小鼠顶叶皮层反复轻度创伤性脑损伤抑制延髓NLG-1和PSD-95的表达

目的研究反复轻度创伤性脑损伤(rmTBI)对延髓神经元形态和突触可塑性的影响。方法32只雄性ICR小鼠随机分为假手术组(SHAM组,n=8)和rmTBI组(n=24)。使用自由落体打击装置建立rmTBI模型,打击后存活小鼠为rmTBI存活组(rmTBI-S),打击后死亡小鼠为rmTBI死亡组(rmTBI-D)。使用神经损伤评分、翻正反射和强迫游泳实验检测小鼠神经功能障碍,使用苏木素-伊红及尼氏染色观察神经细胞病理形态改变,使用免疫印迹及免疫荧光染色检测神经连接蛋白1(NLG-1)和突触后致密蛋白95(PSD-95)表达水平。结果SHAM组小鼠无死亡,rmTBI组死亡率41.67%,差异有统计学意义(P<0.05);和SHAM组相比,rmTBI-S组小鼠神经损伤评分降低(P<0.001)、翻正反射恢复时间(P<0.001)和强迫游泳不动时间(P<0.05)增加,神经元尼氏小体消失、肿胀坏死;延髓NLG-1(P<0.05)和PSD-95(P<0.05)表达水平降低;和rmTBI-S组相比,rmTBI-D组NLG-1(P<0.01)和PSD-95(P<0.01)表达水平降低。rmTBI-D组小鼠延髓神经纤维扭曲水肿,神经元密度降低。结论延髓突触结构异常和功能障碍可能与rmTBI导致的死亡及神经功能损害相关。

PSD-95基因DNA甲基化在睡眠剥夺相关疾病的作用研究进展

睡眠剥夺(SD)已成为世界各地普遍存在的问题,许多疾病的发生与睡眠不足有关。已经发现表观遗传机制与SD及相关疾病的发生发展密切相关,其中,DNA甲基化是最常见的表观遗传修饰,可影响基因表达。突触后密度蛋白-95(PSD-95)被认为是兴奋性信号传递过程中重要的调节因子,SD后,PSD-95表达降低,表现出情绪改变和认知障碍等精神疾病症状。在慢性应激小鼠中,观察到血清素1A受体启动子区DNA甲基化水平增加,与抑郁症患者前额叶皮层PSD-95表达水平降低有关。然而,PSD-95基因的DNA甲基化水平与抑郁症表型无关。在精神分裂症患者中,SD的长度会加重疾病程度,且PSD-95基因DNA甲基化与精神分裂症有关。此外,结直肠癌的发病风险与SD或昼夜节律紊乱有关,而PSD-95基因DNA甲基化也可能成为治疗结直肠肿瘤的靶点。未来仍需要进一步深入探索PSD-95基因DNA甲基化在SD相关疾病中的作用及调节机制。

电针百会、神庭对大脑中动脉栓塞大鼠学习记忆功能和前额叶皮层GABAA受体及PSD-95表达的影响

目的:观察电针百会、神庭对MCAO大鼠学习记忆功能及前额叶皮层γ-氨基丁酸A型(gamma-aminobutyric acid,GABAA)受体及突触后密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)表达的影响,探讨电针对MCAO大鼠学习记忆功能的影响及作用机制。方法:改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将造模成功的雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成模型组、电针组(百会、神庭)和电针非穴组,同时另设假手术组,每组10只。电针组和非穴组进行连续7d电针干预,假手术组和模型组不做任何处理。采用小动物磁共振成像仪检测干预前后大鼠脑梗死体积变化;Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察缺血侧前额叶皮层病理变化;Western Blot法检测缺血侧前额叶皮层GABAA受体及PSD-95蛋白表达水平。结果:干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(P>0.05),随着干预时间延长,与模型组和非穴组相比,电针组行为学评分明显降低(P<0.05);电针组Morris水迷宫学习记忆测试逃避潜伏期缩短(P<0.05)。干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积明显减小(P<0.01);电针组神经元密度和神经细胞数量明显增加;电针组前额叶皮层GABAA受体及PSD-95蛋白表达均明显上升(P<0.05),而模型组和非穴组之间无明显差异(P>0.05)。结论:电针百会、神庭能有效减轻脑缺血后神经损伤,改善学习记忆功能,可能与增加其前额叶皮层神经元数量,促进GABAA受体及PSD-95表达有关。

CDC20在子宫内膜癌中的表达及其对RL95-2细胞增殖和凋亡的影响

目的:评估细胞分裂周期蛋白20(CDC20)在子宫内膜癌(EC)中的表达,探讨其对EC细胞RL95-2周期和凋亡的影响及可能的机制。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取EC的mRNA表达矩阵以及患者的临床信息,通过R语言分析CDC20 mRNA的差异表达情况及其与肿瘤分期的相关性,qPCR及WB法检测CDC20在RL95-2细胞中的表达;向RL95-2细胞转染sh-CDC20以敲减CDC20的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测敲减CDC20对RL95-2细胞增殖活力、细胞周期分布和凋亡的影响,WB法分析对Mcl-1/p-Chk1信号活性的影响;建立RL95-2细胞裸鼠移植瘤模型,评估敲减CDC20对肿瘤生长的抑制作用及对移植瘤组织中Mcl-1/p-Chk1信号轴和细胞凋亡的影响。结果:CDC20在EC组织及RL95-2细胞中呈高表达(均P<0.01),且CDC20的高表达与EC的分期有关联。敲减CDC20可显著降低RL95-2细胞增殖活力(P<0.01),阻滞细胞周期于G1期(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01),抑制细胞中Mcl-1和p-Chk1的表达(P<0.05或P<0.01)。敲减CDC20可显著抑制RL95-2细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.01),降低移植瘤组织内Mcl-1和p-Chk1的表达(P<0.01),促进移植瘤细胞凋亡(P<0.01)。结论:CDC20在EC组织中呈高表达且与肿瘤分期有关联,敲减CDC20能够抑制RL95-2细胞及其裸鼠移植瘤的生长而促进凋亡,这可能与Mcl-1/p-Chk1信号轴有关。

三七总皂苷对机械通气致脑损伤大鼠海马神经元及突触相关蛋白PSD-95、GAP-43的影响

目的 探究三七总皂苷(PNS)对机械通气(MV)致脑损伤大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法 SD大鼠采用随机数字表法分为对照(Control)组、MV组、MV+PNS组,每组18只。MV组和MV+PNS组大鼠行MV,Control组大鼠气管插管后进行自主呼吸,未行MV。MV+PNS组大鼠于MV前15 min尾静脉注射PNS 15.844 mg/kg,Control组及MV组于MV前15 min腹腔注射等量生理盐水。MV后,Morris水迷宫实验测量大鼠的认知功能;苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理学变化;高尔基染色观察海马神经元的树突棘密度;免疫组化法检测海马神经元谷氨酸受体(GluR)1的表达;Western印迹检测海马组织突触后密度蛋白(PSD)-95、生长相关蛋白(GAP)-43蛋白表达。结果 与Control组相比,MV组逃避潜伏期显著延长,穿越平台所在位置次数、树突棘密度、海马CA1区GluR1阳性表达和海马组织PSD-95、GAP-43蛋白表达显著减少(P<0.05),海马CA1区神经元未见明显病理学改变;与MV组相比,MV+PNS组逃避潜伏期显著缩短,穿越平台所在位置次数、树突棘密度、海马CA1区GluR1阳性表达和海马组织PSD-95、GAP-43蛋白表达显著增加(P<0.05),海马CA1区神经元损伤明显减轻。结论 PNS可减轻MV所致大鼠脑损伤,其作用机制可能与增加海马神经元突触可塑性有关。

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠模型学习记忆及PSD-95表达的影响

目的观察银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马组织PSD-95蛋白的影响。方法将大鼠随机分为模型组,银杏叶提取物干预组,假手术组和正常组,造模14 d后用水迷宫测定各组大鼠的学习、记忆功能,将大鼠断头取脑后,用TUNEL法检测海马组织神经元情况,并用蛋白印迹方法观察大鼠海马PSD-95蛋白表达。结果模型组大鼠存在记忆障碍,而银杏叶提取物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠海马组织有大量凋亡神经元,与假手术组及正常组相比有明显统计学意义(P<0.01),与银杏叶提取物干预组相比也有显著差异(P<0.05)。银杏叶提取物干预组海马CA1及CA3区PSD-95蛋白明显增加,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论银杏叶提取物明显促进VD大鼠海马组织PSD-95蛋白表达,抑制海马神经元凋亡,改善VD大鼠学习记忆能力,对VD大鼠有显著的治疗作用。

三七通舒胶囊对脑梗死后不同恢复时点Syp和PSD-95表达的影响

目的:研究三七通舒胶囊有效成分三七三醇皂苷对大鼠脑梗死后不同时点Syp和PSD-95表达的影响,为探讨脑功能重塑的机理提供理论依据。方法:健康雄性SD大鼠,分为手术和正常组,手术组采用改良的Longa方法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,分为模型组、三七三醇皂苷组和尼莫地平组,于术后3 d、7 d和28 d 3个时间点利用免疫组化及图像分析测定大鼠脑内Syp和PSD-95的表达。结果:术后28 d三七三醇皂苷组和尼莫地平组较模型组的Syp表达上升显著(P<0.01),PSD-95表达上升亦显著(P<0.05和P<0.01),且前两者较自身3 d、7 d Syp和PSD-95表达均有显著升高(P<0.01)。结论:三七三醇皂苷可以促进大鼠脑梗死后不同时点Syp和PSD-95表达,即突触的重塑过程,对大脑功能重塑有积极作用。

突触后密度蛋白-95在大鼠脊髓发育过程中的表达变化

目的:探讨突触后密度蛋白-95(PSD-95)在大鼠脊髓发育过程中的表达变化以及细胞定位。方法:采用实时定量PCR(Real-Time PCR)和Western blot测定发育不同时期PSD-95 mRNA及蛋白水平的表达变化。采用免疫荧光染色显示PSD-95在发育脊髓中的细胞定位。结果:大鼠脊髓发育过程中PSD-95 mRNA及其蛋白水平从生后1d开始逐渐升高,在生后1周达高锋,成年后维持在一定的生理水平。免疫荧光双标证实PSD-95在生后发育早期主要定位于脊髓灰质,与神经元的标记物NeuN和突触的标记物synapsin存在共定位;成年后广泛分布于脊髓前角、后角以及白质,分别与NeuN和synapsin以及小胶质细胞的标记物OX-42共定位。结论:大鼠脊髓发育过程中PSD-95在基因和蛋白水平呈现明显的时相变化,在生后发育早期主要表达在前角运动神经元和后角感觉神经元,提示PSD-95参与了神经元的发育和成熟。

肉桂醛促进子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡的机制

【目的】探讨肉桂醛对子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡的影响及其作用机制。【方法】选取肉桂醛作用子宫内膜癌RL95-2细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖活性和肉桂醛的IC50,Hoechst33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变,流式细胞术检测RL95-2细胞的凋亡百分率,Western blot检测肉桂醛对RL95-2细胞Cleaved caspase-3、Caspase-3、NF-κB、IL-6和IGF-R蛋白表达的影响。【结果】肉桂醛可降低子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖率,与药物浓度和作用时间有关;与溶剂对照组比较,肉桂醛组(0.29、0.59和1.20mg/mL)作用48h后RL95-2细胞的凋亡百分率明显增高(P<0.01),出现典型的凋亡小体,Cleaved caspase-3蛋白的表达明显增加(P<0.01),Caspase-3蛋白的表达无明显变化(P>0.05),而NF-κBp65、IL-6和IGF-R蛋白的表达均明显降低(P<0.05)。【结论】肉桂醛可降低RL95-2细胞NF-κB·p65、IL-6和IGF-R蛋白的表达,促进RL95-2细胞的凋亡,从而起到抗子宫内膜癌作用。

冲击加载下PZT-95/5陶瓷铁电-反铁电相变实验研究

用石英计测量了PZT 95 5陶瓷在冲击波作用下发生铁电 -反铁电一级相变时产生的双波结构 ,相变起始压力约为 0 5GPa。对不同状态下的PZT 95 5陶瓷材料进行了扫描电镜电畴分析 ,结果表明 ,在该压力区域陶瓷发生了铁电 -反铁电相变。

米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆能力及海马神经元PSD-95蛋白表达的影响

目的:探讨静脉用低剂量米诺环素对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍及缺血侧海马生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响。方法:采用线栓法建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,将45只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及米诺环素组(n=15)。分别采用免疫组织化学及免疫印迹法检测术后2周大鼠缺血侧海马GAP-43和PSD-95蛋白的表达,Morris水迷宫实验评价大鼠的行为学改变。结果:同假手术组相比,模型组大鼠缺血侧海马GAP-43(0.49±0.03)和PSD-95(0.92±0.04)表达明显增高(P=0.000);大鼠逃避潜伏期明显延长[(44.2±10.0)s],穿过原平台次数(2.6±0.9)和在目标象限探索时间百分率明显降低[(19.2±2.1)%,P=0.000)]。同模型组相比,尾静脉给予3 mg/kg米诺环素治疗后,大鼠缺血侧海马GAP-43(0.72±0.05)表达明显增加,PSD-95表达降低(0.67±0.05,P=0.000),大鼠逃避潜伏期明显缩短[(30.8±7.6)s,P=0.020]、穿过原平台次数(4.4±1.1,P=0.012)和在目标象限探索时间百分率明显增加[(30.4±2.7)%,P=0.000)]。结论:低剂量米诺环素能显著改善脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调GAP-43和下调PSD-95表达有关。

川芎素对大鼠脑缺血再灌注时突触后致密物质-95活性的影响(英文)

应用神经行为学评估、脑梗死容积测量和 Westernblot分析 ,探讨研究阿魏酸钠 (SF)的神经保护作用及其对局灶性脑缺血损伤时突轴后致密物质 - 95 (PSD- 95 )活性的影响 ,证实 SF明显改善再灌注 2 4 h神经功能缺陷和减少脑梗死容积 ,显著增强再灌注后 PSD- 95表达 ,表明 SF可能通过加强PSD-

阿魏酸钠对局灶性脑缺血突触后致密物质-95活化的影响

目的 :观察阿魏酸钠 (SF)对局灶性脑缺血损伤的保护作用及其对突触后致密物质 95 (PSD 95 )活化的影响。方法 :雄性 SD大鼠 4 6只 ,随机分成对照组和 SF组 (每组各 2 3只 ) ,分别于缺血时腹腔注射生理盐水 4 m l和 SF1 0 0 m g/ kg(用生理盐水 4 m l溶解 )。采用线栓法制备大脑中动脉阻闭 (MCAO)模型 ,1 6只大鼠(每组各 8只 )在脑缺血再灌注后 2 4 h神经行为学评分完成后被处死 ,取大脑行氯化三苯四唑 (TTC)染色以测量脑梗死容积 ;其他大鼠在脑缺血再灌注后的 30 m in、2 h、6 h、2 4 h和 72 h(各组每个时间点 3只 )分别被处死 ,取缺血侧和对侧皮质以及缺血侧纹状体行 Western blot分析。结果 :术后动物均存活。再灌注 2 4 h神经功能缺损评分对照组明显高于 SF组 ,SF组动物梗死容积〔(6 1 .5± 2 8.7) mm3〕明显小于对照组〔(1 6 8.1±4 2 .2 ) m m3,P<0 .0 1〕。 Western blot分析法表明 ,对照组再灌注 30 m in后 PSD 95在缺血皮质和纹状体活化显著增多并出现高峰 ,持续 72 h;在 SF治疗组 ,再灌注后 30 min PSD 95活化开始增多 ,高峰出现在 2 h,6 h后开始下降 ,而且 PSD 95活化在各时间点较对照组少 ,持续时间短。在对侧皮质未发现 PSD 95的活化。结论 :SF对局灶性脑缺血损伤有神经保护作用 。

植物药生物碱94-95-10L对大鼠CSD模型脑内c-fos基因表达的影响

目的 :利用 KCl滴注大脑皮质制作大鼠皮层传播性抑制 (cortical spreading depression,CSD)模型 ,研究94- 95 - 10 L对 c- fos基因在大鼠脑额顶区内扣带回、新皮质和梨状区表达的影响。方法 :雄性 Wistar大鼠麻醉后 ,在左侧脑表面滴注 KCl(1mol/ L ,5μl)之前 5 0 m in,给予 94- 95 - 10 L (30 mg/ kg,ip.) ,氟桂嗪 (3m g/ kg,iv.)作为阳性对照。用免疫组化法观察 c- fos阳性细胞在以上 3区的表达。结果 :左侧脑表面滴注 KCl 12 0 min后 ,各区的 c- fos表达阳性细胞明显增多 ,而对侧基本无表达 ;尾静脉注射氟桂嗪能明显抑制 c- fos的表达 ;腹腔注射 94- 95 - 10 L使 c-fos表达明显减少。结论 :在由 KCl制造的 CSD模型中 ,94- 95 - 10 L能明显抑制 c- fos在额顶区的表达 ,说明该药对大鼠

中品95-5117抗大豆花叶病毒基因源分析

中品95-5117和中品95-5383是以中品661为亲本选育的抗东北花叶病毒病3号株系(SMV3)的大豆新品系。中品95-5383抗病基因的SCAR标记已被定位于大豆F连锁群(Chr.13),与抗病基因Rsv1紧密连锁。利用大豆F连锁群的34个对SSR标记引物及与抗病基因紧密连锁的SCAR标记SCN11及Rsv1候选基因标记Rsv1-f/r,对中品95-5117系谱亲本进行检测,结合对SMV3的抗性鉴定结果进行分析,旨在明确抗SMV3基因在系谱中的传递规律,为利用分子标记辅助选择培育抗SMV3新品种提供依据。通过SSR标记分析发现,中品95-5117和中品95-5383与亲本中品661的相似性最高,而与另外一个亲本鲁豆4号关系较远。SCAR标记SCN11检测表明,只有1份材料Mangnolid(F-53)B为感病基因型。系谱的Rsv1-f/r标记分析表明,Williams82是中品95-5117中Rsv1基因的供体亲本。抗病性鉴定发现鲁豆4号高抗SMV3,但它并不携带Rsv1基因。据上述结果推测中品95-5117中不仅含有Rsv1,还具有来自鲁豆4号的抗病基因,证明该品系比其亲本中品661具有对SMV3更强的抗性。

莪术油对人子宫内膜癌细胞株RL-95-2抑制作用的体外研究

目的研究莪术油注射液在体外对人子宫内膜癌细胞株RL-95-2细胞周期进程的干扰及其可能的机制。方法通过MTT法实验观察莪术油在体外对RL-95-2的抑制作用;流式细胞仪分析其细胞周期的改变;免疫细胞化学法观察部分细胞周期素的表达。结果莪术油注射液对RL-95-2的抑制作用呈时间-剂量依赖性,中效浓度(72h)为222.36μg/ml,1/2此剂量的莪术油作用于Rl-95-2细胞株24小时、48小时、72小时均可引起G0/G1期细胞比例增加,S期、G2/M期细胞比例减少,统计学表明这种改变差异有非常显著性(P<0.01)。免疫细胞化学法显示Cy-clinD1、CyclinE、P16表达增加,CyclinA、突变型P53表达减低。结论莪术油注射液在体外可抑制人子宫内膜癌细胞株RL-95-2增殖,可能系通过促进P16表达增加,而改变细胞周期进程,同时抑制突变型P53表达从而抑制细胞生长的。

突触后致密区蛋白-95与突触可塑性研究进展

突触是神经元之间的连接部位，生物信号通过突触前膜经突触传递到突触后膜。突触数量和功效的改变可引起突触可塑性的改变。突触可塑性是学习和记忆的神经基础。突触后致密区（PSD）是突触后信号转导和整合的结构基础，而PSD-95是新近在谷氨酸能突触的PSD中发现的一种特殊蛋白质，能够整合N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体信号。该蛋白与突触可塑性密切相关。本文就PSD-95与突触可塑性研究进展作一综述。

SYN-38和PSD-95表达在脑缺血损伤中的意义

突触素-38（SYN-38）和突触后致密物质-95（PSD-95）是突触重建的标志性蛋白，能较好地反映神经元和轴突的代偿再生情况，在脑缺血损伤后的突触重建中具有重要的意义。本文从SYN-38和PSD-95的概述、SYN-38和PSD-95的表达与突触可塑性及突触可塑性在脑缺血损伤后神经细胞修复中的意义三个方面进行综述，并对存在的问题进行分析。

肺结核患者血中CD95与PD-1,PD-L1的检测与分析

目的 研究肺结核病人外周血T淋巴细胞上CD95与程序性死亡因子-1（PD-1）及其配体PD-L1的表达情况,初步探讨其在肺结核发生发展中的意义.方法 采用流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）检测63例初治活动性肺结核患者外周血T淋巴细胞上CD95与PD-1,PD-L1的表达水平,并与正常人对照,进行临床分析.结果 初治活动性肺结核患者外周血T淋巴细胞上CD95的表达率为（62.07±14.87）%,与正常对照组（35.74±10.14）%比较显著升高（t=8.515,P＜0.05）;PD-L1的表达率为（26.55±12.8）%,与正常对照组（18.56±6.46）%比较显著升高（t=3.127,P＜0.05）;而PD-1的表达率（13.64±9.10）%与正常对照组（28.71±7.06）%比较显著降低（t=-7.766,P＜0.05）;经相关性分析,初治活动性肺结核患者外周血T淋巴细胞上CD95与PD-1的表达水平呈正相关,差异具有统计学意义（r=0.279,P＜0.05）,CD95与PD-L1表达水平无确定相关性（r=-0.025,P＞0.05）.结论 CD95和PD-L1在肺结核病患者T淋巴细胞上的表达明显升高,这可能在肺结核病的发生、发展过程中起重要作用.

舍曲林对抑郁症大鼠认知功能和海马突触后致密蛋白-95 mRNA表达的影响

目的探讨舍曲林对抑郁症大鼠认知功能和海马突触后致密蛋白-95(PSD-95)mRNA表达的影响,分析PSD-95 mRNA表达与抑郁症大鼠认知功能之间的关系。方法在64只成年健康雄性Sprague-Dawle大鼠中随机选择16只作为对照组,余48只大鼠作为模型组,对照组大鼠正常饲养,模型组大鼠给予慢性不可预见应激制备抑郁症模型。造模成功后,将模型组大鼠随机分为抑郁组、抑郁+生理盐水组和抑郁+舍曲林组,每组16只。抑郁+舍曲林组大鼠每日灌胃舍曲林5.8 mg·kg^(-1),抑郁+生理盐水组大鼠每日灌胃生理盐水5.8 mg·kg^(-1),均干预4周;抑郁组大鼠不给予任何干预措施。记录并比较对照组和模型组大鼠体质量、蔗糖水摄入量及运动总距离。采用Y迷宫实验和巴恩斯迷宫实验检测对照组、抑郁组、抑郁+生理盐水组和抑郁+舍曲林组大鼠的认知功能,然后处死大鼠,采用反转录聚合酶链反应法检测4组大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量,并分析大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量与认知功能的关系。结果模型组大鼠体质量、蔗糖水摄入量、运动总距离均少于对照组(P<0.05)。模型组大鼠正确反应次数少于对照组,错误反应次数多于对照组,总潜伏期反应时间长于对照组(P<0.05)。模型组大鼠第2、4天进入目标洞时间长于对照组(P<0.05);2组大鼠第1、3天进入目标洞时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁组、抑郁+生理盐水组大鼠正确反应次数少于对照组,错误反应次数多于对照组,总潜伏期反应时间长于对照组(P<0.05)。抑郁+舍曲林组与对照组大鼠正确反应次数、错误反应次数、总潜伏期反应时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁+舍曲林组大鼠正确反应次数多于抑郁组和抑郁+生理盐水组,错误反应次数少于抑郁组和抑郁+生理盐水组,总潜伏期反应时间短于抑郁组和抑郁+生理盐水组(P<0.05)。抑郁组与抑郁+生理盐水组大鼠正确反应次数、错误反应次数和总潜伏期反应时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁组、抑郁+生理盐水组大鼠第1、2、3、4天进入目标洞时间均长于对照组(P<0.05)。抑郁+舍曲林组与对照组大鼠第1、2、3、4天进入目标洞时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁+舍曲林组大鼠第1、2、3天进入目标洞时间短于抑郁组和抑郁+生理盐水组(P<0.05);第4天进入目标洞时间与抑郁组和抑郁组+生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁组与抑郁+生理盐水组大鼠第1、2、3、4天进入目标洞时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁组、抑郁+生理盐水组大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量低于对照组(P<0.05)。抑郁+舍曲林组与对照组大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁+舍曲林组大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量高于抑郁组和抑郁+生理盐水组(P<0.05)。抑郁组与抑郁+生理盐水组大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠海马组织中PSD-95 mRNA表达水平与大鼠在Y迷宫实验中正确反应次数呈显著正相关(r=0.486,P<0.05),与错误反应次数呈显著负相关(r=-0.581,P<0.05)。结论舍曲林能改善抑郁症大鼠的认知功能,增加海马组织中PSD-95 mRNA的表达量,大鼠海马组织中PSD-95 mRNA的表达与大鼠认知功能呈正相关。