长链非编码RNA尿路上皮癌相关1基因与脓毒症患者炎症因子严重程度及预后的关系

目的探索长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(lncRNA UCA1)基因与脓毒症患者炎症因子、严重程度及28天死亡关系。方法收集2022年1月至2023年12月期间中国人民解放军联勤保障部队第九六○医院收治的174例脓毒症患者临床资料。按照与脓毒症患者性别相同,年龄相差1岁之内1∶1配对收集同期健康体检者作为对照组。通过实时荧光定量(RT-qPCR)法检测外周血单核细胞中lncRNA UCA1水平。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-17、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)水平。使用COX风险比例回归模型分析影响脓毒症患者28天病死率相关危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估独立危险因素预测脓毒症患者28天死亡的效能。结果与对照组比较,脓毒症患者lncRNA UCA1水平更高(Z=76.235,P<0.001)。脓毒症患者lncRNA UCA1与TNF-α(r=0.384)、IL-6(r=0.308)、IL-17(r=0.472)、ICAM1(r=0.361)和VCAM1(r=0.492)水平、APACHEⅡ(r=0.393)和SOFA评分(r=0.427)均呈正相关(P均<0.001),而对照组中lncRNA UCA1与上述参数均无相关性(P均>0.05)。LncRNA UCA1水平升高(HR=2.186,P=0.007)、年龄增加(HR=1.245,P=0.011)、真菌感染(HR=19.259,P=0.010),C-反应蛋白(CRP)升高(HR=1.334,P=0.036)及APACHEⅡ评分增加(HR=1.245,P=0.017)是脓毒症患者28天死亡的独立危险因素。ROC曲线分析可见lncRNA UCA1(AUC=0.757)、APACHEⅡ评分(AUC=0.865)、CRP(AUC=0.731)及年龄(AUC=0.616)均可预测脓毒症患者28天死亡情况。结论脓毒症患者lncRNA UCA1水平升高,IncRNA UCA1与多种促炎细胞因子、疾病严重程度和不良预后相关。

长链非编码RNA UCA1与miRNA-99b在膀胱癌细胞株和膀胱癌组织表达的相关性分析

目的:验证LncRNA UCA1与miRNA-99b的相关性。方法:采用荧光定量PCR法检测UCA1和miRNA-99b在过表达和敲低表达UCA1的膀胱癌细胞、膀胱癌组织中的表达。结果:在敲低UCA1表达的膀胱癌细胞5637中,UCA1表达下调60%,而miRNA-99b的表达上调250%;在过表达UCA1的膀胱癌细胞UMUC2中,UCA1表达上调410%,而miRNA-99b的表达下调60%;UCA1在膀胱癌中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),而miRNA-99b在膀胱癌中的表达水平明显低于癌旁组织(P<0.05);UCA1与miRNA-99b在膀胱癌组织中的表达呈负相关(R=-0.502,P<0.05)。结论:UCA1负向调节miRNA-99b的表达,但是它对miRNA-99b的调节在膀胱癌发生发展中的作用机制还需深入研究。

急性心肌梗死患者血浆MEG3及UCA1表达水平与冠状动脉病变的相关性

目的探究急性心肌梗死(AMI)患者血浆人类母系表达基因3(MEG3)、尿路上皮癌抗原1(UCA1表达水平与冠状动脉(简称冠脉)病变的相关性。方法 208例AMI患者据患者入院时冠状动脉造影(CAG)Gensini评分分为低分组、中分组及高分组,检测3组患者入院2 h时的血浆MEG3、UCA1基因表达水平和肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(cTnI)含量,采用Pearson法分析血浆MEG3、UCA1与Gensini评分、CK-MB及cTnI水平的相关性;比较住院期间发生心血管事件(心律失常、心力衰竭、心绞痛及心血管事件)患者与未发生心血管事件患者的血浆MEG3及UCA1水平,采用Spearman秩相关分析AMI患者住院期间心血管事件与血浆MEG3、UCA1的相关性。结果低、中及高分组患者血浆MEG3、CK-MB、cTnI表达水平比较,AMI低分组<中分组<高分组(P<0.05);3组患者血浆UCA1表达水平比较,低分组>中分组>高分组(P<0.05);经Pearson相关分析,血浆MEG3与Gensini评分、CK-MB、cTnI表达水平呈正相关(r=0.411、0.329、0.342,P<0.05),血浆UCA1表达水平与Gensini评分、CK-MB、cTnI表达水平呈负相关(r=-0.389、-0.307、-0.318,P<0.05);AMI患者中发生心血管事件者血浆MEG3水平均高于未发生者(P<0.05),血浆UCA1水平则低于未发生者(P<0.05);Spearman秩相关结果显示,AMI患者心血管事件的发生与血浆MEG3呈正相关(r=0.315、0.339、0.378、0.422,P<0.05),与血浆UCA1呈负相关(r=-0.419、0.428、-0.405、-0.483,P<0.05)。结论 AMI患者血浆MEG3和UCA1表达水平与冠脉病变严重程度及患者住院期间心血管事件发生均有一定的相关性。

LncRNA UCA1对肺癌细胞放射敏感性影响及机制研究

目的研究长链非编码RNA(LncRNA)UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制.方法运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达.将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5p组(转染miR-513a-5pmimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、IR+si-con组(转染si-con+照射)、IR+si-UCA1组(转染miR-NC+照射)、IR+miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics+照射)、IR+miR-NC组(转染miR-NC+照射)、IR+si-UCA1+anti-miR-513a-5p组(共转染si-UCA1和anti-miR-513a-5p+照射)均用脂质体法转染至A549、H1299细胞,然后部分组进行4Gy照射.MTT法检测各组细胞增殖,克隆形成实验检测细胞增敏比,流式细胞术检测各组细胞凋亡,双荧光素没报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果与HBE细胞相比,A549、H1299细胞中UCA1表达显著升高(P<0.05),miR-513a-5p表达显著降低(P<0.05).抑制UCA1、过表达miR-513a-5p均可明显抑制A549、H1299细胞增殖、促进凋亡、提高放射敏感性(放射增敏比为1.897、2.146和1.615、1.872).miR-513a-5p可抑制野生型UCA1细胞的荧光活性,且UCA1可负向调控miR-513a-5p的表达.抑制miR-513a-5p可逆转抑制UCA1对细胞的放射敏感性的增强作用.结论抑制LncRNA UCA1可增强放射对肺癌细胞敏感性,其机制可能与靶向抑制miR-513a-5p有关.