南海北部4MaB.P.以来古海洋变迁的长链烯酮记录

通过对ODP1 84航次 1 1 47/1 1 48站位 4MaB .P .以来沉积物中来源于定鞭金藻的生物标志化合物的研究 ,对南海北部晚上新世以来的古海洋生产力、表层海水温度及CO2 分压的变化情况进行了探讨。定鞭金藻生产力与硅藻生产力一样在 0 .9MaB .P .以前比较稳定地保持在较低水平 ,而 0 .9MaB .P .后定鞭金藻生产力较高 ,且呈现冰期低间冰期高的波动 ,硅藻生产力则呈现持续升高的趋势。由C37烯酮不饱和度指标获得的南海北部 4MaB .P .以来表层海水的UK′37温度与浮游有孔虫壳体δ1 8O具有较好的相关性 ,且能显示出 0 .9MaB .P .以来的 1 9个氧同位素期 ,表明将UK′37温标应用到晚第四纪以前基本上是可行的。由δ1 3C37:2 计算的表层海水pCO2 显示 ,晚上新世的pCO2 要高于 30 0 μL/L ,而第四纪的pCO2 尽管存在波动 ,却基本上在 30 0 μL/L以下。计算出的晚第四纪的pCO2 十分稳定 ,与同期的大气pCO2 历史变化不一致。这可能与计算中简单地假定某些参数 (如生长速率 )为常数有关 。

机电式电能表示值误差测量值的不确定度评定

本文依据JJF1059.1-2012《测量不确定度评定与表示》,采用扩展不确定度U(k=2)的表示方式对机电式电能表示值误差测量值进行不确定度的评定。

氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的影响。方法 成年雄性SD大鼠100只，体重280 g ~ 320 g，采用计算机简单随机分组法随机分为5组（每组20只）：对照组（C组）、内毒素组（L组）、氯胺酮组（K组）、乌斯他丁组（U组）、氯胺酮复合乌斯他丁组（K＋U组）。除C组外，其余大鼠腹腔注射0.03 %脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）1 mg/kg，注射后16 h时，由尾静脉再次注射0.l % LPS 1.5 mg/kg，建立大鼠ALI 模型。U组、K＋U组分别在第2次注射LPS后经尾静脉注射乌司他丁 50 000 U/kg，注射乌司他丁后即刻，K 组、K＋U 组经尾静脉以微量泵持续输注氯胺酮 10 ㎎？㎏-1？h-1，其余组注射等容量生理盐水。于第2次注射 LPS 后1、2、3、4 h （T1~4）时，各组取5只大鼠，抽取腹主动脉血样0.5 ml，测定氧分压（PaO2），抽取下腔静脉血样2 ml，测定血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白介素（interleukin，IL）-6浓度；放血处死大鼠，取右肺上叶组织，光镜下观察肺组织病理学结果，进行肺组织病理半定量评分及测定核因子（nuclear factor-κB, NF-κB）抑制蛋白α （inhibitor of nuclear factor-κBα, IκBα）表达；取右肺中叶组织100 mg测定肺组织NF-κB活性；取右肺下叶组织，计算肺湿干重比（W/D）。结果 与C组比较，L组、K组、U组和K＋U组PaO2降低，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性升高，IκBα表达降低， W/D升高（P〈0.01）；与L组比较，K组、U组和K＋U组PaO2升高，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性降低，IκBα表达升高，W/D降低，肺组织病理评分降低 （P〈0.05或0.01）；与K组和U组比较，K＋U组各时点PaO2升高，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性（2.49±0.23）降低，IκBα表达（35.1±3.4）升高，W/D（4.91±0.16）降低，肺组织病理评分（7.8±0.8）降低（P〈0.05或0.01） 。结论 氯胺酮复合乌司他丁可减轻大鼠ALI，较两者单独应用效果显著。