RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制

目的:探讨RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制。方法:采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察Rho激酶、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、肌球蛋白轻链磷酸激酶(MLCK)对RhoA增加血管反应性的作用;同时取原代血管平滑肌细胞(VSMCs),观察RhoA对缺氧后VSMCRho激酶、MLCP和MLCK活性的调节作用以及对肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化水平的影响。结果:失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(SMA)对NE收缩反应性明显降低,RhoA的激动剂U-46619可明显升高休克后血管反应性,RhoA特异性抑制剂C3酶可拮抗U-46619所引起的血管收缩反应性的升高。Rho激酶抑制剂Y-27632可降低由U-46619所引起的血管反应性的升高,MLCP的抑制剂Calyculin可进一步增加由U-46619所引起的血管反应性的升高,而MLCK抑制剂对U-46619的作用影响不明显。缺氧后MLCK、Rho激酶活性以及MLC20磷酸化水平明显降低,MLCP活性明显升高,RhoA激动剂U-46619可明显升高缺氧后VSMC的MLC20磷酸化水平、Rho激酶活性和降低MLCP的活性,且U-46619的这一作用可被RhoA抑制剂C3酶所拮抗,调节RhoA的活性对MLCK活性无明显调节作用。结论:RhoA可通过Rho激酶调节MLCP活性和MLC20磷酸化水平调节休克后血管反应性。

温缺血1h对猪离体肺动脉平滑肌功能的影响

目的探讨温缺血1h对"无心跳供体"肺动脉平滑肌功能的影响,为"无心跳供体"肺的临床应用提供科学依据。方法瑞典家猪16头,随机分为有心跳供体(heart-beating donor,HBD)组和无心跳供体(non-heart-beating donor,NHBD)组,分别获取内径约1.5mm的肺动脉段,截至1.5mm长的无分支的肺动脉环,用Tissue-Organ-Bath装置和高钾Krebs溶液、血栓烷A2(TXA2)类似物U-46619和罂粟碱测定血管平滑肌的收缩和舒张功能。结果NHBD组与HBD组相比,由高钾Krebs溶液诱导的收缩值(mN)差异(25.81±1.86,26.80±1.59)无统计学意义(P>0.05),U-46619诱导的收缩值(mN)差异(18.63±2.24,20.23±2.09)无统计学意义(P>0.05),而且均能完全舒张。结论温缺血1h的NHBD肺动脉平滑肌舒缩功能保存完好。

β-苯基乳酸对离体小鼠子宫的平滑肌作用

(士)β-苯基乳酸(PLA)为合成的丹参素类似物,它能抑制离体小鼠子宫平滑肌的自发收缩,以及雌激素预处理和早孕小鼠的离体子宫平滑肌的张力降低,其作用呈莉量依赖性。其子宫平滑肌的抑制作用与Ca^(2+)、垂体后叶素无关。普萘洛尔能使PLA的剂量一松弛效应曲线右移,最大效应降低,且[~3H]DHA与大鼠肺细胞膜的结合试验表明PLA对该试验无抑制作用,说明PLA的子宫平滑肌的抑制作用与β肾上腺素受体无关。u-46619的PD_2值不受PLA的影响,但PLA的剂量一松弛效应曲线可被u-46519压低,说明其抑制作用与血栓素A_2(TXA_2)的减少有关。