雄激素性秃发发病机制分子水平的研究进展

雄激素性秃发(AGA)的发病涉及多数雄激素信号转导通路。AGA患者秃发区和胡须的毛乳头细胞Ⅱ型5α-还原酶的表达高于其他部位。雄激素受体(AR)在AGA患者毛乳头细胞的表达高于非脱发的患者。此外,AR共激活因子Hic-5/ARA55在雄激素敏感部位如AGA的秃发区和胡须的毛乳头细胞高表达。Ⅱ型5α-还原酶、AR和Hic-5/ARA55的表达增强可上调AGA秃发区毛乳头细胞对雄激素的敏感性。雄激素诱导毛乳头细胞分泌转化生长因子(TGF)-β1抑制角质形成细胞生长,提示TGF-β1作为生长抑制因子是AGA发病的决定因素之一。TGF-β2和DKK-1亦是雄激素诱导的毛囊上皮细胞生长抑制剂。预计更多的发病递质将被发现,进一步揭示AGA的发病机制并寻找更好的治疗靶点。