低频脉冲电磁场联合中药对膝骨关节炎小鼠MMP-13和Col-X的影响

目的从分子生物学、形态学角度,对比观察低频脉冲电磁场联合中药和单纯中药治疗膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)小鼠的效果。方法采用Hulth法建立KOA模型小鼠40只,造模成功后分为空白对照组、中药组、低频脉冲电磁场组、联合组,每组各10只。空白对照组和中药组分别予生理盐水、益气补肾化瘀方水煎剂灌胃,每次1 mL,每日2次;低频脉冲电磁场组予低频脉冲电磁场治疗,每天1次,每次30 min;联合组给予中药灌胃的基础上加用低频脉冲电磁场。连续处理2个月后处死小鼠,取膝关节,采用ELISA、qR-TPCR、免疫组化、番红-固绿染色及Micro-CT观察小鼠关节软骨组织功能和形态变化。结果ELISA检测显示,造模后的小鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著升高,模型制备成功。qRT-PCR和免疫组化结果显示,中药组、低频脉冲电磁场组、联合组的膝关节组织中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、X型胶原蛋白(Col-X)表达水平,及膝关节软骨组织中MMP-13表达量均低于空白组,且联合组最低,差异均有统计学意义(P<0.05);Micro-CT结果显示,联合组小鼠膝关节骨体积分数与骨小梁厚度均高于中药组,差异有统计学意义(P<0.01),2组间骨小梁分离度与骨体积差异无统计学意义(P>0.05)。结论低频脉冲电磁场联合益气补肾化瘀方可降低KOA小鼠膝关节组织中Col-X与MMP-13的表达水平,改善小鼠关节软骨组织功能和形态。

短刺法对兔膝骨关节炎软骨细胞Sox9、VEGF和ColX表达的影响

目的观察短刺法对兔膝骨关节炎(KOA)关节软骨细胞Y染色体的性别决定区域(Sox9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和Ⅹ型胶原(ColⅩ)表达的影响,探讨短刺治疗KOA的作用机制。方法 40只新西兰兔利用随机对照表随机分为正常组(N组)10只、造模组30只,对造模组行Hulth手术法复制膝骨关节炎模型,X线评估造模情况,造模成功后随机分为对照组(M组)、短刺组(CN组)和普通针刺组(NTN组),术后6周开始治疗,M组不予任何处理,CN组和NTN组取左膝关节单侧足三里、内外膝眼、梁丘和阴陵泉穴,留针20 min,1次/d,一疗程5 d,共4个疗程,分别在治疗前和治疗结束后随机选取各组新西兰兔观察其行为学改变;实验结束后观察软骨大体形态及组织学评分;Westem-Blot法检测Sox9和ColⅩ蛋白的表达;免疫组化检测VEGF和ColⅩ蛋白的表达;RT-PCR检测Sox9和VEGFm RNA的表达。结果 M、CN、NTN组在治疗前和治疗结束后兔行为学及软骨大体观察发生明显改变;HE染色显示CN组和NTN组软骨组织损伤减轻,有修复趋势;N组、M组、CN组和NTN组软骨Mankin评分差异均有统计学意义(P<0.01);CN组和NTN组较M组Sox9蛋白和m RNA表达升高、VEFG蛋白和m RNA表达降低、ColⅩ蛋白表达降低(P<0.01);CN组和NTN组差异有统计学意义(P<0.01)。结论短刺法能有效治疗KOA,其作用机制可能是提高软骨细胞Sox9的含量,降低VEGF和ColⅩ的表达,抑制肥大细胞分化,从而维持软骨细胞的正常表型,使软骨得到修复。

X型胶原在膝骨关节炎软骨中的表达

目的观察膝骨关节炎患者关节软骨中X型胶原的表达特征,探讨X型胶原在骨关节炎疾病进展中的作用。方法取18例膝骨关节炎患者和13例正常对照者的关节软骨。以Northern杂交、RT-PCR和Western杂交,分别检测各组样品X型胶原mRNA和蛋白水平的表达情况。结果 Northern杂交与RT-PCR的结果均显示膝骨关节炎的X型胶原表达有显著升高。Western杂交发现膝骨关节炎患者软骨基质中X型胶原的含量上升(P<0.01)。但分析mRNA和蛋白水平的变化趋势,未能发现它们之间存在明确的相关性(P>0.05)。结论膝骨关节炎患者的X型胶原表达明显增加,这可能促使基质组分发生改变,从而加速了骨关节炎的进展。

儿童与成人大骨节病关节软骨X型胶原表型和bFGF的表达

目的探讨儿童与成人大骨节病关节软骨中X型胶原表型和bFGF表达的分布特点。方法用单克隆和多克隆免疫组化法检测大骨节病与对照组关节软骨X型胶原表型和bFGF表达。结果(1)儿童大骨节病关节软骨深层X型胶原表型表达率(35.0%)比儿童对照组(63.0%)明显减少(P<0.01);(2)儿童大骨节病关节软骨中层X型胶原表型表达(0.0%)较成人大骨节病组(34.0%)减弱(P<0.01);(3)儿童大骨节病软骨表层bFGF表达率(6.0%)低于对照组(21.0%)(P<0.01),而中、深层表达(分别为12.0%、37.0%)与对照组(无表达)相比明显增多(P<0.01)。成人大骨节病关节软骨bFGF表达阳性率(分别为47.0%、37.0%、11.0%)与对照组(分别为19.0%、15.0%、1.0%)比较明显增多;(4)成人大骨节病关节软骨bFGF阳性表达在表、中层表达明显高于儿童组(P<0.01),深层儿童大骨节病组高于成人组(P<0.01)。结论X型胶原表型和bFGF表达在儿童与成人大骨节病关节软骨的分布不同。

梅花鹿鹿茸软骨细胞的培养及X型胶原的克隆和序列分析

型胶原是肥大软骨细胞的标志物,据GenBank中收录的人、鼠、牛、猪型胶原基因的序列,进行同源性分析,在同源性高的相对保守区域设计了1对特异性引物。建立梅花鹿鹿茸软骨细胞的分离培养方法,培养鹿茸软骨细胞。提取细胞的总RNA,以总RNA为模板,用RT-PCR方法克隆了梅花鹿的型胶原基因序列为877的片段,此片段全部位于编码区,与已报道的牛的型胶原基因的序列比较,同源性达到96%。共有35个碱基发生变异。DNAStar软件分析表明,二者推导的氨基酸序列同源性为95.5%。

体外血管钙化模型中骨钙素的分泌和X型胶原的表达

目的 :研究 2 5 羟基胆固醇对体外培养的主动脉中膜细胞钙化的促进作用 ,以及在此过程中骨钙素的分泌和X型胶原mRNA的表达与钙化的关系 ,初步探讨主动脉钙化的机制。方法 :采用外殖块法分离培养家兔主动脉中膜细胞 ,进行vonkossa染色以显示钙化 ,显微分光光度法检测细胞内外不溶性钙。平衡法1 2 5 I放免测定培养上清骨钙素的含量。RT PCR方法检测X型胶原mRNA的表达。结果 :2 5 羟基胆固醇 (实验组 )培养的传代细胞可见多个细胞结节 ,且细胞结节vonkossa染色阳性 ;而对照组无细胞结节形成 ,vonkossa染色阴性。前者每孔不溶性钙沉积量 ,以及培养上清中骨钙素含量明显高于后者。且实验组X型胶原mRNA的表达为阳性 ,而对照组为阴性。结论 :2 5 羟基胆固醇可促进主动脉中膜细胞发生钙化。主动脉中膜在体外钙化过程中与成骨细胞相似 ,骨钙素分泌增多且有X型胶原mRNA的表达 。

青少年特发性脊柱侧凸患者椎体生长板中Runx2及Ⅹ型胶原表达

目的:观察青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者上、下端椎和顶椎椎体生长板凸、凹侧软骨细胞的生物活性差异,探讨其在AIS发生和发展中的作用。方法:在对12例AIS患者行胸椎侧凸前路松解手术或前路矫形手术时获取上、下终椎和顶椎椎体生长板,分成凸、凹侧2组,共72枚标本,应用免疫组织化学方法检测Runx2和Ⅹ型胶原蛋白的表达,原位杂交方法检测Runx2 mRNA表达。所有染色结果通过图像分析系统进行半定量分析。结果:AIS患者顶椎椎体生长板凸、凹两侧的Ⅹ型胶原、Runx2和Runx2 mRNA表达总量存在显著性差异(P<0.05)。顶椎椎体生长板凹侧Ⅹ型胶原的表达总量低于下终椎椎体生长板凹侧的表达总量(P<0.05)。顶椎椎体生长板凹侧Runx2的表达总量低于上、下终椎椎体生长板凹侧的表达总量(P<0.05)。顶椎椎体生长板凹侧单一软骨细胞Runx2表达量高于凸侧和上、下终椎椎体生长板凹侧单一软骨细胞的表达(P<0.05)。顶椎椎体生长板凹侧高倍视野下平均Runx2 mRNA表达总量低于上、下终椎椎体生长板的凹侧(P<0.05)。顶椎椎体生长板凸侧单一细胞Runx2 mRNA表达量低于凹侧(P<0.05)。顶椎椎体生长板凹侧高倍视野下平均Ⅹ型胶原阳性细胞密度和Runx2阳性细胞密度低于凸侧和上、下终椎椎体生长板凹侧阳性细胞密度(P<0.05)。结论:AIS患者上、下终椎和顶椎椎体生长板凸、凹侧软骨细胞存在不同的生物活性和细胞动力学,这可能是力学条件改变后的一种继发性改变,但其可能在AIS的进展中发挥重要作用。

COL4A5基因c.4518_c.4519 insC新突变所致X连锁显性遗传Alport综合征的分子遗传学及临床分析

目的:通过对胶原蛋白Ⅳ型α5链(collagen type Ⅳα 5 chain,COL4A5)基因进行分析,为1例X-连锁性遗传性Alport综合征家系的分子诊断和遗传咨询提供依据。探讨Alport综合征COL4A5基因移码突变谱及临床表型。方法:应用全外显子组测序技术进行基因检测,应用Sanger测序法对候选致病变异进行验证。结果:病人肾损害渐进展,出现肉眼血尿、肾病综合征,抗感染治疗后蛋白尿及肉眼血尿可缓解。先证者肾脏病理活检:病理表现为基底膜厚薄不一,致密层增厚,部分呈撕裂状和蛛网状。高通量测序和一代测序结果均提示病人COL4A5基因49号外显子存在c.4518_c.4519 insC(p.Gln1507Profs*14)的杂合变异;病人父母均不携带该变异。结论:首次报道了COL4A5基因该位点的新生变异为病人的发病原因,丰富了COL4A5基因变异谱,为该X-连锁性遗传性肾炎家系的分子诊断及产前诊断提供了依据;对指导家族中母亲及女儿再生育,通过产前基因诊断或胚胎植入前遗传学诊断技术,阻断该疾病有重要意义。

X型胶原蛋白在恶性肿瘤中的研究进展

X型胶原蛋白(COL10A1)是一种液态非纤维胶原,主要分布在细胞间质中。X型胶原蛋白构成了软骨基质沉积的必要结构,还存在多个钙离子结合位点,是参与人体软骨内骨化过程的重要成分。近年来多项研究表明,X型胶原蛋白在多种实体恶性肿瘤(乳腺癌、胰腺癌、头颈鳞癌等)中有表达升高的现象,并且与肿瘤的生长、增殖、迁移及患者的不良预后有关。X型胶原蛋白可能是潜在的恶性肿瘤早期诊断和抗肿瘤治疗效果预测的生物学标志物。现就X型胶原蛋白与肿瘤关系的研究进展作一综述。

COL10A1基因新突变导致Schmid型干骺端软骨发育不全

目的对2021年1月陆军军医大学第二附属医院接诊的1例Schmid型干骺端软骨发育不全(Schmid type metaphyseal chondrodysplasia,SMCD)家系进行疾病表型与基因型分析,结合文献复习探讨其防治手段。方法对先证者进行家系调查及系谱分析,收集先证者及家系成员的临床资料,采用全外显子组测序明确突变基因,并通过Sanger测序验证和家系共分离分析,同时结合ACMG指南进行生物信息学分析来评价变异的致病性。结果在家系患者中发现COL10A1基因存在新的杂合错义突变c.1843T>G(p.Tyr615Asp),该位点所在区域在不同物种之间高度保守,此突变可能通过影响X型胶原(α1)蛋白的三聚化及其与细胞外基质分子结合导致疾病发生。结论发现了1种SMCD的新突变,丰富了SMCD患者的突变谱,为SMCD的预防、诊断及治疗提供理论依据。

不对称应力对脊柱终板生长的影响

目的:研究不对称应力对脊柱终板软骨生长的影响。方法:选择未成年犬8只,随机分为实验组(n=4)、内固定对照组(n=2)和假手术对照组(n=2)。实验组置入预弯的内固定使犬脊柱弯曲固定;内固定对照组置入未预弯的内固定使犬脊柱保持直的固定;假手术对照组仅行手术显露而不行内固定。4个月后取固定中点上下共6个节段的椎间盘两侧终板软骨,应用RT PCR方法测定X型胶原。结果:实验组凹侧的X型胶原mRNA表达明显高于同组凸侧(P<0.05),内固定对照组内、假手术对照组内两侧相比均无显著差异;X型胶原mRNA在实验组凹侧的表达明显高于内固定对照组及假手术对照组相应侧(P<0.05),而在实验组凸侧的表达与内固定对照组及假手术对照组相应侧相比均无显著差异。结论:不对称应力可对脊柱终板的生长产生影响,凹侧软骨终板的生长受到抑制。

miR-140在不同阶段骨关节炎软骨细胞中的表达规律及功能

目的观察人膝关节不同退变阶段骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞中微小RNA-140(micro RNA-140,miR-140)表达规律及转染双链miR-140模拟物/抑制物(double strands-miR-140 mimic/inhibitor,ds-miR-140mimic/inhibitor)对OA软骨细胞功能的影响。方法根据Kellgren and Lawrence X线分级,膝关节软骨分为正常组(O级)、中期OA组(Ⅲ级)和晚期OA组(Ⅳ级)。各组收集软骨标本6~8例,体外分离及培养软骨细胞,采用第2代软骨细胞进行检测。运用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测各组miR-140相对表达量及Ⅱ型胶原(collagentypeⅡa,COL2A1)及Ⅹ型胶原(Collagentype Xa,COL10A1)的表达情况。向中期OA组软骨细胞转染ds-miR-140mimic/inhibitor后,观察软骨形成因子SRY基因(SRY-related high mobility group box gene9,SOX9),COL2A1及COL10A1表达情况。结果 miR-140在OA软骨细胞中表达显著下降,中、晚期OA组miR-140和正常组相比分别减少78.9%和94.5%(P<0.05),晚期OA组miR-140较中期OA组减少73.9%(P<0.05)。中、晚期OA组SOX9的mRNA较正常组分别减少34.1%和49.3%(P<0.05),COL2A1的mRNA较正常组分别减少36.7%和78.7%(P<0.05),中、晚期OA组COL10A1的mRNA较正常组分别增加1.66倍和2.10倍(P<0.05)。向中期OA组转染ds-miR-140mimic/inhibitor后,SOX9的mRNA分别增加1.95倍和减少59.1%,COL2A1的mRNA分别增加1.87倍和减少68.8%(P<0.05),COL10A1的mRNA分别减少73.0%和增加1.96倍(P<0.05)。结论miR-140在OA软骨细胞中表达显著下降,且随病情加重而进一步减少;转染ds-miR-140 mimic可增加SOX9和COL2A1的表达,同时降低COL10A1的表达。

大鼠脑出血致多器官功能不全综合征模型的建立

目的 创建大鼠脑出血致多器官功能不全(MODS)模型。 方法 采用不同剂量胶原酶+肝素注入大鼠尾状核区,观察术后症状、体征、肝肾功能、心肌酶学改变,观察全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的发生率。 结果 ① 0 4U胶原酶 +适量肝素SIRS发生率 75. 4%,MODS发生率 21. 4%, 0. 8U胶原酶 +适量肝素SIRS发生率 100%,MODS发生率 67. 9%。②发生MODS的动物中肺、心、胃肠受累频率较高,病理变化最明显。 结论 ① 0 .8U胶原酶+适量肝素注入大鼠尾状核可以成功建立脑出血致MODS模型。②肺、心、胃肠为较易受累的器官,肺脏受累可能加重其他脏器易感性。

生长期兔颞下颌关节盘前移位后髁突软骨胶原表达的变化

目的:建立生长期兔颞下颌关节不可复性关节盘前移位动物模型,检测髁突软骨内Ⅱ型胶原和X型胶原的表达,探讨青少年颞下颌关节盘不可复性前移位与髁突软骨内成骨的关系,及其与下颌骨发育不对称畸形之间存在相关性的机制。方法:取生长期新西兰大白兔40只,右侧颞下颌关节手术建立不可复性关节盘前移位模型,左侧行假手术作为对照。实验动物于建模后24 h、1、4、8、12周分组处死取材。通过免疫组织化学方法检测髁突软骨组织内Ⅱ型胶原和X型胶原在蛋白水平的表达,采用PASW statistics 18.0软件包对每组样本实验侧和对照侧进行配对t检验。结果:Ⅱ型胶原在盘移位后24 h、1、4、8周时与对照侧均无显著差异,12周时较对照侧表达升高(P<0.05)。X型胶原在盘移位后24 h(P<0.01)、1周(P<0.01)、4周(P<0.05)时较对照侧显著降低,8周、12周时实验侧与对照侧间无显著差异。结论:不可复性关节盘前移位对兔髁突软骨内成骨过程造成干扰,这种影响可能是单侧颞下颌关节盘前移位后患侧下颌支高度不足和下颌骨不对称畸形的重要原因。

体外培养主动脉细胞钙化作用研究

目的 :初步探讨主动脉钙化的机制。方法 :外殖块法分离培养家兔主动脉平滑肌细胞。进行vonKossa染色以显示钙化。生化法检测细胞内外不溶性钙。放免法测定培养上清骨钙素的含量。RT PCR方法检测X型胶原mR NA的表达。结果 :2 5 羟基胆固醇 (A组 )和β 甘油磷酸盐 (B组 )分别培养的传代细胞均可见多个细胞结节 ,且细胞结节vonkossa染色阳性 ;而对照组 (C组 )无细胞结节形成 ,vonkossa染色阴性。前二者每孔不溶性钙沉积量 ,以及培养上清中骨钙素含量明显高于后者 ,且A、B两组X型胶原mRNA的表达为阳性。结论 :2 5 羟基胆固醇、β 甘油磷酸盐均可促进主动脉中膜细胞发生钙化。主动脉中膜在钙化过程中与成骨细胞相似 。

下颌前伸对成年大鼠髁突软骨Ⅹ型胶原表达的影响

目的:建立年轻成年大鼠下颌前伸动物模型,以X型胶原为检测指标,观察髁突软骨内成骨及其与下颌前伸持续时间的关系。方法:9周龄雌性大鼠75只,分为3组,其中2组为实验组,另一组为对照组,实验组动物戴用统一规格自制的咬合前导矫治器,分别戴用12h和24h。3组动物分别在实验后3、7、14、21、30d处死后取双侧髁突组织,使用免疫组化和原位杂交方法从蛋白水平和基因水平检测髁突软骨组织切片中X型胶原的表达情况。结果:免疫组化结果显示,24h实验组X型胶原表达量在21d时最高,且高于其他实验组;而12h实验组峰值出现在30d。原位杂交结果与免疫组化结果基本吻合。结论:功能矫治下颌前伸均能诱导年轻成年大鼠髁突软骨发生改建,但与12h间歇性加力方式相比,24h持续加力方式作用效果明显,且见效快。

胶原诱导关节炎小鼠体内Tfh细胞及其相关免疫分子的表达

目的检测鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠中滤泡辅助性T(Tfh)细胞及其细胞因子表达水平,探讨Tfh细胞与类风湿性关节炎之间的关系。方法利用鸡Ⅱ型胶原蛋白造模小鼠制备人类类风湿关节炎动物模型CIA小鼠,造模后进行病情观察并利用关节炎指数(AI)进行评分,正常野生型(wide type,WT)小鼠按照CIA小鼠相同方法和时间注入等量生理盐水为对照组,流式检测CIA小鼠和对照组小鼠脾脏和淋巴结中Tfh细胞数量和比例差异,实时荧光定量PCR检测两组小鼠脾脏细胞中Bcl-6和IL-21 mRNA水平,ELISA比较血浆中细胞因子IL-21表达差异。结果 (1)流式细胞术结果显示:CIA小鼠脾脏中CXCR5^+ICOS^+Tfh细胞占CD4^+T细胞比例明显高于WT小鼠(2.684±0.116 8 vs 1.928±0.162 4,P<0.05);CIA小鼠淋巴结中CXCR5^+ICOS^+Tfh细胞占CD4^+T细胞比例明显高于WT小鼠(1.960±0.169 5 vs1.211±0.093 9,P<0.05)。(2)实时荧光定量PCR检测结果提示:CIA小鼠脾脏中Bcl-6 mRNA表达高于WT小鼠(1.000±0.050 69 vs 0.600±0.050 54,P<0.05);CIA小鼠脾脏中IL-21 mRNA表达高于WT小鼠(1.000±0.060 75 vs 0.530±0.050 54,P<0.05)。(3)ELISA结果显示:CIA小鼠血浆中IL-21水平明显高于WT小鼠(104.3±3.541 vs 60.2±10.170,P<0.05)。结论 CIA小鼠外周免疫器官中Tfh细胞比例及其相关免疫分子表达明显升高,血浆中Tfh细胞分泌的特异性细胞因子IL-21显著升高,Tfh细胞与RA的发生和病情进展有密切关系。

Ⅳ型胶原α5链基因突变致奥尔波特综合征两家系遗传学分析

目的:分析奥尔波特(Alport)综合征的遗传学特征。方法:对原因不明的反复尿检异常的2名先证者进行基于高通量测序技术的全外显子组测序,通过基因突变的致病性、孟德尔遗传规律和临床表型的综合分析,筛选出致病的基因突变,最后通过Sanger测序在家系成员中验证基因突变。结果:两个家系中分别鉴定出 COL4A5 基因上的2个杂合性剪接位点突变:c.2147-2A>T(IVS27)和c.646-2A>G(IVS11)(NM_033380),且这2个杂合突变分别与2个家系的患病成员呈现共分离关联。结论:Alport综合征主要通过女性直系患者遗传,临床上可以通过有效的遗传咨询进行产前诊断。

抗P_(200)血清对隐性遗传性营养不良性大疱性表皮松解症皮肤的免疫荧光研究

目的 确定P_(200)蛋白质抗原的性质。方法 收集了10例抗P_(200)类天疱疮血清,对6例隐性遗传性营养不良性大疱性表皮松解症(RDEB)皮肤切片进行了间接免疫荧光研究。结果 发现10例抗P_(200)类天疱疮血清均与5例RDEB皮肤基底膜带(BMZ)反应,而获得性大疱表皮松解症(EBA)血清对这些皮肤为阴性。另外,在1例RDEB,EBA血清既与BMZ反应又与Ⅶ型胶原沉积部位的胞浆反应,而抗P_(200)类天疱疮血清无此反应。结论 结果提示200 kDa抗原不是Ⅶ型胶原成份,而是一种特异的自身抗原。

甲状旁腺素(1-34)对卵巢切除大鼠椎间盘软骨终板Ⅰ型胶原及Ⅹ型胶原表达的影响

目的探讨甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)(1-34)对卵巢切除(ovariectomy,OVX)大鼠椎间盘软骨终板Ⅰ型胶原及Ⅹ型胶原表达的影响。方法 30只3月龄雌性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、卵巢切除组(OVX)及卵巢切除+甲状旁腺素(1-34)组(OVX+PTH)。OVX组及OVX+PTH组行双侧卵巢切除术后12周,OVX+PTH组大鼠给予皮下注射PTH(1-34)(30μg·kg-1·d-1)。连续用药12周后,处死大鼠并收集标本。各组大鼠软骨终板行van Gieson染色及组织学观察,Ⅰ型胶原及Ⅹ型胶原行免疫组织化学染色分析。结果软骨终板经van Gieson染色显示,Sham组软骨终板形态正常,而OVX组软骨终板内可见大量骨样组织形成,并且在骨样组织中可见髓腔形成及血细胞的出现,OVX+PTH组软骨终板内可见少量骨样组织形成及少量髓腔出现。免疫组织化学染色显示,OVX组软骨终板内Ⅰ型胶原及Ⅹ型胶原表达显著高于Sham组(P<0.05),而OVX+PTH组Ⅰ型胶原及Ⅹ型胶原表达显著低于OVX组(P<0.05)。结论皮下注射甲状旁腺素(1-34)可有效抑制OVX大鼠椎间盘软骨终板Ⅰ型胶原及Ⅹ型胶原的表达。