因克隆及免疫相关基因表达

【目的】克隆大口黑鲈(Micropterus salmoides)肿瘤坏死因子-α诱导蛋白2(Tumor necrosis factor-alpha induced protein 2,TNFAIP2)基因,命名为MsTNFAIP2,探究MsTNFAIP2在大口黑鲈免疫应答中的作用。【方法】根据转录组中MsTNFAIP2编码序列(CDS)设计引物并克隆该基因;利用DNAMAN等软件和SMART等预测并分析MsTNFAIP2氨基酸序列理化性质和结构;用实时荧光定量PCR分析在鱼诺卡氏菌(Nocardia seriolae)和脂多糖刺激前后MsTNFAIP2及TNF-α、IL-1β、IL-10和IFN-γ的mRNA表达变化。【结果】成功克隆MsTNFAIP2 CDS序列,长度为1932 bp,共编码644个氨基酸,有一个Sec6超家族结构域;与鳜(Siniperca chuatsi)TNFAIP2氨基酸序列同源性最高,为74.84%;鱼诺卡氏菌和脂多糖刺激后,MsTNFAIP2及TNF-α、IL-1β、IL-10和IFN-γmRNA表达水平在头肾、脾脏和淋巴细胞中显著上调(P<0.05)。【结论】MsTNFAIP2参与了大口黑鲈免疫应答。

乌司他丁对多发伤并发脓毒症病人炎症状态及T细胞亚群的影响

目的探讨乌司他丁在多发伤并发脓毒症病人临床治疗中的应用效果。方法回顾性分析2017年4月至2019年4月苏州第九人民医院收治的106例多发伤并发脓毒症病人病例资料,根据治疗方式的不同将所有病人分为两组,各53例。对照组仅予以抗感染等常规治疗,观察组在对照组基础上加用乌司他丁静脉滴注治疗,2次/天。两组均连续给药1周。比较两组病人炎症状态、T细胞亚群变化情况、血流动力学参数及临床治疗总有效率。结果治疗后两组病人各血清炎性因子水平超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、降钙素原及白细胞介素-6(IL-6)均有所降低,且观察组低于对照组[(20.85±3.06)mg/L比(38.16±4.27)mg/L,(21.94±3.18)mg/L比(33.05±4.16)mg/L,(0.71±0.32)g/L比(1.29±0.44)g/L,(215.63±28.49)ng/L比(279.14±36.85)ng/L,P<0.05];与治疗前相比,两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均有所提高,CD8^(+)均降低,且观察组CD3^(+)(60.12±9.84)%比(47.08±7.35)%、CD4^(+)(44.96±8.15)%比(44.96±8.15)%、CD4^(+)/CD8^(+)(1.59±0.83)比(1.17±0.69)指标高于照组,CD8^(+)(27.04±5.39)%比(33.07±6.22)%指标低于对照组(P<0.05);治疗后两组病人心脏指数、每搏量指数(SVI)、全心舒张期末容积指数(GEDVI)、平均动脉压(MAP)及中心静脉压(CVP)均高于治疗前,心率低于治疗前,且观察组心脏指数、SVI、GEDVI、MAP及CVP指标高于对照组,心率指标低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率94.34%(50/53)与对照组总有效率90.57%(48/53)相比,差异无统计学意义(χ^(2)=0.541,P=0.462)。结论将乌司他丁用于多发伤并发脓毒症病人治疗中可有效帮助其降低机体炎性反应,同时改善免疫功能及血流动力学参数,临床疗效确切。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因多态性与食管癌临床特征相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)基因多态性在食管癌癌组织与癌旁组织的分布差异及与临床病理参数的相关性。方法利用聚合酶链式反应(PCR)和一代测序技术,对2016年1月至2019年7月在广州市番禺区中心医院住院的30例食管癌手术患者癌组织与对应癌旁组织中TNFAIP3基因7个多态性位点(rs2230926、rs5029928、rs5029939、rs610604、rs7753873、rs9494885、rs583522)进行检测。结果分析TNFAIP3基因的7个多态性位点的不同基因型频率在食管癌患者癌与癌旁组织中的分布,差异无统计学意义(P>0.05);各多态性位点不同基因型与患者年龄、性别、肿瘤部位、组织分化、浸润深度、淋巴结转移、临床分期均无相关性。结论TNFAIP3基因7个多态性位点(rs2230926、rs5029928、rs5029939、rs610604、rs7753873、rs9494885、rs583522)的基因型频率在食管癌患者癌与癌旁组织分布无差异,不同基因型与食管癌患者临床参数也无相关性。

变应性鼻炎大鼠TNFAIP3基因在鼻腔上皮细胞的表达

目的研究致敏-治疗过程中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因在大鼠鼻腔黏膜上皮的表达,探讨TNFAIP3基因在变应性鼻炎免疫进程中的作用。方法本实验于在2019年1月—2020年1月开展,将24只Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、治疗组各8只。卵清蛋白构建变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠模型并评价造模效果;免疫组化法检测大鼠鼻腔黏膜组织中促炎因子核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、TNFAIP3的表达情况;采用qRT-PCR检测鼻黏膜中NF-κB和TNFAIP3基因表达的情况。结果AR大鼠模型构建成功,模型组鼻腔黏膜组织中可见大量嗜酸性粒细胞浸润,NF-κB阳性显色密集,TNFAIP3阳性显色罕见。鼻黏膜中NF-κB基因表达在模型组中高于治疗组与对照组(P<0.05)。TNFAIP3基因表达在模型组中低于治疗组与对照组(P<0.05)。结论锌指蛋白TNFAIP3作为炎症触发因子NF-κB的负调控因素,可阻止机体变应性炎症反应的发展。

TSG-6对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响

目的 在重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6干扰前后,检测病理性瘢痕成纤维细胞内Bcl-2、Bax的表达情况及细胞凋亡情况,探讨肿瘤坏死因子-α刺激基因-6与病理性瘢痕形成的关系及其机制.方法 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各5例,以组织块贴壁法培养成纤维细胞,待细胞培养传代至第3、4代后,以TUNEL法和透射电镜法检测重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6干扰对成纤维细胞凋亡的影响,以免疫组化法检测各组成纤维细胞内Bcl-2和Bax表达的变化.结果 TUNEL和透射电镜显示,重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6促进病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡.免疫组化显示,病理性瘢痕成纤维细胞内的Bcl-2表达减少,而Bax表达增多.结论 肿瘤坏死因子-α可抑制病理性瘢痕成纤维细胞的增殖,并促进其凋亡,其机制可能与其调节成纤维细胞内Bcl-2和Bax的表达有关.