青藤碱通过调控STAT3及NF-κB信号通路对多发性骨髓瘤U266细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨青藤碱对骨髓瘤U266细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法将培养好的U266细胞用不同浓度青藤碱(0、0.5、1、2 mmol/L)处理,空白对照组加入0.5%浓度的DMSO。用CCK-8检测U266细胞的增殖;流式细胞术检测细胞的凋亡;Western blot法检测各组细胞的增殖相关蛋白、凋亡相关蛋白、信号转导与转录激活因子(STAT3)及基因结合核因子(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,青藤碱处理组U266细胞凋亡率增加,增殖能力降低,抗凋亡相关蛋白Bcl-2及Mcl-1表达水平下降、cleaved caspase-3、cleaved PARP表达水平上调,STAT3、NF-κB信号通路活性降低,表现为p-STAT3、p-IκBα的表达水平下降。结论青藤碱通过下调STAT3及NF-κB信号通路活性,促进骨髓瘤U266细胞凋亡。

巢式MSP检测砷剂诱导人多发性骨髓瘤U266细胞系p16基因去甲基化及转录

本研究探讨用高灵敏度的DNA甲基化检测方法及DNA克隆测序分析法检测三氧化二砷(As2O3)的去甲基化作用,并对其可能的去甲基化作用机制进行分析。采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specificPCR,n-MSP)、DNA克隆测序分析法检测As2O3作用前后U266细胞株p16基因甲基化状态,应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA的表达,以生长曲线、MTT法、集落形成实验检测As2O3对骨髓瘤细胞生长和增殖的抑制作用。利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨As2O3对多发性骨髓瘤细胞系U266周期的影响。结果表明:①未处理组U266细胞基因组DNA的胞嘧啶保持不变,而经As2O3作用的U266细胞基因组DNA的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,这说明U266细胞存在p16基因甲基化,As2O3作用后p16基因异常甲基化的现象被逆转;②未处理组细胞p16基因不表达,As2O3作用72小时后p16基因表达增强,0.5μmol/L组、1.0μmol/组和2.0μmol/组p16基因表达阳性条带灰度值与β-肌动蛋白比值分别为(0.22±0.10)、(0.59±0.11)、(0.68±0.09),阳性对照灰度比值为(0.77±0.13),差异有非常显著的统计学意义(P<0.01);③与未处理组相比,As2O3作用72小时后甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3A、DNMT3B的表达下降并呈浓度依赖性;④与对照组相比,3组不同浓度As2O3均能明显抑制骨髓瘤细胞生长,G0-G1期细胞增加。结论:As2O3可能通过抑制甲基转移酶(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0-G1期,抑制骨髓瘤细胞的增长。

丙戊酸钠抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖及组蛋白乙酰化调控的研究

本研究探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对U266细胞增殖的抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响。采用CCK-8法检测VPA对U266细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测VPA作用前后U266细胞周期的变化,半定量RT-PCR检测VPA作用后U266细胞中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)mRNA的表达变化,Western blot方法检测VPA作用后HDAC1及组蛋白H3、H4乙酰化蛋白水平的变化。结果表明,VPA对U266细胞增殖的抑制作用呈时间-浓度依赖性;2.5mmol/L的VPA处理细胞48小时后,细胞周期检测显示G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降,细胞被阻滞在G0/G1期(p<0.05);RT-PCR证实VPA能够抑制HDAC1 mRNA的表达水平;Western blot方法证实不同浓度VPA作用细胞48小时后HDAC1蛋白水平降低,组蛋白H3、H4乙酰化表达水平提高。结论:VPA能够抑制U266细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期,这可能与VPA抑制HDAC1表达,上调组蛋白H3、H4乙酰化水平有关。

三氧化二砷、地塞米松和沙利度胺对骨髓瘤细胞U266凋亡及胞浆内Ca^(2+)浓度的影响

为了探讨三氧化二砷(As2O3)、地塞米松(dexamethasone,Dex)和沙利度胺(thalidomide,Thal)诱导骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡时对胞浆内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,用含15%FBS的RPMI1640培养液培养U266细胞并按5×105/(ml.well)接种于24孔板中,分别用不同浓度的As2O3、Dex和Thal干预8小时后收集U266细胞,用荧光显微镜观察细胞凋亡,以AnnexinV-FITC/PI双参数流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,负载Fluo-3/AM荧光素FCM检测[Ca2+]i。结果显示:①随As2O3、Dex和Thal浓度增加,荧光显微镜下带有荧光信号的凋亡细胞逐渐增多;②As2O3、Dex和Thal作用U266细胞后FCM测得凋亡细胞比例从对照组的0.56%分别升至31.54%、28.35%、21.97%;③As2O3、Dex诱导U266细胞凋亡时[Ca2+]i升高,升高的程度与药物浓度成正比关系;④Thal诱导细胞凋亡时未观察到[Ca2+]i有明显改变。结论:[Ca2+]i的升高是As2O3、Dex诱导U266细胞凋亡的机制之一,Thal诱导U266细胞凋亡与[Ca2+]i的变化无明显关系。

三氧化二砷对骨髓瘤细胞系U266抑制增殖及诱导凋亡的机制研究

本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制。用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2μmol/LAs2O3不同处理时间对U266细胞人端粒酶逆转录酶蛋白催化亚单位(hTERT)mRNA的表达变化,用Western blot法检测As2O3不同处理时间对U266细胞procaspase-3、bcl-2及hTERT蛋白水平的表达变化。结果表明:As2O3能明显抑制U266细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)为2μmol/L;As2O3能诱导U266细胞凋亡,呈现剂量和时间依赖性;2μmol/L As2O3不同时间处理U266细胞后procaspase-3蛋白及hTERT mRNA、蛋白表达呈时间依赖性降低,而bcl-2蛋白表达未发生变化。结论:As2O3通过改变线粒体跨膜电位,触发了U266细胞的线粒体凋亡途径,导致了caspase-3的活化,最终诱导U266细胞凋亡;hTERT表达下调也是As2O3诱导U266细胞凋亡的重要作用机制。

SU11248对骨髓瘤细胞U266增殖及凋亡作用的实验研究

目的:探讨SU11248对骨髓瘤细胞U266的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对U266细胞增殖能力的影响;用流式细胞技术检测细胞的DNA倍体及细胞周期变化、用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测SU11248对U266细胞凋亡的影响;以RT-PCR法检测3.0μg/mlSU11248作用U266细胞后c-myc、hTERT、Bcl-2、BaxmRNA表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为3.0μg/ml。SU11248可将U266细胞阻滞于G0/G1期,并呈现剂量依赖性;能诱导U266细胞呈现典型的DNA梯状带;促进细胞原位凋亡。3.0μg/mlSU11248作用后,U266细胞c-myc、hTERT、Bcl-2mRNA表达水平呈时间依赖性降低,而BaxmRNA表达水平呈时间依赖性增强。结论:SU11248能抑制U266细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调U266细胞Bcl-2、c-myc和hTERT的表达及上调Bax的表达有关。

Bmi-1 shRNA慢病毒表达载体的构建及稳转U266细胞株的建立

本研究构建Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,建立U266-li稳定细胞株,为下一步Bmi-1的功能研究及应用RNAi技术治疗打下基础。设计、合成1对针对Bmi-1 mRNA的shRNA序列,退火后连接到pLVTHM干扰载体上,与psPAX2、PMD2G共转染HEK 293T细胞,包装产生慢病毒颗粒并测定病毒滴度,感染U266细胞,建立稳定细胞株;应用实时PCR和Western blot技术分别检测U266稳定细胞中Bmi-1及P14 mRNA和蛋白水平的表达,并与对照组进行比较。结果表明,成功构建了针对Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,病毒滴度为5×107 TU/ml;建立稳定转染的U266细胞株。有效干扰验证显示,shBmi-1能明显降低Bmi-1的mRNA及蛋白水平,而P14的mRNA及蛋白水平则都上调,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功构建Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,建立稳定干扰Bmi-1表达的U266细胞株。

狗舌草提取物对多发性骨髓瘤U266细胞株细胞毒作用研究

目的:研究狗舌草提取物对266细胞的细胞毒作用。方法:U266细胞株与狗舌草提取物共同培养,用CCK-8试剂检测细胞毒作用。结果:狗舌草提取物对266细胞有细胞毒作用,半数抑制(质量)浓度约为3.2mg.L-1。结论:狗舌草提取物对266细胞有体外细胞毒作用。

U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制

目的:探讨U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制。方法:MTT法检测并计算硼替佐米对U266及U266/Bor细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC_(50))、药物抗性系数、3-甲基腺嘌呤逆转U266/Bor细胞对硼替佐米耐药倍数,并绘制增殖抑制率曲线;Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、磷酸化mTor、Beclin-4、ATG5、ATG7蛋白的表达。结果:硼替佐米对U266及U266/Bor细胞具有增殖抑制作用,24 h的IC_(50)分别为35.7 nmol/L和526. 5 nmol/L,药物抗性系数为14. 7,3-甲基腺嘌呤逆转耐药倍数为2. 7倍。U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达量高于U266细胞;经硼替佐米作用24 h后U266的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7的表达较前降低,U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达均高于作用前;各组磷酸化mTor表达无统计学差异。结论:自噬的增强与U266细胞对硼替佐米耐药密切相关,自噬增强与Beclin-1、ATG5,ATG7表达的上调密切相关。

C反应蛋白对多发性骨髓瘤细胞系U266增殖机制的研究

为了观察C反应蛋白(CRP)对人骨髓瘤细胞系U266细胞增殖活性的作用机制,将液氮冻存的U266细胞复苏后,悬浮培养,第3天收集细胞备用,分别以不同浓度CRP(0、5、10、20mg/L)培养24小时,采用血液分析仪检测细胞增殖情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测凋亡相关蛋白survivin和HSP90α的表达。结果发现:CRP处理的细胞组增殖率及survivin、HSP90α的表达量均高于对照组(p<0.05),20mg/LCRP组作用最显著;survivin、HSP90α之间表达具有显著相关性(r=0.737,p<0.0001)。结论:CRP是通过调节凋亡抑制蛋白Survivin及HSP90α的表达发挥促进U266细胞增殖的作用。

SU11248对骨髓瘤细胞U266作用机制的研究

目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖,且呈现时间依赖性;免疫印迹技术检测显示,3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后Akt无明显变化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前体蛋白表达呈时间依赖性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接体蛋白表达呈时间依赖性增强。结论:SU11248抑制U266细胞增殖及诱导其凋亡作用与抑制Akt蛋白磷酸化、下调Bcl-2蛋白的表达、上调p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有关。

三氧化二砷诱导U266细胞p16基因重新表达

背景与目的:DNA甲基化调节基因表达,且与肿瘤发生相关,干扰抑癌基因甲基化可能成为防治肿瘤的新途径。细胞内砷代谢和DNA甲基化都需要S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体。本文拟探讨三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)诱导因高甲基化失活的抑癌基因p16重新表达的可能性及其机制。方法:以p16基因高甲基化失活的人骨髓瘤细胞系U266为研究对象,经不同浓度As2O3处理后,采用限制性内切酶HpaⅡ及其同裂酶MspⅠ结合PCR技术,检测基因组DNA及p16基因甲基化状态;RT-PCR技术检测p16基因和DNA甲基转移酶(DNAmethyltransferases,DNMTs)mRNA表达;Westernblot技术检测P16蛋白表达。结果:(1)U266细胞具有p16基因高甲基化并失表达的特点,即基因组DNA经MspⅠ酶切后电泳呈“涂抹”现象,而经HpaⅡ酶切后与未经酶切的DNA一样均呈单一条带;经MspⅠ酶切后的DNA不能经PCR扩增出p16基因产物,而HpaⅡ酶切后的DNA与未经酶切的DNA一样均能扩增出340bp的p16基因产物;RT-PCR法检测U266细胞无p16mRNA产物,Westernblot检测也未见P16蛋白带。(2)0.5～2.0μmol/LAs2O3处理后的U266细胞DNA经HpaⅡ酶切后电泳呈“涂抹”现象,也不再能扩增出p16基因产物。1.0μmol/L和2.0μmol/LAs2O3处理的U266细胞还扩增出p16基因mRNA产物;Westernblot也检测到P16蛋?

异硫氰酸苯己酯降低U266细胞株p16基因甲基化的研究

本研究探讨异硫氰酸苯己酯对p16基因高甲基化的多发性骨髓瘤U266细胞株是否有去甲基化的作用。用异硫氰酸苯己酯0、5、10μmol/L孵育U266细胞株,提取DNA备用。用亚硫酸氢盐处理正常人基因组DNA,并以此为模板进行PCR扩增。设计1组特殊荧光标记探针以构建1种检测p16基因启动子区3个CpG位点甲基化改变的芯片,特殊荧光标记探针包括1对非甲基化探针和甲基化探针,检测相邻的3个CpG位点甲基化的程度。采用基因芯片的方法,将完全未甲基化的DNA和完全甲基化的DNA混合后制成标准曲线,将U266细胞株样本处理后点在芯片上与标准曲线进行比较后得出定量检测的结果。结果表明:芯片上探针的可重复性和精确性很好,0、5、10μmol/L异硫氰酸苯己酯处理后的U266细胞株p16基因的甲基化程度分别为78.2%、61.7%、54.8%。结论:异硫氰酸苯己酯可以降低U266细胞株p16基因甲基化的程度。

大萼香茶菜甲素对多发性骨髓瘤细胞株U266体外作用的研究

目的:观察大萼香茶菜甲素(macrocalyxin A,MA)体外对多发性骨髓瘤细胞株U266增殖、凋亡的作用,并初步探讨其机制。方法:以不同质量浓度的(2、4、8μg/mL)MA体外作用于U266细胞,运用细胞计数、PI染色、MTT比色法体外观察MA对U266细胞增殖抑制作用;采用细胞形态观察、Annexin V/PI双染色和DNA亚二倍体检测方法研究MA诱导U266细胞凋亡作用;用Western免疫印迹法检测β1、β1i、β2、β2i、β5、β5i、NF-κB、IκB-α蛋白表达。结果:MA抑制细胞增殖;MA可促进细胞凋亡,细胞瑞氏染色后出现典型的凋亡小体;AnnexinV+/P I-表达升高;亚G1峰显著增加;在Western免疫印迹中β2、β1i、β5i、NF-κB随着药物作用浓度的增高表达逐渐降低,而IκB为增高趋势,β1、β2、β2i无明显变化。结论:MA在体外对U266细胞增殖有明显抑制作用,并诱导细胞调亡。

甘草次酸诱导U266细胞凋亡及对Survivin表达的影响

本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响。用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;实时定量PCR检测GA对U266细胞survivin基因表达的影响。结果表明:GA对U266细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性;GA可以诱导U266细胞凋亡;扫描电子显微镜下可见核仁染色质边集,凝聚成块;GA可以诱导U266细胞周期阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降。GA可以下调U266细胞survivin基因的表达,下调作用与浓度呈正相关。结论 :CA能抑制U266细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡,其作用机理可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和下调survivin基因表达有关。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275诱导骨髓瘤细胞株U266凋亡过程中Survivin的表达

背景与目的:组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi)是一类具有抗肿瘤活性的新型药物,主要通过诱导细胞凋亡发挥作用。本实验研究HDACi(MS-275)对人骨髓瘤细胞系U266细胞增殖和凋亡的影响及其与Survivin表达的关系。方法:将不同浓度的MS-275作用于U266细胞不同时间后,用台盼蓝拒染法观察药物对细胞活力的影响;通过瑞氏-姬姆萨染色观察药物作用后细胞形态学的变化;用流式细胞仪分析细胞周期;用Western blot检测Survivin、P21和Cdk4等的蛋白表达,以及凋亡信号通路中Caspase-3活化及蛋白聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的裂解情况。结果:MS-275呈时间和剂量依赖性抑制U266细胞增殖,阻断细胞周期于G0/G1期。MS-275作用U266细胞48h时的IC50为1.39μmol/L;2μmol/L的MS-275作用U266细胞24h后,G0/G1期细胞占66.39%,36h后G0/G1期细胞占89.80%。瑞氏-姬姆萨染色显示细胞形态发生明显变化。Western blot检测结果显示,MS-275作用U266细胞后,Survivin和Cdk4表达下降,P21表达增加,Caspase3被裂解活化,其底物蛋白PARP发生剪切。结论:MS-275抑制人多发性骨髓瘤细胞系U266增殖并诱导细胞凋亡,可能与下调Survivin蛋白的表达有关。

2-甲氧基雌二醇增强骨髓瘤细胞U266对硼替佐米敏感性的相关机制研究

本研究旨在探索2-甲氧基雌二醇(2-ME2)联合硼替佐米对人骨髓瘤细胞株U266的协同抑制增殖和诱导凋亡作用及其可能机制。2-ME2、硼替佐米单用以及二者联合分别处理U266细胞,用CCK8方法检测细胞增殖活力,caspase3/7活性法检测细胞凋亡,流式细胞术分析细胞周期的变化,荧光实时定量PCR检测P21、BAX、BCL-2等mRNA水平变化。结果表明:相比于2-ME2和硼替佐米单用,2-ME2联合硼替佐米处理U266细胞后,细胞增殖明显抑制(p<0.05),细胞凋亡增加(p<0.05),细胞周期阻滞于G1-S期;在mRNA水平,P21及BAX表达上调,BCL-2表达下调。结论:2-ME2联合硼替佐米能更有效地抑制U266细胞增殖和诱导凋亡,具有协同作用,其机制可能与其诱导P21及BAX表达上调有关。

三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤细胞U266自噬及凋亡作用研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导多发性骨髓瘤细胞U266自噬及凋亡的作用。方法选取多发性骨髓瘤细胞株U266细胞,随机分为对照组、0.3μg/ml组、0.6μg/ml组和1.2μg/ml组,分别为0.9%氯人钠溶液和0.3μg/ml、0.6μg/ml、1.2μg/ml As2O3,采用MTT法检测各组细胞增殖,流式细胞仪检测各组细胞凋亡,透射电镜观察各组细胞自噬,Western blot检测Beclin-1、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达。结果随As2O3浓度增加,U266细胞增殖抑制情况越严重,1.2μg/ml组培养24 h、48 h和72 h时OD值分别为(0.382±0.097)、(0.534±0.111)和(0.604±0.121),明显低于0.3μg/ml组、0.6μg/ml组和对照组(P<0.05);0.3μg/ml组、0.6μg/ml组、1.2μg/ml组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),其中1.2μg/ml组细胞凋亡率为(25.43±3.88)%,明显高于0.3μg/ml组、0.6μg/ml组(P<0.05);1.2μg/ml组可见较多特征性的自噬小体;0.3μg/ml组、0.6μg/ml组、1.2μg/ml组Beclin-1相对表达量高于对照组(P<0.05),而Caspase-3、Bcl-2相对表达量低于对照组(P<0.05),其中1.2μg/ml组Beclin-1相对表达量高于0.3μg/ml组、0.6μg/ml组(P<0.05),而Caspase-3、Bcl-2相对表达量低于0.3μg/ml组、0.6μg/ml组(P<0.05)。结论As2O3诱导多发性骨髓瘤细胞U266自噬及凋亡,存在剂量依赖关系,可能与调控Beclin-1、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达有关。

熊果酸对多发性骨髓瘤细胞株U266的凋亡作用及机制

目的探讨三萜类化合物熊果酸(ursoIic acid,UA)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株U266的凋亡诱导作用及分子机制。方法用熊果酸处理U266细胞,Cell Counting Kit-8法检测细胞增殖抑制情况;用20μmol/L熊果酸处理U266细胞24 h,瑞氏法染色后在光学显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化;Annexin-Ⅴ标记,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率变化;用实时荧光定量PCR方法及Western blot方法检测FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC及p53的表达变化。结果经熊果酸处理后,U266细胞的增殖受到抑制,光学显微镜下可观察到细胞形态不规则样改变,胞膜小泡状形成,细胞质内空泡增多,细胞核染色质浓缩、固缩;流式细胞术检测Annexin-Ⅴ阳性细胞比例随用药浓度增加及用药时间延长而增加;细胞内FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC的mRNA和蛋白质表达随用药浓度增加及用药时间延长呈显著下降趋势,而p53的mRNA及蛋白表达逐渐增高。结论熊果酸可抑制U266细胞的增殖并诱导其凋亡,体外有抗多发性骨髓瘤细胞作用,为多发性骨髓瘤选择新的靶向治疗方案提供实验依据。

三氧化二砷对人骨髓瘤细胞株U266作用的研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)对多发性骨髓瘤细胞株U266的作用。方法应用不同浓度的As2O3处理U266,采用细胞培养、流式细胞测定、原位杂交和酶联免疫吸附测定技术检测As2O3对U266的细胞活力、细胞凋亡、癌基因bcl-2表达和血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌的影响。结果As2O3可抑制U266的细胞活力,诱导细胞凋亡,抑制细胞bcl-2表达和VEGF的合成,VEGF可部分阻断As2O3的作用。结论As2O3可以通过多种机制发挥抗肿瘤作用。