Bim和ULBP2的水平对肾母细胞瘤术后患儿复发及预后的影响

目的探讨并分析肾母细胞瘤术后患儿血清中Bim和ULBP2的水平变化,并分析其对患儿术后复发及预后的影响。方法选择行单侧肾母细胞瘤切除术患儿60例,根据不同分期分为2组,分别为中期组(Ⅱ~Ⅲ期,43例)和晚期组(Ⅳ~Ⅴ期,17例),人ELISA试剂盒检测各组患者血清中Bim和ULBP2的含量并进行比较,进一步分析其对患者复发及预后情况的影响。结果与中期组瘤组织相比,晚期组瘤组织中BIM相对表达量均显著降低,ULBP2相对表达量均显著增加(P<0.05);与瘤旁组织相比,两组瘤组织中BIM相对表达量均显著降低,ULBP2相对表达量均显著增加(P均<0.05)。与术前1 d和术后1 h相比,术后1 w两组患儿血清中Bim含量均显著上升,ULBP2含量均显著下降(P均<0.05),而两组患儿术前1 d和术后1 h相比,两指标变化均不具统计学意义(P均>0.05)。与中期组相比,晚期组术前1 d、术后1 h以及术后1 w,患儿血清中Bim含量均显著上升,ULBP2含量均显著下降(P均<0.05)。与中期组相比,晚期组术后复发、肺转移以及死亡等不良预后状况的总发生率显著上升(P<0.05)。肾母细胞瘤患儿预后状况与其根治性瘤肾切除术后血清中Bim的含量呈显著负相关,与血清中ULBP2的含量呈显著正相关(P均<0.01)。结论肾母细胞瘤术后可通过患儿血清中Bim和ULBP2的水平变化对其复发及预后进行评价,其预后状况与根治性瘤肾切除术后血清中Bim的含量呈显著负相关,与血清中ULBP2的含量呈显著正相关。

耐药性颞叶癫痫脑组织中UL16结合蛋白2(ULBP2蛋白)的表达及临床意义

目的:研究耐药性颞叶癫痫患者脑组织中ULBP2的表达,探讨其在耐药性颞叶癫痫发病中的意义。方法:从重庆医科大学附属第一医院神经内科建立的耐药性癫痫患者脑组织库中随机抽取42例耐药性颞叶癫痫患者术后脑组织,用基因芯片检测ULBP2 cDNA的表达,用免疫荧光、免疫印记法(Western blot)检测ULBP2的蛋白表达产物,并与12例对照组进行比较。结果:耐药性颞叶癫痫患者颞叶脑组织中编码ULBP2的基因出现高表达;ULBP2蛋白在耐药性颞叶癫痫患者颞叶脑组织中的表达量与对照组相同部位比较明显增高。结论:耐药性颞叶癫痫患者颞叶脑组织中ULBP2基因及蛋白产物表达增高可能与耐药性颞叶癫痫发病中的免疫异常机制有重要关联,甚至可能是关键因素。它很可能为耐药性颞叶癫痫的免疫治疗提供新的靶点。

基于数据挖掘分析ULBP2在结直肠癌中的表达及预后意义

目的利用Oncomine、TCGA(The Cancer Genome Atlas)等公共数据库,分析UL16结合蛋白2(ULBP2)基因在结直肠癌中的表达及临床意义。方法通过Oncomine数据库检索关于ULBP2基因转录组mRNA信息,分析ULBP2在不同类型肿瘤中的表达情况;TCGA数据库分析ULBP2基因与结直肠癌的预后关系;利用String数据库分析ULBP2与上下游蛋白的相互作用及功能富集分析。结果 Oncomine数据库中共有352项关于ULBP2基因的研究结果,其中有统计学差异的结果有23项,涉及到结直肠癌和结直肠正常组织的研究数据集共有10项,其中结直肠癌组织中ULBP2基因的表达显著高于结直肠正常组织(P<0.05);对TCGA数据库结直肠癌数据进行生存分析,结果表明在结直肠癌患者中ULBP2基因高表达组的生存率明显低于低表达组(P<0.05)。结论大数据分析结果表明,ULBP2基因在结直肠癌组织中呈现高表达,并与患者的预后相关,可能作为其潜在的治疗靶点。

ULBP2在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨ULBP2在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌发生发展的相关性。方法:应用免疫组化检测ULBP2在胰腺癌中的表达,分析ULBP2与胰腺癌临床病理学特征的相关性。结果:ULBP2在胰腺癌组织中的阳性表达率为87.5%(35/40),正常胰腺组织阳性表达率为18.1%(2/11),癌组织与正常胰腺组差异显著(X2=21.865,P<0.01)。ULBP2在胰腺癌组织中的表达水平与肿瘤远处转移和分化程度密切相关(X2=4.322,6.400 P=0.038,0.041)。结论:ULBP2可能在胰腺癌发生发展中起重要作用,ULBP2有望成为胰腺癌免疫治疗的靶点。

去甲斑蝥素联合IL-12、IL-15处理增强PBMC对Raja细胞的杀伤效应

目的:探讨细胞因子IL-2、IL-15激活的人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)对去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)处理后的人Burkitt淋巴瘤Raji细胞的杀伤效应及其可能机制。方法:锥虫蓝拒染法检测NCTD对Raji细胞和PBMC细胞增殖的影响;LDH释放法检测IL-2、IL-15激活后的PBMC对K562细胞和Raji细胞的杀伤;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测IL-2、IL-15诱导后PBMC表面NKG2D的表达,以及NCTD作用前后Raji细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)的表达。结果:NCTD抑制Raji细胞的增殖,具有剂量、时间依赖性(P<0.05),但对PBMC增殖无影响(P>0.05)。在效靶比为10∶1、20∶1时,IL-2、IL-15激活的PBMC对K562细胞的杀伤率较未激活的PBMC明显增高[(52.42±3.89)%vs(15.82±5.12)%,(79.55±9.22)%vs(27.67±3.66)%,P<0.05];PBMC对NCTD处理后Raji细胞杀伤率较未经NCTD处理的Raji细胞明显增高[(23.63±6.20)%vs(5.04±1.25)%,(41.80±4.09)%vs(8.59±2.19)%;P<0.05],且IL-2、IL-15激活的PBMC对NCTD处理后Raji细胞的杀伤率较NCTD处理前明显提高[(38.97±2.76)%vs(13.19±3.67)%,(63.09±7.30)%vs(19.89±4.15)%;P<0.05]。激活后PBMC表面NKG2D表达率升高[(44.91±5.85)%vs(25.28±7.69)%,P<0.05]。NCTD作用后Raji细胞表面NKG2D的配体ULBP2表达显著升高[(12.69±3.99)%vs(1.03±0.42)%,P<0.05],而其他配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP3的表达无明显变化(P>0.05)。结论:NCTD联合细胞因子IL-2、IL-15处理能增强PBMC对Raji细胞的杀伤效应,其机制与NCTD上调Raji细胞表面ULBP2表达和细胞因子上调PBMC表面NKG2D表达有关。