无创呼吸机标准化治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果分析

目的:分析无创呼吸机标准化治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果。方法:抽取2021年9月—2023年10月在长江大学附属仙桃市第一人民医院接受治疗的86例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,应用计算机1:1分组,每组各43例。将实施常规治疗的作为对照组,在常规治疗基础上采用无创呼吸机标准治疗的为研究组。分析治疗效果。结果:研究组肺功能各项指标改善效果显著优于对照组(P<0.05);研究组血气指标改善效果优于对照组(P<0.05);研究组较对照组慢性阻塞性肺疾病评估测试评分(CAT)更高,6 min步行距离更远(P<0.05)。结论:慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用无创呼吸机采取标准化治疗效果良好,对于患者的肺功能和血气指标均有较高的改善效果,并且不良反应更少,预后显著。

无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效分析

目的研究无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法便利选择2020年12月—2021年11月吉林省人民医院收治的急救患者130例作为本研究对象,根据随机平均分配的原则将这130名患者分别分为对照组和观察组,每组65人。对照组患者使用COPD诊治指南中的基础治疗规范治疗,观察组患者在此基础上进行无创通气治疗,对比两组患者的血氧分析情况、不良反应发生率和转归指标。结果治疗前两组血气分析指标PaO_(2)、PaCO_(2)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组PaO_(2)为(86.39±3.27)mmHg,高于对照组的(79.78±2.44)mmHg,差异有统计学意义(t=13.061,P<0.001);治疗后观察组PaCO_(2)为(45.94±3.07)mmHg,低于对照组的PaCO_(2)(52.23±3.51)mmHg,差异有统计学意义(t=10.875,P<0.001);观察组总不良反应发生率为30.77%,低于对照组的56.92%,差异有统计学意义(χ^(2)=9.029,P=0.003)。结论无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭收到了良好效果,疗效显著,可以改善患者的血气分析情况,减少各种不良反应的发生率,提升转归指标,提高患者的治疗效果的同时减少患者的住院时间和治疗费用。

纳洛酮辅助HFNC在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭中的应用效果

目的探究纳洛酮辅助经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用效果。方法选取2020年1月—2023年1月收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭120例,按治疗方法分为对照组和研究组,每组60例。对照组给予HFNC,研究组给予纳洛酮辅助HFNC。比较2组临床疗效,治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、肺总量(TLC)]、临床症状[急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分]、动脉血气分析指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))]、炎症-应激指标[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、血清颗粒蛋白前体(PGRN)、血管生成素-2(Ang-2)水平;记录2组不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率91.67%(55/60)高于对照组76.67%(46/60)(P<0.05)。研究组治疗3、7 d后FEV1、FEV1/FVC、TLC、GCS评分、PaO_(2)、SaO_(2)、SOD高于对照组,APACHEⅡ评分、PaCO_(2)及血清CRP、PCT、MDA、PGRN、Ang-2水平低于对照组(P<0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用纳洛酮辅助HFNC治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭能更有效改善患者肺功能及氧合状态,减轻炎症反应、氧化应激程度,下调血清PGRN、Ang-2水平,从而增强疗效,且具有一定安全性。

BiPAP无创呼吸机鼻导管、面罩供氧应用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果观察

目的探究双水平气道正压(Bilevel Positive Airway Pressure,BiPAP)无创呼吸机鼻导管、面罩供氧两种模式于慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的应用效果。方法将2020年4月—2021年4月本院收治的104例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用随机数字表法分为观察组、对照组,各52例,分别采取鼻导管、常规面罩供氧方式进行治疗干预。比较两组治疗总有效率、血氧分压(PaO_(2))、血二氧化碳分压(PaCO_(2))、用力肺活量(FVC)、一秒率(FEV_(1)/FVC)、呼气峰流量(PEF)、气道压(Paw)、COPD生活质量调查问卷(SGRQ)评分以及治疗后并发症发生率。结果观察组治疗后有效率显著高于对照组患者(P<0.05);两组治疗后的PaO_(2)、PaCO_(2)、FVC、PEF、Paw%、FEV_(1)/FVC及各项SGRQ评分相比治疗前均显著改善(P<0.05),且观察组优于对照组同期(P<0.05);观察组治疗后并发症发生率为21.54%,对照组的并发症发生率为34.62%,并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论BiPAP无创呼吸机联合鼻导管供氧方式更有助于改善血气指标、肺功能以及预后生活质量,对于COPD合并Ⅱ型呼吸衰呼吸功能的改善以及临床症状的缓解具有较高的应用价值。

经鼻高流量湿化氧疗在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭气管插管拔管后治疗中的应用研究

目的:探讨经鼻高流量湿化氧疗和无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭气管插管拔管后治疗的短期效果及不良事件发生情况。方法:选择南平市建阳第一医院2021年1月—2023年1月收治的70例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭行机械通气治疗并拔除气管插管患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组35例。对照组采取无创正压通气治疗,观察组采取经鼻高流量湿化氧疗治疗。比较两组血气指标(动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、氧合指数),呼吸频率、心率、平均动脉压,炎症因子(白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α),再次插管率、气管切开率,不良事件及死亡发生情况。结果:观察组治疗24 h后的动脉血氧分压、氧合指数分别为(80.39±2.56)、(325.25±14.88)mmHg,均明显高于治疗前[(56.95±2.93)、(257.22±20.46)mmHg]及对照组治疗24 h后[(74.45±3.50)、(300.78±15.55)mmHg](P<0.05);观察组治疗24 h后动脉血二氧化碳分压为(58.70±6.04)mmHg,明显低于治疗前(74.60±5.09)mmHg及对照组治疗24 h后(65.22±5.92)mmHg(P<0.05)。治疗24 h后观察组呼吸频率、心率分别为(21.1±3.15)、(78.28±4.28)次/min,均明显低于治疗前[(32.4±4.20)、(107.00±6.33)次/min]及对照组治疗24 h后[(26.4±3.95)、(87.22±4.41)次/min],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗72 h后的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α分别为(5.41±0.14)、(10.82±0.33)ng/L,均明显低于治疗前[(8.12±0.36)、(18.58±0.54)ng/L]及对照组治疗72 h后[(6.84±0.24)、(13.07±0.26)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组再次插管率、气管切开率及死亡率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组不良事件总发生率为15.63%(5/32),明显低于对照组的77.42%(24/31),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:经鼻高流量湿化氧疗应用于慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭气管插管拔管后能够更好地改善拔管后短期血气指标及炎症因子,提供更好的短期呼吸、循环支持,不良事件发生率更低。

玉屏风颗粒在慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效

目的探讨玉屏风颗粒在慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法选取我院2018年1月至2021年12月,住院的慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型的患者60例,其中30例予以常规治疗,30例加玉屏风颗粒治疗(3 g,每天3次),比较两者气管插管率,第0,1,3,5天,每天最好的血气分析对比,无创通气时间,住院天数对比。结果两者气管插管率无差别(6.67%vs10%)(t=0.218,P=0.64),与对照组相比入院第3天PH值基本正常(7.41±0.29vs7.38±0.23)(t=3.55,P=0.00),氧合指数基本正常(405.29±41.55vs367.85±20.41)(t=4.21.P=0.00),二氧化碳分压下降明显(48.36±3.72vs57.41±3.26)(t=3.55,P=0.00)。且第3天即达到氧合指数和二氧化碳分压正常(第3天vs第5天P=0.05)。无创呼吸机使用时间短于对照组(48.71±14.31vs63.37±11.09)(t=4.23,P=0.00),住院时间(9.54±1.31vs63.37±11.09)(t=3.35,P=0.00)。结论玉屏风颗粒可以改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭患者的血气分析,减少住院时间,减少无创呼吸机使用时间,而且在住院第3天即达到临床疗效,且无明显副作用,值得临床推广使用。

经鼻高流量湿化氧疗、无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者疗效研究

目的经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)、无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者疗效研究。方法选取本院实施治疗的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者120例为研究对象,按照随机数字法分成HFNC组和NIPPV组,HFNC组和NIPPV组分别在常规护理(如抗感染、抗炎症、扩张支气管等)的基础上实施HFNC、NIPPV,两组患者分别实施治疗后,综合对比两组患者临床及实验室指标、临床有效率以及不良事件发生率。结果(1)HFNC组患者在心率、呼吸频率、氧合指数、二氧化碳分压等方面临床及实验室指标数据均优于NIPPV组的实验数据(P<0.05);(2)HFNC组的有效率显高于NIPPV组(P<0.05);(3)HFNC组的不良事件发生率明显低于NIPPV组,两组数据之间存在显著性差异,结果具有统计学意义(P<0.05)。结论与NIPPV相比,HFNC治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者具有更好的临床效果,值得临床推广。

噻托溴铵对老年慢性阻塞性肺病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床干预

目的研究噻托溴铵在老年慢性阻塞性肺病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中的临床疗效。方法90例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭且需要行无创呼吸机辅助呼吸的老年患者随机分为3组,A组为对照组,B组加用噻托溴铵,C组加用呼吸兴奋剂,观察治疗前后的动脉血气分析,心率(HR),呼吸频率(RR)等指标。结果加用噻托溴铵后PaCO2、PaO2、pH、SaO2值及RR、HR均有明显改善,无创呼吸机通气时间减少。结论噻托溴铵对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭有明显疗效。

室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制

目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。

慢性阻塞性肺疾病大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡水平的变化及吸入糖皮质激素对其的影响

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡水平的变化,探讨AECⅡ凋亡在COPD发病机制中的作用及吸入糖皮质激素的影响。方法气管内注入脂多糖联合香烟烟熏法建立COPD动物模型,雾化吸入布地奈德(BUD)混悬液进行干预。将48只大鼠随机分为8组:空白对照组、BUD对照组、COPD15d组、低剂量BUD干预15d组、高剂量BUD干预15d组、COPD30d组、低剂量BUD干预30d组、高剂量BUD干预30d组。各组大鼠分别于第15或30d处死。肺组织切片用HE染色观察肺泡破坏程度,用免疫组化法和TUNEL法观察AECⅡ凋亡情况。结果(1)不同时点COPD组大鼠肺泡结构破坏程度、AECⅡ凋亡水平显著高于空白对照组和BUD对照组(P均<0.01),且呈时间依赖性趋势;AECⅡ凋亡水平和肺泡结构破坏程度之间呈显著正相关(免疫组化法:r=0.92,P<0.01;TUNEL法:r=0.90,P<0.01)。(2)BUD可显著降低肺泡结构破坏程度(P<0.01)及AECⅡ凋亡水平(P<0.01),且呈剂量依赖性趋势。结论AECⅡ凋亡可能通过参与肺泡结构破坏的方式参与了COPD的形成。吸入性糖皮质激素可显著降低肺泡破坏程度和AECⅡ凋亡水平,为其用于COPD的治疗提供了实验依据。

早期应用无创双水平正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效分析

目的观察对于慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者早期应用无创双水平正压通气治疗的效果。方法 60例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者随机分为治疗组和对照组,对照组的患者给予常规治疗,包括低流量吸氧、抗感染、平喘、祛痰等对症治疗,治疗组除了常规治疗外,加无创机械通气(BIPAP)治疗。观察比较2组患者治疗前后动脉血气分析指标及病死率、住院天数的变化。结果 2组患者治疗后动脉血pH、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)均升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后血气分析结果较对照组明显改善,病死率及住院天数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者早期应用无创双水平正压通气治疗疗效显著。

非吸烟Ⅱ型糖尿病患者的肺功能异常

测定63例非吸烟Ⅱ型糖尿病患者的各项肺功能指标，分析可能的影响因素。其中有慢性并发症组36例，无慢性并发症组27例，采用放射免疫法测定尿微量白蛋白，并测定各项肺功能指标。结果：Ⅱ型糖尿病患者各项肺功能值均低于相应的预计值；各项肺功能下降与病程呈负相关；肺弥散功能下降与代谢控制水平密切相关。有慢性并发症组各项指标均低于无并发症组;且低氧血症发生率明显高于无并发症组。结论：Ⅱ型糖尿病患者具有肺功能异常，肺功能的主要影响因素是糖尿病的病程和代谢控制水平。

早期无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗价值

目的探讨早期无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的价值。方法采用前瞻性随机对照研究将73例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为治疗组和对照组,治疗组常规治疗联合应用BiPAP呼吸机治疗;对照组常规治疗联合鼻导管持续低流量吸氧治疗。观察治疗前后患者临床症状改善的情况及动脉血气的变化。结果治疗后治疗组患者的呼吸频率、心率、动脉血pH、PaO2、PaCO2均较前有明显的改善(P<0.01)。与对照组比较,治疗组治疗24、48、72h后的pH值、PaO2上升更明显,PaCO2下降更明显(P<0.01),住院时间缩短(P<0.01),病死率降低(P<0.05),对照组在治疗过程中需要更换治疗方案的比例(50%)明显高于治疗组(13.5%)(P<0.05)。结论COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者早期应用BiPAP可迅速缓解患者的临床症状,提高PaO2,降低PaCO2,改善氧合,减少气管插管的需要,缩短住院时间。

氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响

目的:观察氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)Ⅱ型呼吸衰竭患者动脉血气分析指标和肺通气功能的影响,观察其副作用。方法:选择住院AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者30例,采用氧气驱动(氧流量5L/min)雾化吸入布地奈德混悬液2mL和复方异丙托溴铵溶液2.5mL,持续约20min,分别于雾化治疗前和雾化治疗完成后半小时对该患者行动脉血气分析检测和呼气峰流速(PEF)测定,期间同时监测该患者的经皮氧饱和度、神志、呼吸、心率等变化。结果:氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液后PaO2升高,PaCO2下降,PEF增加。PEF改善率与PaCO2下降值呈正相关。副作用均可以耐受。结论:氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液可改善AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者的肺通气功能,纠正其缺氧和二氧化碳潴留,具有较好的疗效和安全性。

无创机械通气联合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭18例及护理体会

目的观察综合护理干预在无创机械通气联合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效,并总结护理体会。方法选取2013年1月至2015年2月医院收治的合并Ⅱ型呼吸衰竭患者36例,均为老年患者,给予无创机械通气,并给予气道雾化吸入治疗。按护理方式不同分为观察组和对照组,各18例。观察组给予综合护理干预,对照组给予常规护理。结果观察组氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)高于对照组而血氧饱和度(SpO_2)水平低于对照组(P<0.05);观察组呼吸机相关肺炎(VAP)发生率低于对照组(P<0.05);观察组出院满意度高于对照组(P<0.05)。结论无创序贯机械通气联合雾化吸入治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效明显,实行综合护理干预可提高SpO_2,降低PaCO_2和VAP的发生率,提高出院满意度。

BiPAP呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床价值探讨

[目的]探讨BiPAP呼吸机在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭中的临床应用价值。[方法]选择42例确诊为COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者,随机分为对照组和治疗组,对照组给予抗感染、祛痰、平喘等常规治疗,辅以持续低流量鼻导管吸氧;治疗组在常规治疗的基础上,给予BiPAP呼吸机辅助呼吸,每天达12h以上。治疗前及治疗72h后分别查血气分析,观察pH、PaCO2、PaO2、SaO2的变化,记录住院天数,住院费用。[结果]治疗组与对照组相比,治疗组血气分析改善明显,临床症状缓解快,住院天数明显缩短。两组相比差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]AECOPD合并Ⅱ型呼衰的患者,采用BiPAP呼吸机辅助呼吸,可明显改善机体缺氧及酸中毒,很快缓解临床症状,并且能明显缩短患者的住院天数,减轻患者的经济负担。

无创呼吸机联合安全护理对慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响

目的:探讨无创呼吸机联合安全护理对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响。方法:选取2017年7月~2018年8月收治的82例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行前瞻性研究,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组各41例,对照组采取无创呼吸机治疗及常规护理,观察组在对照组基础上采取安全护理,比较两组护理效果。结果:观察组血气水平改善效果优于对照组(P<0.01),满意度评分高于对照组(P<0.01),平均住院时间短于对照组(P<0.01),治疗后肺功能各项指标明显优于对照组(P<0.01),并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:无创呼吸机联合安全护理对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有良好的治疗效果,值得临床重点关注。

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察

目的对无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床治疗效果进行探讨和分析。方法将我院2009年1月~2012年1月行无创正压通气治疗的慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者32例设为观察组,同时选择同期行治疗的慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者26例设为对照组。比较和分析两组患者血气分析各项观察指标的治疗前后的变化情况及不良反应情况。结果观察组治疗后的p H、PO2、PCO2、HR、RR均较对照组有明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后无效6例,占18.75%（6/32）,明显少于对照组无效例数（12/26,占46.15%）,观察组的总有效率达81.25%,与对照组的53.85%比较存在显著性差异（P〈0.01）。结论应用无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效确切,具有广泛的临床应用价值。

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭65例

目的探讨无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效。方法选择COPD急性加重期伴有Ⅱ型呼吸衰竭患者127例,分为观察组65例和对照组62例,对照组以药物治疗为主,观察组以NIPPV加药物治疗。观察2组治疗前后呼吸频率和心率,收集治疗前和治疗后3 h、1、3、7 d动脉血气分析结果,并进行比较。结果治疗前2组呼吸频率、心率比较差别无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组呼吸频率、心率较同组治疗前均有所改善,治疗1、3、7 d时与治疗前比较差别有统计学意义(P<0.05)。治疗3、7 d时2组呼吸频率、心率比较差别有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组pH、PaO2及PaCO2比较差别无统计学意义(P>0.05);2组治疗3 h、1、3、7 d时pH、PaO2及PaCO2较治疗前有改善,差别均有统计学意义(P<0.05);治疗1、3 d时2组pH比较差别有统计学意义(P<0.05);治疗3 h、1、3、7 d时2组PaO2、PaCO2比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论 NIPPV治疗COPD急性加重期合并呼吸衰竭疗效确切。

无创正压通气治疗COPD疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察

目的观察无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效。方法COPD急性加重并发Ⅱ型呼吸衰竭的患者128例分为两组,常规治疗组64例,给予用鼻导管持续低流量吸氧、药物等常规治疗,NIPPV组64例,给予常规治疗的同时加用NIPPV治疗。监测两组治疗前后血气参数和呼吸频率变化。结果NIPPV组治疗后4h,PaO2即有显著上升(与治疗前比较P<0.05)。治疗后24h,pH值上升、PaCO2下降,与治疗前比较均有显著差异(P<0.05)。而常规治疗组治疗前后均无显著差异(P>0.05)。治疗组PaCO2和呼吸频率显著降低。结论NIPPV呼吸机治疗COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭疗效显著。