我国U-16少年女子足球运动员基本技术现状分析与评价

通过对我国U-16年龄组优秀女子足球运动员基本技术主要指标的研究和分析,制定出该年龄组运动员基本技术的评分量表、等级评价标准、基本技术综合发展水平评定标准以及均衡程度标准,从而为中国足协和足球决策部门确立该年龄组基本技术训练目标,为各级女足教练员检验该年龄组女子足球运动员的基本技术、制定和调整训练计划,提供科学的参考和依据。

脱乙酰化酶抑制剂与去甲基化制剂联合诱导U266细胞凋亡和p16基因重新表达

背景与目的:DNA甲基化调节基因表达与组蛋白脱乙酰化的作用密切相关,针对这两大途径用药,观察对肿瘤细胞的影响是有意义的。本文探讨脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠(sodiumphenylbutyrate,SPB)联合去甲基化制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理人骨髓瘤细胞系U266诱导高甲基化失活的p16基因重新表达的可能性及其对细胞生长的影响。方法:通过透射电镜、DNA梯形条带及流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期的变化;RT-PCR和Westernblot检测p16表达水平。结果:单用5-Aza-CdR(1μmol/L)或SPB(1mmol/L)及两药联合诱导的细胞凋亡率分别是15.09%,89.19%和85.18%。单用5-Aza-CdR或SPB对细胞G1期无影响,单用SPB使G2/M期细胞比例增高,联合用药发生明显的G1期阻滞,且出现亚G1期峰达50%。单用PB不能诱导U266细胞p16的表达,单用5-Aza-CdR可诱导p16重新表达,两药联合明显增强p16表达水平。结论:PB与5-Aza-CdR协同可显著诱导U266细胞p16重新表达,细胞阻滞在G1期,并使细胞凋亡发生的时相不同于单独用药组。

氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的影响。方法 成年雄性SD大鼠100只，体重280 g ~ 320 g，采用计算机简单随机分组法随机分为5组（每组20只）：对照组（C组）、内毒素组（L组）、氯胺酮组（K组）、乌斯他丁组（U组）、氯胺酮复合乌斯他丁组（K＋U组）。除C组外，其余大鼠腹腔注射0.03 %脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）1 mg/kg，注射后16 h时，由尾静脉再次注射0.l % LPS 1.5 mg/kg，建立大鼠ALI 模型。U组、K＋U组分别在第2次注射LPS后经尾静脉注射乌司他丁 50 000 U/kg，注射乌司他丁后即刻，K 组、K＋U 组经尾静脉以微量泵持续输注氯胺酮 10 ㎎？㎏-1？h-1，其余组注射等容量生理盐水。于第2次注射 LPS 后1、2、3、4 h （T1~4）时，各组取5只大鼠，抽取腹主动脉血样0.5 ml，测定氧分压（PaO2），抽取下腔静脉血样2 ml，测定血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白介素（interleukin，IL）-6浓度；放血处死大鼠，取右肺上叶组织，光镜下观察肺组织病理学结果，进行肺组织病理半定量评分及测定核因子（nuclear factor-κB, NF-κB）抑制蛋白α （inhibitor of nuclear factor-κBα, IκBα）表达；取右肺中叶组织100 mg测定肺组织NF-κB活性；取右肺下叶组织，计算肺湿干重比（W/D）。结果 与C组比较，L组、K组、U组和K＋U组PaO2降低，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性升高，IκBα表达降低， W/D升高（P〈0.01）；与L组比较，K组、U组和K＋U组PaO2升高，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性降低，IκBα表达升高，W/D降低，肺组织病理评分降低 （P〈0.05或0.01）；与K组和U组比较，K＋U组各时点PaO2升高，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性（2.49±0.23）降低，IκBα表达（35.1±3.4）升高，W/D（4.91±0.16）降低，肺组织病理评分（7.8±0.8）降低（P〈0.05或0.01） 。结论 氯胺酮复合乌司他丁可减轻大鼠ALI，较两者单独应用效果显著。