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槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制研究
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作者 李深誉 韦开亮 +1 位作者 吴修富 申晓娟 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第4期0203-0208,共6页
探讨槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制。方法 根据实验方式进行分组,分为对照组、槐定碱组、氯喹+槐定碱组。对槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭能力、迁移能力及活性氧蛋白水平激发情况进行分析,其中细胞增殖... 探讨槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制。方法 根据实验方式进行分组,分为对照组、槐定碱组、氯喹+槐定碱组。对槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭能力、迁移能力及活性氧蛋白水平激发情况进行分析,其中细胞增殖的抑制作用利用MTT法检测、侵袭能力利用Transwell小室法检测、细胞的迁移能力利用细胞划痕试验检、活性氧蛋白水平利用Western-blot法检测。结果 与对照组中的超微结构结构相比,U251恶性胶质瘤细胞株在经过槐定碱处理后,其胞质中出现大小不等的自噬体,而这部分自噬体中含有溶酶体、胞质等未消化的细胞器。MTT法检测发现在使用槐定碱试剂进行干预后,槐定碱组中槐定碱对U251恶性胶质瘤细胞生长的半数抑制浓度为(16.45±2.41),高于氯喹+槐定碱组的(2.67±0.56)及对照组的(1.01±0.03);通过Transwell小室检测细胞迁移率发现槐定碱组低于氯喹+槐定碱组及对照组(P<0.05);LC3Ⅱ/Ⅰ、活性氧水平分析中槐定碱组高于氯喹+槐定碱组及对照组(P<0.05);同时Person相关性分析提示活性氧与细胞中呈正相关性(r=0.431,P<0.05)。结论 通过分析发现,槐定碱能够通过调节、诱导自噬来抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭、迁移,并涉及细胞中活性氧水平的改变。 展开更多
关键词 槐定碱 神经胶质细胞 u251恶性胶质细胞株 活性氧 自噬 增殖 侵袭
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反义miR-21抑制U251人脑胶质瘤细胞株增殖的体外研究 被引量:10
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作者 周旋 任玉 +6 位作者 许鹏 王广秀 贾志凡 张安玲 徐嵩 浦佩玉 康春生 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2009年第8期746-749,共4页
目的探讨敲低miR-21表达抑制U251人脑胶质瘤细胞株增殖能力的效果和机制。方法脂质体介导转染反义寡聚核苷酸(AS—miR-21)下调U251人脑胶质瘤细胞株miR-21的表达。使用实时定量PCR和原位杂交法鉴定转染后U251细胞miR-21表达水平下调;... 目的探讨敲低miR-21表达抑制U251人脑胶质瘤细胞株增殖能力的效果和机制。方法脂质体介导转染反义寡聚核苷酸(AS—miR-21)下调U251人脑胶质瘤细胞株miR-21的表达。使用实时定量PCR和原位杂交法鉴定转染后U251细胞miR-21表达水平下调;MTF法评价AS—miR-21抑制U251细胞生长效果;流式细胞术检测转染后U251细胞周期分布和凋亡;采用细胞免疫荧光技术(PCNA、CyclinDl、Bcl-2、PTEN和Septin-7)评价转染后U251细胞肿瘤生物学性状改变。结果MTY结果显示AS—miR-21转染组肿瘤细胞生长速度小于对照组与无义寡核苷酸(F=78.926,P=0.000)组;实时定量PCR法:AS—miR-21转染组miR-21表达下调为对照组0.0424-0.012;LNA—miR-21原位杂交显示AS—miR-21转染组miR-21表达水平较对照组与无义寡核苷酸组下调;流式细胞术检测可见AS—miR-21转染组细胞周期存在G0/G1期阻滞(Х^2=14.160,P=0.007)且凋亡比例高于对照组与无义寡核苷酸组(F=23341.25,P=0.000);细胞免疫荧光法表明AS—miR-21治疗后U251细胞PCNA、CyclinDl、Bcl-2表达下调,PTEN、Septin-7表达上调。结论以miR-21作为靶点抑制U251人脑胶质瘤细胞株生长结果肯定,miR-21可以作为人脑胶质瘤基因治疗的侯选靶点。 展开更多
关键词 MIR-21 反义寡聚核苷酸 u251人脑胶质瘤细胞株 基因治疗
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复方藤梨汤含药血清对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响 被引量:1
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作者 武海博 梁燕 +2 位作者 沈雷 范展 傅国惠 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第8期841-846,共6页
目的探究复方藤梨汤含药血清对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响。方法将24只雄性SD大鼠分为对照组和低、中、高剂量组[复方藤梨汤6、12、24g/(kg·d)],每组6只,制备含药血清处理人脑胶质瘤U251细胞。采用CCK-8法... 目的探究复方藤梨汤含药血清对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响。方法将24只雄性SD大鼠分为对照组和低、中、高剂量组[复方藤梨汤6、12、24g/(kg·d)],每组6只,制备含药血清处理人脑胶质瘤U251细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期分布与细胞凋亡,定量聚合酶链反应检测原癌基因C-myc、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)基因表达,Western blot法检测细胞凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8]以及β-连环蛋白(β-catenin)、上皮性黏附蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达。结果选取体积分数10%的含药血清为最终剂量。与对照组比较,低、中、高剂量组细胞活力、克隆形成数、C-myc mRNA、CyclinD1 mRNA、Vimentin表达水平降低,处于S期细胞比例、Bax/Bcl-2比值、Caspase-3表达水平升高(P<0.05);低、高剂量组G1期细胞比例降低(P<0.05);中、高剂量组G2期细胞比例、β-catenin表达水平降低,Caspase-8和E-cadherin表达水平升高(P<0.05);高剂量组细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论复方藤梨汤含药血清可促使人脑胶质瘤U251细胞阻滞于S期,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,通过调节β-catenin、E-cadherin和Vimentin表达抑制上皮间质转化。 展开更多
关键词 神经胶质 上皮-间质转化 细胞增殖 细胞凋亡 细胞增殖抑制药(中药) 复方藤梨汤含药血清 人脑胶质u251细胞
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环状RNA同源性蛋白激酶3靶向微RNA-338促进胶质瘤细胞侵袭、迁移的实验研究
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作者 刘莹 连海伟 +2 位作者 易伟 张淑娣 朱晓楠 《安徽医药》 CAS 2024年第1期138-142,I0005,共6页
目的探讨人血清环状RNA同源性蛋白激酶3(CircHIPK3)靶向微RNA-338(miR-338)对胶质瘤细胞U251细胞侵袭、迁移的影响。方法2021年2-12月,在武汉大学人民医院科研中心将U251细胞分为空白(NG)组、CircHIPK3阴性对照(shcontrol)组、HIPK3敲减... 目的探讨人血清环状RNA同源性蛋白激酶3(CircHIPK3)靶向微RNA-338(miR-338)对胶质瘤细胞U251细胞侵袭、迁移的影响。方法2021年2-12月,在武汉大学人民医院科研中心将U251细胞分为空白(NG)组、CircHIPK3阴性对照(shcontrol)组、HIPK3敲减(sh-CircHIPK3)组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测U251细胞中CircHIPK3、miR-338表达水平;Transwell检测细胞迁移与侵袭;划痕法检测细胞迁移;流式细胞术检测细胞周期;通过Circular RNA Interactome、RegRNA2.0、CircBank Database网站预测CircHIPK3(ID:hsa_circ_0000284)的靶向miRNA并用双萤光素酶实验验证,蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。结果与NG组、sh-control组比较,sh-CircHIPK3组中CircHIPK3(1.00±0.00、1.06±0.26比0.56±0.06)表达水平显著降低(P<0.05),miR-338(1.00±0.00、1.12±0.19比1.89±0.28)表达、G1期细胞比例[(58.72±0.36)%、(58.45±0.27)%比(64.72±0.47)%]升高(P<0.05),U251细胞侵袭数目[(164.89±12.55)个、(165.77±12.16)个比(80.13±11.37)个]、划痕愈合率[(25.66±2.37)%、(26.38±2.53)%比(10.36±1.53)%]、迁移细胞数目[(196.72±18.75)个、(194.65±17.86)个比(95.58±8.66)个]、S期细胞比例[(26.45±0.39)%、(26.57±0.41)%比(20.72±0.18)%]明显降低(P<0.05);miR-338是CircHIPK3的靶基因。与NG组、sh-control组比较,sh-CircHIPK3组MMP-2(1.31±0.23、1.33±0.20比0.61±0.05)、MMP-9(1.16±0.22、1.15±0.21比0.85±0.19)蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论沉默CircHIPK3通过靶向上调miR-338表达能抑制胶质瘤细胞U251细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 神经胶质 微RNA-338 人血清环状RNA同源性蛋白激酶3 迁移 侵袭 u251细胞
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姜黄素通过改变FAK表达和激活caspase诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡 被引量:13
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作者 吴志敏 袁先厚 +2 位作者 江普查 李志强 吴涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期484-487,共4页
目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制。方法20~100μmol·L^-1姜黄素分别处理U251细胞24h后,MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响;通过流式细胞仪检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞形... 目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制。方法20~100μmol·L^-1姜黄素分别处理U251细胞24h后,MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响;通过流式细胞仪检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞形态学变化;用免疫细胞化学分析姜黄素对FAK(focal adhesion kinase,粘着斑激酶)蛋白质表达的影响;荧光分光光度法检测caspase-3活性的改变。结果姜黄素明显抑制U251细胞的增殖;诱导U251细胞凋亡;FAK蛋白表达减少;easpase-3活性增强,各种caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的U251细胞凋亡。结论姜黄素通过抑制FAK蛋白的表达和激活caspase途径可诱导U251细胞凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 人脑胶质细胞u251 增殖 凋亡
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海参皂苷抑制人脑胶质母细胞瘤U251细胞生长实验研究 被引量:9
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作者 尹一恒 章翔 +2 位作者 程光 汤海峰 林洪 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2009年第1期19-22,共4页
目的研究一种新型海参皂苷fuscocineroside A对人脑胶质母细胞瘤U251细胞的生长抑制作用及其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;用Hoechst33342荧光染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末... 目的研究一种新型海参皂苷fuscocineroside A对人脑胶质母细胞瘤U251细胞的生长抑制作用及其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;用Hoechst33342荧光染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测分析U251细胞凋亡;并通过Western blot检测细胞内survivin蛋白表达情况。结果Fuscocineroside A能显著抑制U251细胞的生长,诱导其凋亡,下调survivin的表达,呈浓度及时间依赖性,而对正常胶质细胞并没有明显抑制作用。结论Fuscocineroside A能诱导U251细胞凋亡,这种作用可能与survivin的表达下调有关。 展开更多
关键词 Fuscocineroside A 胶质细胞 u251 凋亡 SuRVIVIN
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白藜芦醇抑制人脑胶质瘤U251细胞增殖及诱导其凋亡的实验研究 被引量:5
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作者 刘宏胜 王金环 +3 位作者 徐新女 王淑杰 祁建滨 刘洪利 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1375-1377,共3页
目的研究白藜芦醇对人脑胶质瘤细胞U251细胞生长抑制及诱导细胞凋亡的作用。方法采用MTT法检测白藜芦醇对U251细胞的增殖活性的影响,采用流式细胞仪检测白藜芦醇对U251细胞早期、晚期凋亡率的影响,用倒置显微镜观察不同浓度的白藜芦醇... 目的研究白藜芦醇对人脑胶质瘤细胞U251细胞生长抑制及诱导细胞凋亡的作用。方法采用MTT法检测白藜芦醇对U251细胞的增殖活性的影响,采用流式细胞仪检测白藜芦醇对U251细胞早期、晚期凋亡率的影响,用倒置显微镜观察不同浓度的白藜芦醇作用后U251细胞的形态学改变。结果白藜芦醇对U251脑胶质瘤生长有抑制作用,且具时间及剂量依赖性;白藜芦醇能诱导U251细胞早、晚期凋亡,且具时间及剂量依赖性。结论白藜芦醇能抑制U251脑胶质瘤的增殖并能诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 胶质细胞u251 细胞凋亡
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微小核糖核酸592调控神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡 被引量:3
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作者 陈照亮 刘红 +3 位作者 杨会利 高玉凯 张娟 吉文玉 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期234-238,共5页
目的研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响。方法首先通过定量聚合酶链反应分析miR-592在神经胶质瘤组织和癌旁组织中的表达变化;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U... 目的研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响。方法首先通过定量聚合酶链反应分析miR-592在神经胶质瘤组织和癌旁组织中的表达变化;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调si RNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析。结果定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达(t=2.752,P=0.013);miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长,与对照组比较,培养36 h、48 h后存在统计学差异(t=2.127,P=0.031;t=2.284,P=0.026);流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:对照组晚期凋亡率为7.2%±0.68%,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47%±1.45%,存在统计学差异(t=3.294,P=0.007);荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3’-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;检测下调Runx2对U251细胞生长的影响,结果显示转染了Runx2 si RNA的细胞生长明显比对照组低(t=3.124,P=0.011),流式细胞技术对周期的检测显示,Runx2下调表达上调U251细胞的凋亡率。通过绘制肿瘤生长曲线,发现miR-592过表达明显抑制肿瘤的生长。同时,Runx2的下调表达也明显抑制肿瘤的生长。结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制细胞的生长。 展开更多
关键词 神经胶质 u251 miR-592 凋亡 RuNX2
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三氧化二砷对人胶质瘤细胞株U251影响的实验研究 被引量:5
9
作者 武俏丽 李庆国 +1 位作者 黄慧玲 戴钦舜 《河北医药》 CAS 2005年第7期483-484,共2页
目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人胶质瘤细胞株U251的作用及机制.方法采用0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L As2O3诱导人胶质瘤细胞株U251,于培养第1、2、3、4、5、6 d应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪观察人胶质瘤细胞株U251... 目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人胶质瘤细胞株U251的作用及机制.方法采用0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L As2O3诱导人胶质瘤细胞株U251,于培养第1、2、3、4、5、6 d应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪观察人胶质瘤细胞株U251的存活,形态学改变及细胞DNA含量的变化.结果0.5~4μmol/L的As2O3明显抑制U251的增殖.流式细胞仪分析显示,加药组在G1期细胞前均出现亚二倍体峰,且G0/G1期细胞减少,诱导细胞凋亡.结论体外三氧化二砷能抑制人胶质瘤细胞U251增殖,提示有希望用于神经胶质瘤患者的治疗. 展开更多
关键词 三氧化二砷 胶质细胞株 u251 实验研究 恶性脑胶质
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siRNA对神经胶质瘤细胞株U251 bcl-2基因表达的抑制 被引量:11
10
作者 胡海燕 张洹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期489-493,共5页
目的 :研究siRNA(smallinterferenceRNA)对bcl- 2基因表达的抑制作用。方法 :依据Ambion公司在网上提供的设计软件 ,设计合成以bcl- 2基因为靶标的siRNA ,通过脂质体将合成的siRNA转入U2 5 1细胞株 ,以未转染细胞以及bcl- 2的反义药物G3... 目的 :研究siRNA(smallinterferenceRNA)对bcl- 2基因表达的抑制作用。方法 :依据Ambion公司在网上提供的设计软件 ,设计合成以bcl- 2基因为靶标的siRNA ,通过脂质体将合成的siRNA转入U2 5 1细胞株 ,以未转染细胞以及bcl- 2的反义药物G3139为对照 ,经MTT法检测siRNA对细胞生长的抑制以及流式细胞仪检测细胞周期的改变 ,用RT -PCR和免疫组织化学法检测siRNA对bcl- 2表达的抑制作用。结果 :MTT显示各时点细胞生长以及存活率 ,在siRNA 2、3、5、6与siRNA 1、4组以及对照组和脂质体组间均有显著差异 (P <0 0 5 )。siRNA 1、4组与对照组和脂质体组也有差异 (P <0 0 5 )。siRNA 1- 6组与反义组在 2 4和 4 8h均有显著差异 (P <0 0 5 ) ,在 72h无显著差异 (P >0 0 5 )。RT -PCR以及免疫组织化学法显示 ,siRNA 2、3、5、6组bcl- 2基因表达明显低于对照组、脂质体组、反义组以及siRNA 1、4组 (P <0 0 5 )。流式细胞仪检测细胞周期结果显示 ,siRNA 1- 6组以及反义组细胞阻滞于S期。结论 :体外转录合成的siRNA可抑制U2 5 1细胞bcl- 2基因的表达 ,效率可达 5 0 %以上。 展开更多
关键词 SIRNA 基因 BCL-2 u251细胞 神经胶质
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MGMT反义RNA对人脑胶质瘤细胞系U251/BCNU耐药性逆转的研究 被引量:2
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作者 金澎 张庆林 +4 位作者 刘福生 陶荣杰 魏林 王成伟 孔建新 《山东医药》 CAS 北大核心 2001年第19期6-8,共3页
为逆转胶质瘤的耐药性 ,模拟临床亚硝基脲类药物的用药程序 ,在体外建立由 MGMT介导的人脑胶质瘤耐药细胞系 U2 5 1/ BCNU,并进行细胞耐药性检测和细胞中 MGMTm RNA表达的分析 ;观察 MGMT反义RNA对 U2 5 1/ BCNU细胞 MGMT表达的调节作... 为逆转胶质瘤的耐药性 ,模拟临床亚硝基脲类药物的用药程序 ,在体外建立由 MGMT介导的人脑胶质瘤耐药细胞系 U2 5 1/ BCNU,并进行细胞耐药性检测和细胞中 MGMTm RNA表达的分析 ;观察 MGMT反义RNA对 U2 5 1/ BCNU细胞 MGMT表达的调节作用及对 U2 5 1/ BCNU细胞 BCNU敏感性的影响。经过 5次用药过程 ,首次在体外成功地建立了对 BCNU具有稳定抗性的 U2 5 1/ BCNU,其对 BCNU的耐受程度约为 U2 5 1的17倍 ;RT- PCR结果显示 ,U 2 5 1/ BCNU细胞有 MGMTm RNA的表达。 MGMT反义 RNA表达载体 p L a MT5 SN和 p L a MTSN能够在一定程度上降低 U2 5 1/ BCNU细胞中 MGMTm RNA的表达水平 ,提高其对 BCNU的敏感性。认为 MGMT反义 RNA能够在一定程度上抑制 MGMT的表达水平 。 展开更多
关键词 MGMT 反义RNA 胶质 耐药性 u251/BCNu
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碱性成纤维细胞生长因子小分子干扰RNA对胶质瘤细胞株U251增殖与凋亡的影响 被引量:2
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作者 王淑杰 王金环 +2 位作者 张益伟 徐新女 刘宏胜 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第9期905-909,共5页
背景与目的:碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGFs)家族中的重要一员,bFGF是多功能细胞因子,参与创伤愈合、组织修复、未成熟神经细胞的增殖和分化过程。... 背景与目的:碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGFs)家族中的重要一员,bFGF是多功能细胞因子,参与创伤愈合、组织修复、未成熟神经细胞的增殖和分化过程。本课题组前期对bFGF在胶质瘤中的表达做过研究,证实bFGF在胶质瘤细胞中过表达,并刺激胶质瘤细胞的增殖和新生血管生成。本研究检测bFGF小分子干扰RNA对胶质瘤细胞的增殖和凋亡的影响。方法:用化学法合成四条针对bFGF的siRNA和一条阴性对照siRNA,并用脂质体法转染胶质瘤细胞系U251;以Opti-MEMI无血清培养基培养的U251细胞作为正常对照。通过RT-PCR和免疫组化的方法检测bFGF的表达,并用流式细胞术、MTT法检测转染后U251细胞的凋亡和增殖活性的变化。结果:转染48h后,正常对照、阴性对照、siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3和siRNA-4组U251细胞中的bFGFmRNA水平分别为0.95±0.02、0.95±0.02、0.85±0.02、0.76±0.04、0.65±0.04和0.56±0.03;转染72h后,分别为0.95±0.04、0.89±0.05、0.81±0.05、0.80±0.05、0.77±0.04和0.53±0.05。四条bFGFsiRNA中,siRNA-4作用最显著。转染48h后,siRNA-4和阴性对照组细胞增殖抑制率分别为(66.4±1.2)%和(56.3±1.4)%;转染72h后,分别为(40.0±2.6)%和(14.7±0.6)%,siRNA-4与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:理想的bFGF小分子干扰RNA能够抑制该基因的表达并抑制胶质瘤细胞的增殖活性。 展开更多
关键词 RNA干扰 碱性成纤维细胞生长因子 胶质 u251细胞
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金雀异黄素对胶质瘤细胞株U251MG凋亡的影响 被引量:1
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作者 刘书哲 高伟敏 +2 位作者 檀艳丽 薛娟 刘嘉琳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期286-288,292,共4页
目的研究金雀异黄素(Genistein)对人胶质瘤U251MG细胞凋亡的影响及机制。方法碘化丙啶(propidium iodide,PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,并通过流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测Bcl-2、bax蛋白的表达。结果 Gen... 目的研究金雀异黄素(Genistein)对人胶质瘤U251MG细胞凋亡的影响及机制。方法碘化丙啶(propidium iodide,PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,并通过流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测Bcl-2、bax蛋白的表达。结果 Genistein在25μg/ml和50μg/ml作用48 h后,早期凋亡率均较对照组明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。Bcl-2蛋白表达较对照组明显下降(P<0.01),而bax蛋白则较对照组明显增加(P<0.01),呈剂量依赖性。结论 Genistein可诱导胶质瘤U251MG细胞凋亡,其机制可能与其上调bax蛋白以及下调Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 金雀异黄素 胶质细胞株u251MG 细胞凋亡 基因表达
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太白银莲花皂甙-1抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的实验研究 被引量:3
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作者 李娟 程光 +9 位作者 李三中 费舟 章翔 汤海峰 张赟 汤池 甄海宁 陈涛 罗鹏 殷安安 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2015年第2期109-113,共5页
目的研究太白银莲花皂甙-1对人脑胶质瘤U251细胞生长的影响及其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测太白银莲花皂甙-1对U251细胞增殖的影响;应用倒置显微镜和Hochest33342荧光染色、透射电子显微镜观察细胞形态的变化;通过逆... 目的研究太白银莲花皂甙-1对人脑胶质瘤U251细胞生长的影响及其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测太白银莲花皂甙-1对U251细胞增殖的影响;应用倒置显微镜和Hochest33342荧光染色、透射电子显微镜观察细胞形态的变化;通过逆转录酶多聚酶链反应(RTPCR)检测与凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA水平的表达变化,Western blot分析Bcl-2和Bax在胶质瘤U251细胞中蛋白的表达情况。结果 U251细胞经太白银莲花皂甙-1诱导后,细胞的增殖明显受到抑制,通过RT-PCR结果证实Bcl-2 mRNA在太白银莲花皂甙-1作用下明显呈低表达而Bax mRNA的表达随时间延长逐渐增高,Western blot检测结果显示太白银莲花皂甙-1作用后,下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达并激活了促凋亡蛋白Bax的表达。结论太白银莲花皂甙-1明显抑制U251细胞的生长活性,且能引起胶质瘤细胞大量凋亡,具有显著的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 太白银莲花皂甙-1 胶质u251 细胞凋亡
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替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响及其机制探讨 被引量:1
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作者 张永森 杨利敏 +2 位作者 杨卫泷 吕林亚 王玉峰 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第47期17-19,共3页
目的观察替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期U251细胞,分别加入0.02、0.06、0.1 g/L替莫唑胺,空白对照组不加替莫唑胺,分别培养24、48、72 h,MTT实验观察细胞增殖情况;取对数生长期U251... 目的观察替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期U251细胞,分别加入0.02、0.06、0.1 g/L替莫唑胺,空白对照组不加替莫唑胺,分别培养24、48、72 h,MTT实验观察细胞增殖情况;取对数生长期U251细胞,加入0.06 g/L替莫唑胺(0.06 g/L替莫唑胺组),细胞培养48 h后,用流式细胞技术测算细胞凋亡率,RT-PCR法、Western blotting法检测存活素(Survivin)mRNA、蛋白。结果随着替莫唑胺浓度增加及作用时间延长,U251细胞增殖抑制率越高。0.06 g/L替莫唑胺组细胞凋亡率为22.6%±2.3%,对照组为3.3%±1.1%,两组比较,P<0.05;0.06 g/L替莫唑胺组Survivin mRNA相对表达量为0.65±0.11,对照组为0.96±0.15,两组比较,P<0.05;0.06 g/L替莫唑胺组Survivin蛋白相对表达量为0.25±0.03,对照组为0.49±0.04,两组比较,P<0.05。结论替莫唑胺能有效抑制U251细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Survivin表达有关。 展开更多
关键词 替莫唑胺 人脑胶质细胞u251 细胞增殖 细胞凋亡 存活素
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脑脂结合蛋白在胶质母细胞瘤U251细胞自噬中的调节作用
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作者 张惠雯 张俊荣 施金洪 《南通大学学报(医学版)》 2023年第3期207-210,共4页
目的:探讨脑脂结合蛋白(brain lipid binding protein,BLBP)在胶质母细胞瘤U251细胞自噬中的调节作用。方法:应用CRISPR/Cas9技术敲除U251细胞中BLBP的表达,检测BLBP敲除后U251细胞的活力变化;Ad-GFP-LC3b腺病毒感染U251细胞后,检测细胞... 目的:探讨脑脂结合蛋白(brain lipid binding protein,BLBP)在胶质母细胞瘤U251细胞自噬中的调节作用。方法:应用CRISPR/Cas9技术敲除U251细胞中BLBP的表达,检测BLBP敲除后U251细胞的活力变化;Ad-GFP-LC3b腺病毒感染U251细胞后,检测细胞中GFP-LC3b绿色荧光颗粒的数目;Western Blot检测自噬相关分子微管相关蛋白1轻链3βⅠ/Ⅱ(microtubule associated protein 1 light chain 3 betaⅠ/Ⅱ,LC3bⅠ/Ⅱ)、自噬相关基因5(autophagy-related genes 5,ATG5)、选择性自噬接头蛋白(sequestosome1,SQSTM1)的蛋白表达水平;Real-time PCR检测ATG5、SQSTM1的基因表达变化。结果:BLBP基因敲除后,U251细胞的活力明显下调,GFP-LC3b绿色荧光颗粒数目较对照组明显增多;此外,LC3bⅡ的蛋白表达水平较对照组明显增高,SQSTM1蛋白水平明显下降,而ATG5的基因和蛋白表达水平均明显上调。结论:BLBP基因敲除能提高U251细胞的自噬水平,BLBP具有调节胶质母细胞瘤细胞自噬的能力。 展开更多
关键词 胶质细胞 脑脂结合蛋白 u251细胞 自噬
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盐酸小檗碱诱导人脑胶质瘤细胞U251凋亡及其与HERG钾离子通道的表达相关研究 被引量:1
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作者 杨昊 屈洪涛 +4 位作者 王穗暖 王榕 毛宇敏 邵华明 薛莲 《临床神经外科杂志》 CAS 2014年第2期85-89,共5页
目的探讨盐酸小檗碱(ber)诱导人脑胶质瘤细胞U251凋亡及其与HERG钾离子通道表达相关性。方法使用不同浓度的ber处理人胶质瘤细胞U251,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色法测定细胞增值率,Hoechst33258荧光染色法观察细胞形态学改变,流式细胞... 目的探讨盐酸小檗碱(ber)诱导人脑胶质瘤细胞U251凋亡及其与HERG钾离子通道表达相关性。方法使用不同浓度的ber处理人胶质瘤细胞U251,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色法测定细胞增值率,Hoechst33258荧光染色法观察细胞形态学改变,流式细胞术测定细胞凋亡率,分别采用实时荧光定量PCR与Western Blotting检测HERG钾通道的RNA及蛋白的表达情况。结果 MTT法检测显示细胞抑制率呈浓度与时间依赖性,且随药物浓度增加而增大(P<0.05),其24 h的半数抑制浓度(IC50))是(8.78±0.20)μmol/l;Hoechst33258荧光染色法检测表明处理组出现典型的凋亡特征;且流式细胞术检测结果表明随着ber的剂量增加U251细胞的早期凋亡率及晚期凋亡率逐渐增大(P<0.05);RT-PCR与Western Bloting检测结果显示ber处理后U251细胞的HERG钾通道的RNA含量及蛋白的表达均上调,且随着药物浓度的增高而增高。结论在体外ber可诱导人胶质瘤细胞系U251的凋亡,并可能通过上调HERG蛋白的表达抑制U251增殖。 展开更多
关键词 盐酸小檗碱 胶质 u251细胞 凋亡 HERG
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过表达TAP1上调人胶质瘤细胞株U251 HLA-Ⅰ的表达 被引量:1
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作者 欧阳乐平 张善义 +5 位作者 李军亮 许新科 翁胤仑 郑眉光 王圣文 李方成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期425-429,共5页
目的:探讨抗原提呈相关转运蛋白1(TAP1)过表达对人胶质瘤细胞株U251人类白细胞抗原Ⅰ(HLA-Ⅰ)表达的影响。方法:培养U251细胞,构建慢病毒载体并转染U251细胞,获得稳定高表达TAP1的细胞株并设立转染空载体对照组,分别收集U251细胞组、空... 目的:探讨抗原提呈相关转运蛋白1(TAP1)过表达对人胶质瘤细胞株U251人类白细胞抗原Ⅰ(HLA-Ⅰ)表达的影响。方法:培养U251细胞,构建慢病毒载体并转染U251细胞,获得稳定高表达TAP1的细胞株并设立转染空载体对照组,分别收集U251细胞组、空载体对照组和TAP1基因转染细胞组细胞的蛋白和RNA,行real-time PCR和Western blotting分析过表达的TAP1对U251细胞HLA-Ⅰ表达的影响,并用流式细胞术分析U251细胞HLA-Ⅰ表面呈现的变化。结果:成功建立TAP1高表达U251细胞株,TAP1 mRNA和蛋白分别升高(8.73±1.07)倍和(11.71±0.83)倍。高表达的TAP1促进U251细胞HLA-A、HLA-B、HLA-C(重链)和β2微球蛋白(轻链)mRNA表达上调,分别升高(3.51±0.36)倍、(4.78±0.85)倍、(2.94±0.28)倍和(3.23±0.24)倍,HLA-Ⅰ蛋白表达升高(3.14±0.53)倍,同时U251细胞HLA-Ⅰ的表面呈现明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:过表达TAP1能促进U251细胞HLA-Ⅰ表达及其在细胞表面呈现的提高。 展开更多
关键词 神经胶质 u251细胞 抗原提呈相关转运蛋白1 人类白细胞抗原Ⅰ
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RNAi沉默c-Met基因对人脑胶质瘤U251细胞增殖及侵袭能力的影响 被引量:1
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作者 汪超甲 王辉 +2 位作者 胡钧涛 胡胜利 张涛 《中国临床神经外科杂志》 2015年第5期290-292,共3页
目的探讨RNA干扰技术沉默c-Met基因表达对人脑胶质瘤U251细胞生长活力及体外侵袭能力的影响。方法将设计好的c-Met基因干扰载体转染至U251细胞中,根据转染质粒不同分为空白对照组(不转染任何质粒)、空载体组(转染空载体)和干扰组(转染... 目的探讨RNA干扰技术沉默c-Met基因表达对人脑胶质瘤U251细胞生长活力及体外侵袭能力的影响。方法将设计好的c-Met基因干扰载体转染至U251细胞中,根据转染质粒不同分为空白对照组(不转染任何质粒)、空载体组(转染空载体)和干扰组(转染重组质粒)。采用四唑盐比色法(MTT)检测细胞的生长活力的变化;采用Transwell小室法检测细胞侵袭能力的变化。结果 MTT检测结果显示干扰组光密度值(0.156±0.164)显著低于空白对照组(0.21±0.146;P<0.05)和空质粒组(0.191±0.138;P<0.05),而空质粒组和空白对照组无显著差异(P>0.05)。细胞体外侵袭能力检测结果显示,干扰组穿膜细胞数[(13.60±3.34)个]显著低于空白对照组[(32.90±6.49)个;P<0.05]和空质粒组[(23.10±2.77)个;P<0.05],而空质粒组和空白对照组无统计学差异(P>0.05)。结论沉默c-Met基因表达能明显抑制U251细胞的生长活力及其侵袭能力。 展开更多
关键词 胶质 u251细胞 C-MET基因 RNA干扰 生长活力 侵袭能力
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柯里拉京对人脑胶质瘤细胞U251生物学特性的影响 被引量:2
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作者 周广洲 陈俊 靳峰 《济宁医学院学报》 2018年第4期246-249,共4页
目的观察柯里拉京(Corilagin)对人脑胶质瘤细胞U251生物学特性的影响。方法体外培养U251细胞,应用200μg/ml的柯里拉京分别干预U251细胞24、48和72h后收集细胞,应用Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测药物干预前后细胞凋亡活性变化;... 目的观察柯里拉京(Corilagin)对人脑胶质瘤细胞U251生物学特性的影响。方法体外培养U251细胞,应用200μg/ml的柯里拉京分别干预U251细胞24、48和72h后收集细胞,应用Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测药物干预前后细胞凋亡活性变化;细胞划痕实验检测200μg/ml Corilagin对U251细胞迁移能力的影响。结果 Corilagin可促进U251细胞的凋亡,U251细胞凋亡率随着培养液中Corilagin培养时间的延长而增加(P<0.05);Corilagin可抑制U251细胞的迁移,200μg/ml Corilagin的培养液培养24、48和72h后U251细胞迁移度均低于对照组(P<0.05)。结论 Corilagin对U251细胞有显著的体外细胞毒性作用,能有效促进U251细胞的凋亡和减弱U251细胞的迁移,但其具体的作用机制还有待进一步研究。 展开更多
关键词 柯里拉京 u251细胞 胶质 细胞凋亡 迁移
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