SOX10在乳腺导管上皮性病变病理诊断及鉴别诊断中的作用

目的:探讨SOX10在乳腺导管上皮普通性增生(usual ductal hyperplasia,UDH)、非典型增生(atypical hyperplasia,ADH)、导管内癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)及不同亚型浸润性导管癌中的表达情况。方法:收集我院病理科2021年12月至2023年06月进行了SOX10免疫组化染色的乳腺标本共197例,其中UDH 48例、ADH 20例、DCIS 40例、伴大汗腺分化的癌10例、luminal A 20例、luminal B 27例、Her2过表达10例及三阴性乳腺癌(triple-negative breast carcinoma,TNBC)22例,分析不同乳腺导管上皮性病变中SOX10的表达差异。结果:SOX10在48例UDH呈马赛克样斑驳着色,而20例ADH及40例DCIS中均不表达,差异具有统计学意义(P<0.001);SOX10在三阴性乳腺癌中阳性率为68.20%(15/22),而在luminal A型、luminal B型、Her2过表达型浸润性乳腺癌中均不表达,差异具有统计学意义(P<0.001);SOX10在AR阴性的三阴性乳腺癌中表达率高达86.67%(13/15),在AR阳性三阴型乳腺癌中仅有28.57%(2/7),而在伴大汗腺分化乳腺癌(AR均为阳性)中不表达,差异具有统计学意义(P<0.001);SOX10在所有正常乳腺导管周围肌上皮表达,而在32.5%(13/40)DCIS导管周围肌上皮缺失。结论:SOX10免疫组化染色是鉴别诊断UDH和ADH的特异性指标,但不能区分ADH和DCIS,且在导管内癌特别是高级别导管内癌肌上皮中可表达丢失,用来鉴别DCIS和浸润性癌特别是微浸润性乳腺癌有一定的风险;SOX10是三阴性乳腺癌相对特异的指标且与AR的表达呈负相关;正确判读SOX10的免疫组化染色模式,有利于我们更好的识别不同乳腺导管上皮性病变。

大鼠海马神经元体外缺糖缺氧模型的建立

目的 :建立体外培养大鼠海马神经元缺糖缺氧模型。方法 :取培养 12d的海马神经元 ,在缺糖缺氧条件下分别培养 0 .5～ 4h后取出 ,换原神经元培养液 ,在常氧下继续培养 2 4h后测定培养液中乳酸脱氢酶活性。测定神经元形态变化 ,并计算神经元存活百分率。同时用原位末端标记 (TUNEL)法检测神经元凋亡。结果 :缺糖缺氧后海马神经元胞体逐渐肿胀 ,培养液中LDH释放量逐渐增多 ,细胞存活率逐渐减少。恢复糖和氧供应后 2 4h ,凋亡神经元百分率明显增多。结论 :用改进的无血清、无糖人工脑脊液成功建立了大鼠海马神经元离体缺糖缺氧模型。

DKK3基因甲基化与乳腺癌的相关性研究

目的：检测乳腺浸润性导管癌（Invasiv ductal carcinom a,IDC）和普通型导管增生（Usual ductal hyperp lasi-a,UDH）病变中DKK3基因甲基化状况,探讨其与乳腺癌发生发展的相关性。方法：运用MALD I-TOF MS检测50例IDC和20例UDH样本中DKK3基因甲基化状态。结果：DKK3基因各CpG位点平均甲基化率范围在IDC和UDH组中分别为8%~26%和10%~24%;各CpG位点甲基化率在IDC和UDH病变中两两比较,差异无统计学意义。结论：DKK3基因甲基化可能与乳腺癌的发生发展有一定的相关性。

9E燃机控制系统人机接口升级工程

9E型燃机控制系统原配套接口系统<I>已明显落后于当前微机软硬件技术、网络技术的发展水平,运行维护极为不便,同时将会限制联合循环燃机-锅炉-汽机控制系统间的通信能力。文章对改造的必要性进行了分析,对接口系统<I>升级改造为<HMI>的几种可选网络配置方案进行了比较,分析了最终所采用方案的合理性。升级后的实际运行证明,燃机人机接口及燃机控制系统与第3方系统的通信技术水平上了一大台阶,可靠性、易用性明显提高。

乳腺癌中膜型基质金属蛋白酶-1蛋白表达及其临床病理意义

目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白表达在乳腺癌发生、发展中的临床病理意义。方法收集2011年1月至2014年12月404例女性乳腺组织石蜡标本分为5组,其中浸润性乳腺癌组220例、导管原位癌(DCIS)Ⅲ组39例、DCISⅠ~Ⅱ组33例、普通型导管增生(UDH)组64例、正常乳腺组48例。采用免疫组化En Vision法检测MT1-MMP蛋白的表达。结果 (1)浸润性乳腺癌、DCISⅢ、DCISⅠ~Ⅱ、UDH、正常乳腺组中MT1-MMP蛋白阳性率分别为67.73%(149/220)、25.64%(10/39)、6.06%(2/33)、4.69%(3/64)、18.75%(9/48);浸润性乳腺癌组阳性率显著高于DCISⅢ、DCISⅠ~Ⅱ、UDH和正常乳腺组(均P<0.01);DCISⅢ组阳性率显著高于DCISⅠ~Ⅱ和UDH组(均P<0.05)。(2)MT1-MMP蛋白表达与腋窝淋巴结转移、TNM分期及孕激素受体(PR)相关(均P<0.05)。log is tic回归模型多因素分析显示浸润性乳腺癌患者MT1-MMP蛋白表达的独立相关因素包括腋窝淋巴结转移(OR=0.213,95%CI=0.084~0.544,P<0.01)和PR表达状态(OR=1.927,95%CI=1.049~3.542,P<0.05)。结论 MT1-MMP蛋白表达自UDH和DCISⅠ~Ⅱ、DCISⅢ至浸润性乳腺癌显著升高,且其MT1-MMP蛋白表达与浸润性乳腺癌患者多项预后不良因素相关,提示其在乳腺癌进展的全过程中均发挥了重要作用,有望成为抗乳腺癌治疗的一个潜在生物学标志。