Ⅱ型麻风反应误诊误治1例

报告1例误诊长达2年的瘤型麻风合并Ⅱ型麻风反应病例。患者女,32岁。面部和四肢反复出现痛性红斑、结节,伴有发热、左前臂疼痛2年。曾诊断为变应性血管炎和结节性血管炎,口服甲泼尼龙片和10%碘化钾溶液后好转,停用后病情反跳。体检:T38.2℃,双侧眉毛全部脱落。左侧前臂屈侧正中部压痛明显,伸侧温度觉丧失。面部、双上肢和双下肢对称分布多发新旧不一的水肿性红斑、结节,压痛明显。诊断:瘤型麻风,Ⅱ型麻风反应。

Ⅱ型胶原在骨关节炎软骨细胞中的表达

目的通过观察Ⅱ型胶原mRNA在骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者关节软骨细胞与正常关节软骨细胞中的表达情况,探讨Ⅱ型胶原在骨关节炎中的作用。方法收集髋关节原发性骨关节炎、继发性骨关节炎的关节软骨各8例,并以9例正常关节软骨作对照,采用逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测Ⅱ型胶原mRNA在骨关节炎软骨细胞和正常软骨细胞中的表达情况。结果原发性骨关节炎与继发性骨关节炎组Ⅱ型胶原mRNA的表达均明显低于正常组,与正常组相比差异均有统计学意义(P=0.014);而原发性骨关节炎组与继发性骨关节炎组间Ⅱ型胶原mRNA的表达差异没有统计学意义(P=0.716)。结论软骨细胞内Ⅱ型胶原表达的减少直接导致了Ⅱ型胶原质和量的改变,可能是骨关节炎发病的重要环节,是两类骨关节炎发病的共同途径。

血必净注射液对百草枯刺激培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响

目的探讨中药血必净注射液对百草枯（PQ）刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响及其可能机制。方法将肺泡Ⅱ型上皮细胞原代培养后，分为空白对照组、PQ组（加入含0．1mmol／LPQ溶液）和血必净组（在PQ组的基础上加入血必净注射液40g／L）。测定细胞培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）活性，丙二醛（MDA）含量，肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率；用免疫组化法检测肺表面活性物质相关蛋白A（SP—A）表达。结果与空白对照组比较，PQ组SOD活性显著下降[（9．44±0．27）μU／L比（30．66±0．62）μU／L]，MDA含量及LDH、AKP活性显著增加[MDA：（9．52±0．24）μmol／L比（2．94±0．21）μmol／L，LDH：（114．67±22．54）μmol·min^-1·L^-1比（44．00±16．73）μmol·min^-1·L^-1，AKP：（63．50±4．04）μmol·min^-1·L^-1比（52．67±3．33）μmol·min^-1·L^-1]，肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率明显下降[（65．31±4．65）％比（100．00±2．00）％]，SP—A表达明显降低[积分吸光度（IOD）：16．338±10．210比23．092±9．275，平均吸光度（AOD）：0．420±0．091比0．595±0．110，P〈0．05或．P〈0．01]。与PQ组比较，血必净组SOD活性[（18．50±0．31）μU／L3显著上升，MDA含量[（7．22±0．25）μmol／L及LDH[（83．17±18．66）μmol·min^-1·L^-1]、AKP活性[（58．33±3．45）μmol·min^-1·L^-1]显著降低，细胞成活率显著增加[（81．12±4．21）％]，SP—A表达（IOD：18．498±7．493，AOD：0．513±0．103）明显增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论血必净注射液通过提高SOD活性、降低LDH、AKP活性及MDA含量，从而对PQ刺激的肺泡Ⅱ型上皮细胞起到保护作用，并增加SP—A的表达。

中国人群MHC—Ⅱ类抗原DR4基因体外扩增定型分析及其与类风湿关节炎相关性的研究

本工作拟建立一种 HLA 基因组 DNA 定型方法,采用聚合酶链反应技术对所要分析的 HLA—Ⅱ DR4基因进行体外扩增,并配合等位基因特异性寡核苷酸探针对扩增产物进行分析,以确定个体是否带有该型等位基因.我们用该方法对上海地区52例正常人及32例类风湿关节炎病人 DR4基因进行了分析,结果显示正常人 DR4基因携带者为17.3%,而类风湿关节炎病人高达43.8%(RR=3.7,P<0.01),DR4阳性的病人多为重症活动者(X^2=11.7,P<0.005).此外,我们将该方法与血清学定型方法进行了比较.

瘤型麻风发生Ⅱ型麻风反应

报告1例瘤型麻风发生Ⅱ型麻风反应。患者女,43岁。因眉毛脱落11余年,全身散在红斑2年余,加重伴发热4 d就诊。皮肤科检查:面部、躯干、四肢有大小不一的斑疹、斑块及结节,双耳垂肥大,眉毛、睫毛脱落,右侧耳大神经粗大。无麻风病家族史,在省外务工11余年期间,被误诊为"脂膜炎"、"荨麻疹"及"银屑病"。皮损组织液涂片查抗酸杆菌阳性,腹部皮损组织病理检查为瘤型麻风。诊断:瘤型麻风发生Ⅱ型麻风反应。

氨苯砜超敏反应综合征并发Ⅱ型麻风反应

报告1例氨苯砜超敏反应综合征并发Ⅱ型麻风反应。患者因麻风病行氨苯砜、利福平、氯法齐明治疗21 d后,先后出现发热、结节性红斑、麻疹样皮损、淋巴结增大、肝酶谱升高、白细胞及嗜酸性粒细胞增高、异形淋巴细胞等症状,诊断为氨苯砜超敏反应综合征并发Ⅱ型麻风反应,二者同时发生导致病情复杂,临床上容易误诊。

博莱霉素诱导大鼠实验性肺纤维化肺泡Ⅱ型上皮细胞MMP-2和MT1-MMP mRNA表达的动态变化

目的 探讨肺泡Ⅱ型上皮细胞MMP 2和MT1 MMP在肺纤维化中的表达及意义。方法 气管内注射博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型 ,在肺纤维化形成过程的不同阶段分离和提取肺泡Ⅱ型上皮细胞 ,应用RT PCR方法 ,观察其MMP 2及MT1 MMPmRNA表达的动态变化。结果 (1)在博莱霉素作用后 1～ 7d大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MT1 MMP转录水平明显增高 ,分别为对照组的 1.8和 1.9倍 ;(2 )肺纤维化早期肺泡Ⅱ型上皮细胞MMP 2转录水平也增强。结论 肺泡上皮不单是致纤维化因素的损伤对象 ,其损伤后活跃增生的肺泡Ⅱ型上皮细胞可以通过释放MT1 MMP ,催化MMP 2 ,从而引起和 (或 )

牛肾小血管匀浆粗提物致家兔血管损伤的实验研究——Ⅱ、血管壁、内皮细胞与平滑肌细胞的组织学与超微结构改变

用牛肾小血管匀浆粗提物免疫家兔致Ⅱ型变态反应引起血管损伤,小血管壁水肿、腔小近闭塞,有少量白细胞浸润,早期内皮细胞与平滑肌细胞变性直至坏死。中期内皮细胞与平滑肌细胞开始再生,再生的细胞又发生变性、坏死。分析血管壁的抗原性弱,至抗体价高亦不引起急剧的渗出性炎、与Ⅲ型变态反应不同,是抗体于原位结合抗原引起损伤。

瘤型麻风合并Ⅱ型麻风反应3例

报道3例瘤型麻风合并Ⅱ型麻风反应。例1男,32岁。双胫前反复红斑、结节、脓疱半年,加重4天。例2女,57岁。四肢远端浅感觉减退18年,全身红斑、结节伴疼痛、发热1年半。例3女,22岁。四肢片状感觉障碍12年,全身皮下结节2年,加重伴丘疹7个月。皮肤组织病理检查均显示:真皮内血管、附属器周围泡沫样细胞浸润。组织液涂片抗酸杆菌(3+)^(6+),平均细菌密度指数(BI)分别为5.75,4.75,5.75。

界线类偏瘤型麻风并发Ⅱ型麻风反应

报告1例界限类偏瘤型麻风伴Ⅱ型麻风反应。患者男,53岁。躯干、四肢红斑及结节1年,脓疱2周。皮肤科检查:双侧眉毛外缘稍稀疏;躯干及四肢为主见较多大小不一的红斑和结节,部分皮损中央可见脓疱,结节质中,浸润感明显。皮损组织病理检查:表皮大致正常;真皮乳头显著水肿,真皮全层见密集组织细胞、泡沫样细胞浸润,另有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润及核尘,部分血管坏死。抗酸染色示较多红色短棒状抗酸菌。诊断:界限类偏瘤型麻风伴Ⅱ型麻风反应。

血管紧张素ⅡⅠ型受体基因A1166C位点基因多态性与肝硬化的关系

目的:建立多聚酶链式反应．限制性片段长度多态分析(PCR-RFLP)法检测血管紧张素ⅡⅠ型受体基因(ATIR)A1166C位点的多态性．方法:对50例血清抗HBs阳性的健康对照者及46例HBV感染后肝硬化患者的血管紧张素ⅡⅠ型受体基因A1166C位点基因多态性的多态性进行分析．根据血管紧张素ⅡⅠ型受体基因设计引物,在A1166C位设计DdeⅠ酶切位点,根据PCR产物酶切结果判断该位点为A或C．结果:两株纯合子与AT1R序列同源性在99%以上,并在A1166C位点出现预期变异;肝炎和肝硬化两组间A1166C位点无论是基因型还是等位基因均无显著性差异(P>0．05)．结论:PCR-RFLP的方法可用于AT1R基因A1166C位点基因多态性的检测,该位点的变异尚未显示其与肝纤维化有关．

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的影响

目的研究氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体mRNA表达的影响。方法纯种雄性Wistar大鼠分为3组,A组(n=11)为正常对照组,B组(n=11)为糖尿病为干预组,C组(n=9)为糖尿病大鼠氯沙坦干预组。以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。饲养18周后取出肾脏检测AngⅡ水平、AngⅡ1型受体mRNA表达,收集24h尿测定尿白蛋白排泄及肌酐并心脏内取血检测血AngⅡ及肌酐。AngⅡ1型受体mRNA表达采用RT-PCR,以-actin作为内对照。尿白蛋白排泄采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒。结果血、肾组织AngⅡ在A、B、C三组间无显著性差异。肾组织AngⅡ1型受体mRNA表达在B组大鼠(0.62±0.17)显著低于A组(1.13±0.82,P<0.01)及C组(1.13±0.62,P<0.01)。尿白蛋白排泄在B组大鼠(2.18±1.98mg/d)显著高于A组(0.41±0.47mg/d,P<0.01)及C组(0.65±0.89mg/d,P<0.01)。结论氯沙坦处理能升高糖尿病大鼠肾组织的AngⅡ1型受体mRNA表达,但不改变血液及肾组织AngⅡ水平。

苯硼酸参与的Suzuki-Type反应研究进展

芳香酮化合物广泛存在于天然产物及药物中间体中,是许多有机化合物的重要结构单元。目前合成芳香酮化合物的方法有多种,其中利用苯硼酸与羧酸衍生物进行Suzuki-Type偶联反应是制备芳香酮化合物的主要手段之一。近年来该类反应受到广泛关注并取得了一定进展。就近几年Suzuki-Type反应的研究进展情况进行了综述。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与青年高血压病的相关性

为探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A116 6C多态性与青年高血压病的关系 ,测定 10 4名高血压病患者和15 4名正常血压对照组的血压 ,记录高血压病患者的起病年龄。用聚合酶链反应—限制片长多态性法鉴定血管紧张素Ⅱ 1型受体基因 116 6位点基因型 ;卡方检验分析病例组与对照组间血管紧张素Ⅱ 1型受体 116 6位点基因型及等位基因频率的差别 ;按起病年龄分层 ,分析青年病例组与青年对照组和中老年病例组基因型及等位基因频率的差别。结果发现 ,病例组血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC +CC基因型频率高于对照组 (0 .2 0 2∶0 .0 97,P <0 .0 5 ) ,比值比为 2 .34(95 %可信区间为 1.15～ 4 .6 7) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组 (0 .115∶0 .0 5 2 ,P <0 .0 1) ;青年病例组血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC +CC基因型频率显著高于青年对照组 (0 .4 0 5∶0 .0 91,P <0 .0 1) ,比值比为 6 .82(95 %可信区间为 2 .0 2～ 2 3.0 8) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组 (0 .2 2 9∶0 .0 5 4 ,P <0 .0 1) ;病例组内青年患者AC +CC基因型频率显著高于中老年患者 ,携带C等位基因患者的起病年龄显著早于AA基因型患者。以上表明血管紧张素Ⅱ 1型受体基因 116 6位点AC +CC基因型及C等位基因与高血压病呈正相关 。

转化生长因子βI型及Ⅱ型受体mRNA在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义

目的:检测转化生长因子βI型受体(TβRI)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)mRNA在正常子宫内膜组织及子宫内膜样腺癌组织中表达水平的差异,以探讨TβRI及TβRⅡ在子宫内膜癌组织中的临床意义。方法:利用RT-PCR方法检测15例正常子宫内膜组织及50例子宫内膜样腺癌组织中TβRI及TβRⅡ的mRNA表达水平,比较这两种受体在正常子宫内膜组织及子宫内膜样腺癌组织中表达的差异,并分析这两种受体的表达水平与临床病理参数之间的关系。结果:TβRI及TβRⅡmRNA在子宫内膜样腺癌组织中的表达水平均明显低于正常子宫内膜组织(P<0.05),且TβRI及TβRⅡmRNA的表达水平与子宫内膜样腺癌的临床病理分期、肌层浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与组织学分级未见明显相关(P>0.05)。结论:TβRI及TβRⅡ基因转录水平表达的异常可能与子宫内膜癌的发生和发展密切相关,检测子宫内膜样腺癌组织中TβRI及TβRⅡmRNA的表达水平对评价子宫内膜癌的预后有重要价值,可能为将来子宫内膜癌的分子靶向治疗提供新的理论依据,从而寻找出潜在的治疗靶点。

醛固酮促进血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心脏成纤维细胞合成胶原

为探讨醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体表达的影响及醛固酮对血管紧张素Ⅱ促进心脏成纤维细胞胶原代谢效应的影响 ,采用3 H 脯氨酸掺入法对体外分离培养的心脏成纤维细胞分别检测醛固酮、血管紧张素Ⅱ以及二者共同作用后对心脏成纤维细胞胶原合成量的影响 ;分别利用放射配体结合实验和半定量逆转录—聚合酶链反应测定经醛固酮处理后细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体及其mRNA的表达水平 ,并比较其与对照组间的差异。结果发现血管紧张素Ⅱ (10 -7mol/L)可使心脏成纤维细胞胶原合成量显著增加 (P <0 .0 1) ,醛固酮对心脏成纤维细胞的胶原合成无影响 ,但醛固酮可明显地增强血管紧张素Ⅱ促进心脏成纤维细胞胶原合成的效应 ;经醛固酮 (10 -7mol/L)处理的心脏成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体的表达与对照组比较明显升高 (2倍 ) ,细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA的水平也较对照组显著增加 (1.5倍 )。结果说明醛固酮虽然不能通过直接作用影响心脏成纤维细胞的胶原代谢 ,但它可以通过上调心脏成纤维细胞血管紧张素Ⅱ

麻风伴Ⅱ型麻风反应1例

患者男,31岁。全身斑丘疹伴感觉减退十年,全身结节、眉毛、睫毛脱落7年,再发加重7d。曾在本院以"脂膜炎"给予激素、雷公藤等治疗后部分好转,此后多次复发并加重。7d前皮损复发、加重,诊断为"蕈样肉芽肿?淋巴瘤样丘疹病?"。皮损组织病理示:真皮内见大量泡沫状组织细胞,伴肉芽肿形成,抗酸染色可见大量阳性杆菌。最终诊断:麻风伴Ⅱ型麻风反应。转至专科医院进一步诊治。

具Holling Ⅱ类功能反应函数的食饵-捕食系统的定性分析

研究具有非线性密度制约的Holling II型功能反应的食饵-捕食两种群模型,讨论了该系统的非负平衡点性态和其对应的反映扩散系统正平衡点的稳定性,最后证明了系统在平衡点外围至少存在一个稳定极限环.

纳洛酮治疗慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效及安全性评价

目的探讨纳洛酮治疗慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效及安全性。方法将2007年7月～2012年7月入住我院的100例经临床病理学诊断为慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为对照组与观察组，各为50例。对照组给予抗感染、平喘、祛痰以及纠正水电之平衡等对症治疗，观察组在此基础上给予纳洛酮0．18mg＋0．9％生理盐水10mL静脉注射，2次／d。连续使用4d。比较两组治疗疗效与治疗前后CI、肺动脉压力以及血气分析指标变化、不良反应等。结果对照组治疗总有效率为74．00％，明显小于观察组治疗总有效率（98．00％），两组差异具有高度统计学意义（P〈0．01）；两组治疗前后CI、肺动脉压力以及血气分析指标均存在统计学差异（P〈0．05），且观察组治疗后较对照组治疗后差异具有统计学意义（P〈0．05）；两组均出现恶心、呕吐、无明显抽搐、心律失常等不良反应，但不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论纳洛酮治疗慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效显著，治疗前后CI、肺动脉压力以及血气分析指标变化显著，不良反应发生率低，应在临床上加以推广并应用。

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

目的 探讨血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体 - 1(AT1R)基因多态性与原发性高血压 (EssentialHypertension ,EH)的关系 ,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用。方法 对 74 0名开滦集团公司职工进行 10年的纵向研究 ,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第 16位内含子插入 /缺失 (I/D)多态性分布及AT1R基因A116 6C多态性分布。结果 10年前或 10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。 10年前或 10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。 10年前或 10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异。 10年前或 10年后的男性EH亚组中 ,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异。结论 血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体 - 1基因A116 6C多态性与原发性高血压无关 。