基于改进U^(2)-Net模型的混凝土结构表面裂缝检测

【目的】背景复杂的混凝土结构表面裂缝连续性差、识别率低,基于深度学习的裂缝检测方法存在模型参数量大的问题。【方法】为此,结合U^(2)-Net框架构建了一种聚合多尺度信息的轻量级模型U^(2)-Net_Aggregation,用于复杂背景下的裂缝特征学习。该模型通过增加跳跃连接,使得每个解码层均聚合该层以上所有浅层编码特征,以获得足够的特征细节,提升裂缝分割精度;利用深度可分离卷积(Depthwise Separable Convolution, DSC)对原本的残差模块(ReSidual U-blocks, RSU)进行改进,提出了新的残差模块(RSU-DSC-ECA),来降低聚合多尺度信息时带来的模型复杂度提升的问题,其中的通道注意力机制(Efficient Channel Attention, ECA)可提升模型对裂缝区域的敏感性和对复杂背景的抗干扰能力。【结果】在三组裂缝数据集上进行消融试验,改进后的模型(U^(2)-Net_Aggregation)相较于U^(2)-Net在准确率、交并比、综合评价指标上均有优异的表现。为了验证模型对复杂背景中裂缝的识别能力,利用无人机实地采集的某混凝土结构数据进行试验,其检测效果优于FCN、SegNet、U-Net和U^(2)-Net。【结论】改进后的模型相比U^(2)-Net在召回率、交并比和综合评价指标方面分别提高了4.18%、2.97%和2.03%,可借助无人机影像快速准确地检测出裂缝,为结构裂缝检测提供一种新的方法。

PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。

甘精胰岛素U300联合口服降糖药治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的探讨甘精胰岛素U300联合口服降糖药治疗2型糖尿病的临床效果。方法选择2021年10月—2023年1月广东省吴川市人民医院收治的79例2型糖尿病患者,随机分为非甘精组(39例)和U300组(40例)。非甘精组口服降糖药物治疗,在此之上,U300组增加甘精胰岛素U300治疗,持续治疗3个月,对比2组血糖及相关指标变化,并监测患者胰岛素功能相关指标改善情况,评估低血糖反应等不良反应情况。结果治疗后,U300组血糖指标、血糖波动指标均显著低于非甘精组,差异有统计学意义(P<0.05)。U300组治疗后胰岛素功能指标均显著优于非甘精组,空腹及餐后2 h C肽均显著高于非甘精组,差异有统计学意义(P<0.05)。U300组低血糖反应发生率(2.50%,1/40)和不良反应总发生率(20.00%,8/40)与非甘精组(2.56,1/39;17.95%,7/39)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论增加甘精胰岛素U300治疗,可更好地提升患者血糖管理效果,并可改善胰岛功能,有利于稳定控制血糖,有助于提高患者病情控制效果,应用效果安全可靠。

基于改进U^(2)Net的岩石薄片图像分割

了解岩石的孔隙度、孔径分布、孔隙连通性等特征对于油气的寻找和开采有着重要的意义,而这些特征的分析和判断需要借助岩石薄片图像分割技术.岩石薄片图像有大量细小颗粒,这些颗粒之间的边缘特征十分相似,无法做出精准的区分,同时制造切片过程中染色不均会造成薄片孔隙的颜色特征不平衡而导致无法分割.因此为了改善岩石薄片分割效果,本文提出基于一种改进的U^(2)Net的分割算法.主要内容如下:(1)以U^(2)Net网络为骨干进行改进,结合coordinate attention注意力机制,用来提高模型对图像特征的表达能力.(2)通过引入多尺度特征提取模块,增加卷积层的感知区域,且能够利用特征图的多尺度特征信息.实验证明,该方法与传统分割方法和其他分割网络相比在较小颗粒的分割上表现更好,所提出的算法具有较高的分割准确度和鲁棒性.

核燃料棒芯块^(235)U丰度检测方法研究

核燃料棒中UO_(2)芯块的^(235)U丰度检测是保证核反应堆正常运行的重要环节,根据铀样品能谱谱形,通过迭代拟合算法精确选取目标信号的能量范围,减少了测量精度受UO_(2)芯块年龄的影响,扩大了目标信号能量选取范围,基于小波变换法,过滤无关频率信号,提高了突变信号的识别精度,进一步提高了检测速度。通过模拟存在异常丰度芯块燃料棒检测验证了方法的可行性。

基于U2-Net的广域In SAR开采沉陷区自动识别方法研究

我国井工煤矿量大面广,地下开采隐蔽性强,现有的人工调查、遥感探测、现场实测等方式难以满足大范围开采沉陷区自动识别实现要求,不利于实现高效监管、动态监测。为此,提出了一种基于U2-Net的广域合成孔径雷达干涉测量(Interferometric Synthetic Aperture Radar,InSAR)开采沉陷区自动识别方法,该方法通过各种形变梯度和噪声水平的模拟数据集训练卷积神经网络(Convolutional Neural Network,CNN),使其能够实现由差分干涉图一步输出包含开采沉陷位置信息的二值矩阵。试验表明:U2-Net的平均像素准确率(Mean Pixel Accuracy,MPA)和平均交并比(Mean Intersection Over Union,MIoU)分别达到了0.9163、0.9119,均高于试验中的其他2种模型,能够更好地抑制噪声,突出形变信号。在覆盖神东矿区不同时间间隔的In SAR干涉图上,U2-Net自动识别了覆盖面积超过54600 km2的干涉图,检测出了多处边界信息清晰平滑的沉陷区,识别的平均准确率达到92.45%。结果表明:对比其他网络,U2-Net通过2级嵌套的“U”形结构能够以较小的计算量融合多尺度和多层次特征,在噪声抑制和形变区域识别方面具有显著优势。由此可见,联合深度学习可服务于精细化开采沉陷区详细调查,促进In SAR技术的应用,为广域开采沉陷区智能识别提供了一种新的技术方法。

基于U^(2)-Net+的透水混凝土CT影像孔隙分割

针对现阶段主流的透水混凝土CT影像孔隙分割方法存在的问题,提出了一种堆叠高效RSU模块的U^(2)-Net+的图像分割方法。该方法通过堆叠高效的RSU模块,在网络中引入了更多的上采样节点和跳跃连接,还原了更多下采样阶段丢失的特征图细节;在编码阶段增加了一个可学习的下采样操作,进一步提升了网络对细节的捕获能力;简化了原网络的深度监督,避免了底层特征图对融合输出特征图的负面影响;将单一的标准二分类交叉熵损失函数改为Focal loss和IoU loss组成的混合损失函数,提升了网络对高噪声孔隙的关注度;最后由于数据集的特点加网络改进的提升,原网络中各模块的中间通道数得以进一步缩减,减小了网络体积。试验结果表明,U^(2)-Net+相比U^(2)-Net†在保证轻量化和快速性的同时,平均交并比、精确度、F1得分由94.12%、88.89%、93.28%分别提升至94.24%、91.15%、94.29%;U^(2)-Net+综合指标优于U-Net、U-Net++、U-Net3+、U^(2)-Net、U^(2)-Net†,各指标相较于主流的阈值分割算法至少提高23.29%,实现了透水混凝土CT影像孔隙的精准、快速分割。

一种(2SPU-1U)&1R少自由度帆船运动模拟平台的研究

针对现存多数单一自由度的帆船模拟运动平台,提出一种新型3-DOF的(2SPU-1U)&1R少自由度混联帆船运动模拟平台,该运动平台由一个2SPU-1U的并联机构和一个旋转副R串联构成,能够实现帆船的横摇、纵摇、艏摇三个自由度的运动模拟,同时该平台还可以应用到驾驶、飞行等模拟器场合。采用Grübler-Kutzbach公式计算出机构的自由度数目,建立了2SPU-1U并联机构的约束方程,并通过数值法求解出并联机构的位姿逆解,利用粒子群优化(PSO)算法分析并联机构的位姿正解。最后运用Solidworks和Adams软件进行联合建模仿真分析,验证了机构运行平稳,能够实现帆船横摇、纵摇和艏摇的运动模拟。

U2BL调控拟南芥下胚轴伸长的机制研究

下胚轴的伸长在植物早期存活和后期生长发育过程中均具有重要作用。本研究对拟南芥(Arabidopsis thaliana(L.)Heynh.)突变体进行了筛选,得到了具有短下胚轴表型的突变体u2bl,并对其下胚轴变短机制进行了初步研究。结果显示,突变体u2bl在不同光照条件下均表现出下胚轴较短的表型。细胞学实验表明,突变体u2bl下胚轴细胞长度的降低是其下胚轴较短的原因。赤霉素(GAs)是促进下胚轴伸长的主效应因子。但u2bl突变体对外源GA处理及内源GA合成抑制剂多效唑(PAC)处理均不敏感,表明U2BL基因可能影响GA的信号转导。亚细胞定位结果表明,U2BL在细胞核中富集。荧光定量Q-PCR分析结果显示,在u2bl突变体中,PRE1、SAUR16、YUC2、YUC8和PIF4等基因的表达均有显著下调,U2BL可能通过调控上述基因来间接调控下胚轴的伸长。本研究结果为进一步探讨U2BL在拟南芥生长发育及在其他物种中可能行使的功能提供了参考。

微管抑制及尾桥蛋白磷酸化促进骨肉瘤细胞U2OS微核形成

目的探讨微管及微管相关蛋白尾桥蛋白在肿瘤细胞微核形成中的作用。方法利用DAPI染色检测不同类型细胞自发微核率;利用诺考达唑(nocodazole)抑制微管聚集后,DAPI染色和胞质分裂阻滞(cytokinesis-block,CB)微核实验观察人骨肉瘤细胞株U2OS中微核形成情况;免疫荧光多重染色检测诺考达唑处理不同时间对U2OS细胞中微管及尾桥蛋白的影响;在U2OS细胞中过表达尾桥蛋白或利用collybistin使尾桥蛋白磷酸化,再利用免疫荧光及DAPI染色检测其对微管及微核形成的影响。结果相对于人胚肾HEK293细胞和原代神经细胞,U2OS自发微核率更高;诺考达唑处理使U2OS细胞微核数量增加,且与释放时间相关;诺考达唑处理使尾桥蛋白分布改变,逐渐聚集于细胞核;U2OS细胞中磷酸化尾桥蛋白主要表达于分裂期细胞;过表达尾桥蛋白和(或)增加其磷酸化水平并不影响U2OS细胞中微管蛋白的表达,但过表达尾桥蛋白并增加其磷酸化水平可使微核数量增多。结论肿瘤细胞内微核形成与微管聚集能力关系密切,可形成于细胞周期不同时期,具有积累效应。尾桥蛋白磷酸化后细胞中微核数量增多,提示其可能参与调节肿瘤细胞微核形成。

基于U2NET的边缘检测研究

边缘检测在计算机视觉领域中扮演着重要角色,其可用于目标检测、图像分割等任务。U2NET是一种基于U-Net的深度学习模型,通过分层次的特征提取和上下文感知的特征融合来实现高精度的图像分割。针对U2NET在边缘检测中的应用进行研究,发现传统卷积核对在卷积过程中对梯度信息不敏感的问题,传统的卷积块进行卷积时,内核优化是随机初始化的,对梯度信息没有显示编码,这导致了它很难专注于边缘相关的特征,而差分卷积是将卷积核覆盖的局部特征patch内的原始像素替换为像素差,将有用的像素关系进行编码,将其保留在训练过程中的卷积核内,这样就能克服传统CNN对捕获梯度信息不敏感的问题。并且在自制数据集和BSDS500公共数据集进行实验验证,证明了差分卷积U2NET在边缘检测任务上的优越性能。研究结果表明,基于差分卷积的U2NET是一种可以实现抠图和边缘检测的高效模型,可应用于各种实际场景中。

基于第一性原理GGA+U方法研究Si掺杂β-Ga_(2)O_(3)电子结构和光电性质

采用基于密度泛函理论的GGA+U方法,计算了本征和Si掺杂β-Ga_(2)O_(3)的形成能、能带结构、态密度、差分电荷密度和光电性质.结果表明,Si取代四面体Ga(1)更容易实验合成,得到的β-Ga_(2)O_(3)带隙和Ga-3d态峰值与实验结果吻合较好,且贫氧条件下更倾向于获得有效掺杂.Si掺杂后,总能带向低能端移动,费米能级进入导带,呈现n型导电性;Si-3s轨道电子占据导带底,电子公有化程度加强,电导率明显改善.随着Si掺杂浓度的增加,介电函数ε_(2)(ω)的结果表明,激发导电电子的能力先增强后减弱,与电导率的量化分析结果一致.光学带隙增大,吸收带边上升速度减慢;吸收光谱结果显示Si掺杂β-Ga_(2)O_(3)具有较强的深紫外光电探测能力.计算结果将为下一步Si掺杂β-Ga_(2)O_(3)实验研究和器件设计的创新及优化提供理论参考.

基于轻量化U^(2)-Net的车道线检测算法研究

针对车道线遮挡、道路阴影等多车道驾驶环境下提取的车道线特征信息缺失造成预测车道线模糊、不连续等问题,提出一种基于轻量化U^(2)-Net的车道线检测算法。首先,以轻量化U^(2)-Net的残差U形模块(RSU)和多特征尺度融合获得全局信息丰富的车道线特征;其次,对车道线特征进行逐像素阈值判断,并选择最小二乘法结合感兴趣区域(ROI)中车道线簇进行车道线的拟合,实现多车道线检测并确认自车道线区域;最后,在图森(TuSimple)数据集上进行验证与分析。验证结果表明,所提出的车道线检测算法的平均准确率达到98.4%,相比于其他车道线检测网络,该算法的网络参数量较少,准确率较高。

基于边缘U^(2)-Net的视盘分割方法

彩色眼底图像中的视盘分割在识别眼科疾病中起着关键作用。针对因各种因素影响的视盘边缘分割不准确及分割算法效率低问题,提出一种基于轻量级U^(2)-Net、融入边缘注意力机制的视盘自动分割方法。该方法以轻量级U^(2)-Net为主干网络,使用视盘感兴趣区域提取的预处理方式去除无关特征,同时引入边缘注意力机制增强对视盘边缘特征的提取能力。在Drishti_GS和REFUGE两个公开数据集上的F1分数分别达到97.82%和97.36%,Dice相似系数分别达到97.15%和96.64%,IOU分别达到94.47%和93.50%,与其他网络模型相比表现出优越的分割性能,具有临床应用价值。

基于U2net神经网络的混凝土表面裂缝检测研究

本研究提出了一种基于U2net神经网络的改进网络AM-U2net,以实现对混凝土结构裂缝更为准确和快速地检测。首先,在原U2net网络的跳跃连接部分施加注意力机制,在网络结构的上层部分添加CBAM注意力模块,下层部分添加ECA注意力模块。然后,引入Mish激活函数,提出一种AM-U2net网络。结果显示:改进网络AM-U2net的性能要优于对比网络Unet、Unet++和原U2net,准确率、精确率、召回率和f1score分别达到99.1%、64.2%、65.4%和64.8%。最后,采用骨架线的方法对模型输出的混凝土裂缝预测图像,在像素级别上标注计算裂缝的长宽属性,使得模型预测裂缝的结果能够反映出混凝土裂缝的一些基本属性。本研究提出的改进算法在混凝土裂缝识别任务中具有较好的表现,为裂缝检测的后续研究提供思路。

基于改进U^(2)Net网络和无人机影像的城市绿化识别方法

针对城市绿化识别中存在的无可用公开数据集、人工标注数据任务大、图像边界分割不精确的问题,提出结合无人机影像和深度学习网络的城市绿化自动识别框架.首先建立基于无人机影像的城市绿化数据集,其次,运用交互式自动标注工具EISeg对数据进行标注,引入U^(2)Net用于无人机影像下的城市绿化识别,最后,在网络的特征提取模块引入最大池化索引来加强对目标边界的分割能力.结果表明,相较于其它深度学习网络,U^(2)Net在小规模数据集中有着优异的表现且改进后的网络在1 000张的训练集中达到了97.16%的分类精度,较原始的U^(2)Net提高0.68%,模型参数量、计算量、内存均未显著提升.改进后的方法提升了城市绿化的识别精度,可以为城市绿化识别提供一种新的自动解译方法.

基于U^(2)-Net的痕迹物证图像分割方法的研究

针对痕迹物证检测方法精度不高、模型体积较大、部署困难等问题,设计了一种简单且强大的深层网络架构U^(2)-Net,用于研究痕迹物证图像分割方法。该架构特别设计了用于处理复杂背景下的图像分割任务。U^(2)-Net采用了一种新颖的嵌套U型结构,通过多尺度的特征提取和深层次的信息融合,能精确地识别和分割痕迹物证图像中的关键对象。该方法在痕迹物证的识别和提取方面展现了优越的性能,特别是在处理高度复杂或模糊不清的图像时,能有效提高分割的准确性和细节恢复能力。

基于U 2-Net深度学习模型的沿海水产养殖塘遥感信息提取

针对近海沿岸复杂地理环境中“同谱异物”效应导致传统方法提取水产养殖塘边界模糊、精度较低的问题,提出了基于U 2-Net深度学习模型的沿海水产养殖塘遥感信息提取方法。首先,对遥感影像进行预处理,选择合适的波段组合方式以区分养殖塘和其他地物;其次,通过目视解译进行样本制作;然后,利用U 2-Net深度学习模型训练并提取沿岸养殖塘;最后,利用局部最佳法确定养殖塘范围。实验结果表明,该方法平均总体精度达到95.50%,平均Kappa系数、召回率和F值分别为0.91,91.45%和91.01%;在养殖塘个数及面积评价方面,提取出养殖塘区19块,共计9.79 km^(2),区块数和面积的平均准确度分别为94.06%和93.18%。本研究能够快速、准确地开展海岸带区域养殖塘制图,能够为海洋资源管理和可持续发展提供技术支持。

基于改进U2Net的金属棒材划痕缺陷检测

针对金属棒材圆弧表面在光照条件下产生高光,易掩盖划痕信息的问题,设计了在多种照明条件下多种曲度棒材的缺陷数据采集实验,以增加样本的多样性和模型的泛化性;针对金属棒材表面划痕的检测问题,提出了一种改进的U2Net的缺陷分割方法,调整了残差模块(residual U blocks, RSU)的混合膨胀卷积的膨胀因子,并在全部RSU的最后一层增加了坐标注意力机制(coordinate attention, CA),缓解了原网络在编码和解码过程中各残差块的影响,提升了模型对划痕的检测效果。实验表明,改进U2Net网络与U2Net网络对比,准确率与召回率的综合评价指标由86.4%上升到了88.5%。

雷公藤甲素通过miR-34b-5p/Notch1轴抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖并诱导其铁死亡

目的:探究雷公藤甲素(TPL)通过miR-34b-5p调控Notch1表达对骨肉瘤U2OS细胞铁死亡影响的机制。方法:常规培养U2OS细胞,将其分为对照组、TPL(10μmol/L)组、TPL(10μmol/L)+Fer-1(铁死亡抑制剂,20μmol/L)组、miR-NC组、miR-34b-5p组、miR-34b-5p+Fer-1(20μmol/L)组、TPL(10μmol/L)+anti-miR-34b-5p组、anti-miR-34b-5p+Fer-1(20μmol/L)组。qPCR法、CCK-8法、铁离子检测试剂、DHE-荧光探针和WB法分别检测各组U2OS细胞中miR-34b-5p的表达、增殖能力、Fe2+水平、ROS水平以及铁死亡相关蛋白(GPX4、SLC7A11及Notch1蛋白)的表达,双萤光素酶报告基因实验验证miR-34b-5p与Notch1的靶向结合关系。结果:TPL可促进U2OS细胞中miR-34b-5p表达,Fer-1和anti-miR-34b-5p则抑制miR-34b-5p的表达(均P<0.05)。TPL明显抑制U2OS细胞的增殖、GPX4、SLC7A11、Notch1蛋白的表达、增加细胞中Fe2+和ROS的含量,Fer-1可逆转TPL对U2OS细胞的作用(均P<0.05)。过表达miR-34b-5p与TPL对U2OS细胞的作用相似(均P<0.05)。miR-34b-5p可靶向结合Notch1(均P<0.05)。miR-34b-5p抑制剂可明显抑制TPL对U2OS细胞的影响,Fer-1可增强miR-34b-5p抑制剂的作用(均P<0.05)。结论:TPL可抑制U2OS细胞的增殖能力并促进其铁死亡,其作用机制可能与miR-34a-5p靶向调节Notch1表达有关。