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升技Abit UL8主板
1
《电脑自做》
2005年第9期111-111,共1页
关键词
ABIT
ul8
主板
单芯片组
处理器
插槽设计
超频性能
下载PDF
职称材料
HP和CagA^+HP与中国人慢性萎缩性胃炎、胃腺癌、消化性溃疡的关系
被引量:
15
2
作者
李庭赞
陈志坦
+1 位作者
孙丹莉
孙士其
《临床内科杂志》
CAS
北大核心
2001年第1期28-29,共2页
目的 探讨幽门螺旋杆菌 (HP)及产细胞毒素型幽门螺旋杆菌 (CagA+HP)在中国人慢性萎缩性胃炎、胃腺癌、十二指肠球部溃疡及胃溃疡患者中的感染情况及意义。方法 将 492例患者分为 5组进行观察。无症状对照组 (AC组 )、慢性萎缩性胃炎组...
目的 探讨幽门螺旋杆菌 (HP)及产细胞毒素型幽门螺旋杆菌 (CagA+HP)在中国人慢性萎缩性胃炎、胃腺癌、十二指肠球部溃疡及胃溃疡患者中的感染情况及意义。方法 将 492例患者分为 5组进行观察。无症状对照组 (AC组 )、慢性萎缩性胃炎组 (CAG组 )、胃腺癌组 (GCa组 )、十二指肠球部溃疡组 (DU组 )及胃溃疡组 (GU组 ) ,分别计算各组HP及CagA+HP的感染率以及患者中CagA+HP占HP感染的比例 (CagA+HP/HP) ,并作组间比较。结果 HP感染率在CAG及GCa组略高于AC组 ,但无统计学意义 ,DU及GU组HP感染率明显高于AC组 [(P <0 .0 1;CagA+HP感染率及 (CagA+HP/HP) ] ,各相关疾病观察组均显著高于AC组的 2 4.2 %及 33 .8% (P <0 .0 1)。结论 HP相关性疾病如慢性萎缩性胃炎、胃腺癌及消化性溃疡时 ,以CagA+HP感染为主 ,CagA+HP感染率较无症状对照组更高 ,显然 ,在各相关性疾病的发生中CagA+HP占有极其重要的地位 ,这为疾病的防治乃至HP根治提供了重要的证据。
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关键词
幽门螺旋杆菌
细胞毒素相关蛋白A
萎缩性胃炎
胃腺癌消化性溃疡
下载PDF
职称材料
US3/US7/US8/UL23/UL50基因缺失重组伪狂犬病病毒的构建及对犬致病性分析
被引量:
1
3
作者
潘玉迪
李茵
+3 位作者
缪茜
吴菱
冯力
田进
《中国兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第8期1577-1584,共8页
自2011年以来,伪狂犬病(PR)在我国猪群中暴发,为控制PR的传播,基于流行的变异株研制了US7/US8/UL23缺失重组伪狂犬病病毒(rPRV)疫苗。疫苗可以对猪提供有效的免疫保护,但由于食用被污染的生肉或免疫猪的内脏,毛皮动物如犬、狐狸、水貂...
自2011年以来,伪狂犬病(PR)在我国猪群中暴发,为控制PR的传播,基于流行的变异株研制了US7/US8/UL23缺失重组伪狂犬病病毒(rPRV)疫苗。疫苗可以对猪提供有效的免疫保护,但由于食用被污染的生肉或免疫猪的内脏,毛皮动物如犬、狐狸、水貂等越来越多地受到PRV弱毒疫苗株的感染,该感染对于毛皮动物是致死性的。本研究以rPRV^(delUS7/US8/UL23)为基础,利用CRISPR/Cas9介导的同源重组技术构建rPRV^(delUS7/US8/UL23/US3/UL50);比较了rPRV^(delUS7/US8/UL23)(三缺失)和rPRV^(delUS7/US8/UL23/US3/UL50)(五缺失)的体外生长动力学和对犬致病性。结果显示,重组病毒rPRV^(delUS7/US8/UL23/US3/UL50)在感染后24~48 h的生长动力学低于rPRV^(delUS7/US8/UL23)。此外,rPRV^(delUS7/US8/UL23)感染细胞可产生细胞融合现象,而^(rPRVdel US7/US8/UL23/US3/UL50)感染细胞未形成细胞融合。US7/US8/UL23缺失rPRV攻毒的犬表现出明显的神经症状,所有犬均死亡,但用US7/US8/UL23/US3/UL50缺失rPRV攻毒的犬未表现出任何神经症状,所有犬在试验期间均存活。组织病毒载量分析并未显示出明显差异。本研究结果表明,US7/US8/UL23/US3/UL50缺失的rPRV对犬无致病力,同时也凸显了US3、UL50基因在PRV感染犬等毛皮动物呈现高毒力中的作用,为研发更安全的疫苗提供了策略。
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关键词
伪狂犬病病毒
US3/US7/US8/UL23/US3/UL50基因缺失
CRISPR/Csa9
原文传递
题名
升技Abit UL8主板
1
出处
《电脑自做》
2005年第9期111-111,共1页
关键词
ABIT
ul8
主板
单芯片组
处理器
插槽设计
超频性能
分类号
TP332 [自动化与计算机技术—计算机系统结构]
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职称材料
题名
HP和CagA^+HP与中国人慢性萎缩性胃炎、胃腺癌、消化性溃疡的关系
被引量:
15
2
作者
李庭赞
陈志坦
孙丹莉
孙士其
机构
江苏省南京市第一医院消化科
出处
《临床内科杂志》
CAS
北大核心
2001年第1期28-29,共2页
文摘
目的 探讨幽门螺旋杆菌 (HP)及产细胞毒素型幽门螺旋杆菌 (CagA+HP)在中国人慢性萎缩性胃炎、胃腺癌、十二指肠球部溃疡及胃溃疡患者中的感染情况及意义。方法 将 492例患者分为 5组进行观察。无症状对照组 (AC组 )、慢性萎缩性胃炎组 (CAG组 )、胃腺癌组 (GCa组 )、十二指肠球部溃疡组 (DU组 )及胃溃疡组 (GU组 ) ,分别计算各组HP及CagA+HP的感染率以及患者中CagA+HP占HP感染的比例 (CagA+HP/HP) ,并作组间比较。结果 HP感染率在CAG及GCa组略高于AC组 ,但无统计学意义 ,DU及GU组HP感染率明显高于AC组 [(P <0 .0 1;CagA+HP感染率及 (CagA+HP/HP) ] ,各相关疾病观察组均显著高于AC组的 2 4.2 %及 33 .8% (P <0 .0 1)。结论 HP相关性疾病如慢性萎缩性胃炎、胃腺癌及消化性溃疡时 ,以CagA+HP感染为主 ,CagA+HP感染率较无症状对照组更高 ,显然 ,在各相关性疾病的发生中CagA+HP占有极其重要的地位 ,这为疾病的防治乃至HP根治提供了重要的证据。
关键词
幽门螺旋杆菌
细胞毒素相关蛋白A
萎缩性胃炎
胃腺癌消化性溃疡
Keywords
Helicobacter pytori
CagA
Atrophic gastritis
Gastroadenocarcinoma
Duodenal ulcer
Gastric
ul8
分类号
R573.3 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
US3/US7/US8/UL23/UL50基因缺失重组伪狂犬病病毒的构建及对犬致病性分析
被引量:
1
3
作者
潘玉迪
李茵
缪茜
吴菱
冯力
田进
机构
中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室
出处
《中国兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第8期1577-1584,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(31770172)。
文摘
自2011年以来,伪狂犬病(PR)在我国猪群中暴发,为控制PR的传播,基于流行的变异株研制了US7/US8/UL23缺失重组伪狂犬病病毒(rPRV)疫苗。疫苗可以对猪提供有效的免疫保护,但由于食用被污染的生肉或免疫猪的内脏,毛皮动物如犬、狐狸、水貂等越来越多地受到PRV弱毒疫苗株的感染,该感染对于毛皮动物是致死性的。本研究以rPRV^(delUS7/US8/UL23)为基础,利用CRISPR/Cas9介导的同源重组技术构建rPRV^(delUS7/US8/UL23/US3/UL50);比较了rPRV^(delUS7/US8/UL23)(三缺失)和rPRV^(delUS7/US8/UL23/US3/UL50)(五缺失)的体外生长动力学和对犬致病性。结果显示,重组病毒rPRV^(delUS7/US8/UL23/US3/UL50)在感染后24~48 h的生长动力学低于rPRV^(delUS7/US8/UL23)。此外,rPRV^(delUS7/US8/UL23)感染细胞可产生细胞融合现象,而^(rPRVdel US7/US8/UL23/US3/UL50)感染细胞未形成细胞融合。US7/US8/UL23缺失rPRV攻毒的犬表现出明显的神经症状,所有犬均死亡,但用US7/US8/UL23/US3/UL50缺失rPRV攻毒的犬未表现出任何神经症状,所有犬在试验期间均存活。组织病毒载量分析并未显示出明显差异。本研究结果表明,US7/US8/UL23/US3/UL50缺失的rPRV对犬无致病力,同时也凸显了US3、UL50基因在PRV感染犬等毛皮动物呈现高毒力中的作用,为研发更安全的疫苗提供了策略。
关键词
伪狂犬病病毒
US3/US7/US8/UL23/US3/UL50基因缺失
CRISPR/Csa9
Keywords
pseudorabies virus
US3/US7/US8/UL23/US3/UL50 gene deletion
CRISPR/Csa9
分类号
S852.65 [农业科学—基础兽医学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
升技Abit UL8主板
《电脑自做》
2005
0
下载PDF
职称材料
2
HP和CagA^+HP与中国人慢性萎缩性胃炎、胃腺癌、消化性溃疡的关系
李庭赞
陈志坦
孙丹莉
孙士其
《临床内科杂志》
CAS
北大核心
2001
15
下载PDF
职称材料
3
US3/US7/US8/UL23/UL50基因缺失重组伪狂犬病病毒的构建及对犬致病性分析
潘玉迪
李茵
缪茜
吴菱
冯力
田进
《中国兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
1
原文传递
已选择
0
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