UVA增强型棒状TiO_(2)复合材料的制备及紫外屏蔽性能研究

在低温水解条件下制备了一种长波紫外线(UVA)增强型棒状金红石TiO_(2),将Al(OH)_(3)均匀包覆在TiO_(2)表面,然后使用月桂酰赖氨酸(LL)对TiO_(2)/Al(OH)_(3)进行表面改性,最后在TiO_(2)/Al(OH)_(3)/LL表面包覆一层天然防晒剂白藜芦醇(RES),得到TiO_(2)/Al(OH)_(3)/LL/RES(TALR)复合材料。采用X射线衍射仪、傅里叶变换红外光谱仪、透射电子显微镜、扫描电子显微镜和热重分析仪等对样品的结构、形貌及热稳定性进行表征。结果表明:Al(OH)_(3)以非晶态形式均匀包覆在棒状金红石TiO_(2)表面,适宜包覆量为10%(质量分数);棒状TiO_(2)在中波紫外线(UVB)范围具有优异的紫外屏蔽能力,对UVA仍有令人满意的吸收效果;改性剂LL的最佳包覆量为12%,RES的最佳包覆量为15%(均为质量分数)。抗氧化实验及防晒指数测试结果表明,TALR复合材料具有良好的自由基清除能力和优异的紫外屏蔽效果。

查耳酮衍生物接枝改性的聚硅氧烷UVA滤光剂

制备了查耳酮衍生物(E)-3-(4-烯丙氧基)苯基-1-苯基丙-2-烯-1-酮(Blank-Cha),(E)-3-(4-烯丙氧基)苯基-1-(4-羟基苯基)丙-2-烯-1-酮(Oxhydryl-Cha)和(E)-3-(4-烯丙氧基)苯基-1-(4-甲氧基苯基)丙-2-烯-1-酮(Methoxy-Cha)。再通过硅氢加成反应将Methoxy-Cha接枝到含氢硅油链上,制备了聚硅氧烷UVA滤光剂(WPUF)。采用NMR、LC-MS及FTIR鉴定产物化学结构,通过UV吸收光谱测试了WPUF的性能,考察了不同取代基对查耳酮衍生物的UV吸收性能和细胞毒性的影响。结果表明,查耳酮衍生物和WPUF已成功制备。查耳酮衍生物摩尔吸光系数>10000 L/(mol·cm),Methoxy-Cha的细胞毒性最低;避光6个月和90℃加热12 h后WPUF的化学结构无变化,模拟阳光照射240 min后UVA吸收能力仅损失30.46%,且WPUF在质量浓度≤250 mg/L下未表现出细胞毒性。体外皮肤穿透实验显示,WPUF角质层平均渗透深度为11μm。体外测定WPUF的防晒指数为36.21,与商用防晒剂相当。

UVA补光时间对凡纳滨对虾肌肉主要营养成分影响研究

紫外光A波段(Ultraviolet A,UVA)是自然光的重要组成部分,具有一定的生态功能。本研究选取450尾体重为(9.56±0.10)g的凡纳滨对虾(Penaeus vannamei)以光周期为12L︰12D的全光谱LED灯[光强(1.00±0.02)W/m^(2)]作为背景光源,在不同UVA[光强(1.00±0.02)W/m2]补光时间(0 h,T_(0 h);2 h,T_(2 h);4 h,T_(4 h);8 h,T_(8 h);12 h,T_(12 h))下进行为期28 d的养殖实验。结果显示,在不同UVA补光时长下,对虾肌肉中水分和粗灰分含量无显著差异,T2 h和T4 h组的粗脂肪含量显著增加,T2 h组的粗蛋白显著高于T4 h组外的其他组(P<0.05),T8 h和T12 h组的粗脂肪显著低于其他各组(P<0.05),但两组间差异不显著;T2 h和T4 h组氨基酸总量、必需氨基酸含量和赖氨酸含量均显著高于其他组(P<0.05);凡纳滨对虾饱和脂肪酸(SFA)含量为27.85%~40.70%,单不饱和脂肪酸(MUFA)含量为10.63%~16.31%,多不饱和脂肪酸(PUFA)含量为38.81%~49.61%,其在T2 h和T4 h组显著高于其他各组(P<0.05),且在两组间无显著差异。综上所述,2~4 h的UVA补光时间能够改善凡纳滨对虾肌肉的营养成分。

局部PUVA治疗儿童白癜风疗效及安全性观察

目的:观察局部光化学疗法(Psoralen plus UVA,PUVA)治疗儿童白癜风的临床疗效及安全性。方法:采用小型UVA灯(电压220V,电流0.34A,功率25.4W,主波峰长365nm,辐照度为1070uw/cm2)治疗56例白癜风患儿,30次为一个疗程,共观察3个疗程。结果:第一疗程、第二疗程及第三疗程结束后临床显效率分别达39.29%、48.21%和55.36%,未发现明显不良反应,其中病程短、局限性及面颈部白癜风患儿疗效佳。结论:局部PUVA治疗儿童白癜风安全、有效、不良反应小,小型UVA灯具有疗效好、治疗方便的优点。

8-MOP/UVA诱导培养真皮成纤维细胞衰老的作用

目的 探讨以 8 MOP/UVA作用于培养真皮成纤维细胞建立皮肤光老化模型的可行性。方法 采用光镜、电镜、流式细胞仪、酶组织化学、免疫组织化学等方法检测 8 MOP/UVA对培养真皮成纤维细胞多项细胞衰老相关指标的影响。结果 8 MOP/UVA作用后 ,培养真皮成纤维细胞迅速出现细胞衰老特征性的形态学及生物学特性改变 :细胞由分裂表型转化为无分裂活性表型 ,SA β Gal表达增加、p16蛋白表达增加。结论 8 MOP/UVA可诱导培养真皮成纤维细胞迅速出现具有细胞衰老特征性的形态学及生物学特性改变 ,以 8

防晒化妆品UVA区效果评价方法的研究

UVA能够穿透表皮直接损伤真皮层 ,使皮肤老化 ,纤维变性 ,诱发皮肤癌。如何评价防晒化妆品在UVA区的防护效果 ,国内尚缺乏检测方法。文章介绍了体内实验及体外实验的评价方法。体内实验采用MX 16黑色素 -红斑 -指数仪测试人的皮肤受到UVA照射后即时变成的一次性的灰色或棕色的光化学反应。这种着色称为黑化。体外实验为紫外分光光度计测试 32 0nm～ 40 0nm的吸光度值。两个方法显示了较好的相关性。体外方法具有操作简便、快速和重复性好等特点 。

吸附在AgCl溶胶上的卟啉二酸H_4TPP^(2+)和H_4T(p-OCH_3)PP^(2+)的SERS和UVA光谱

本文研究了两种卟啉二酸——5,10,15,20-四苯基卟啉二酸(H_4TPP^(2+))和5,10,15,20-四对甲氧基苯基卟啉二酸(H_4T(p-OCH_3)pp^(2+))在AgCl溶胶上的表面增强拉曼光谱(SERS)和吸收光谱(UVA)。发现H_4TPP^(2+) 吸附在AgCl胶体上,发生部分去质子化;而H_4T(p-OCH_3)PP^(2+)则未发生去质子化作用。两者谱图的差别被归因于后者苯环上的取代基—OCH_3的给电子作用。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及扇贝多肽在UVA诱导HaCaT细胞凋亡中的作用

目的研究UVA对HaCaT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand，TRAIL）表达的影响；复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型，探究TRAIL在UVA诱导的HaCaT细胞凋亡中的作用及扇贝多肽（Polypeptide from Chlamys farreri，PCF）对UVA诱导的TRAIL凋亡通路的影响。方法实验设计分为5组：对照组、UVA模型组、UVA＋5．69mmol·L^-1PCF组、UVA＋2．84mmol·L^-1PCF组、UVA＋1．42mmol·L^-1PCF组。Real-Time PCR检测TRAIL mRNA表达；蛋白质印迹法检测TRAIL蛋白表达及caspase-8活性；琼脂糖凝胶电泳分析TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡的影响。结果8J·cm^-2UVA照射HaCaT细胞后TRAIL mRNA及蛋白表达增加，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）；TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用；1．42～5．69mmol·L^-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的HaCaT细胞TRAIL mRNA及蛋白表达（P〈0．05，P〈0．01）；PCF对UVA引起的HaCaT细胞caspase-8的活化有抑制作用，且呈量效关系。结论UVA可增强HaCaT细胞TRAIL表达；TRAIL参与了UVA诱导的HaCaT细胞凋亡；PCF对UVA诱导的HaCaT细胞TRAIL表达有抑制作用，也可减弱UVA诱导的caspase-8活化，以其抗氧化活性抑制TRAIL凋亡通路而发挥抗凋亡作用。

SP600125抑制UVA激活皮肤成纤维细胞JNK通路的最佳浓度

【目的】研究抑制UVA激活的皮肤成纤维细胞JNK通路的最佳SP600125浓度,为研究JNK信号通路在光老化中的作用机制奠定基础。【方法】原代培养取自儿童包皮的皮肤成纤维细胞。用CCK-8法结合荧光倒置显微镜研究不同剂量UVA和不同浓度SP600125及两者联合对皮肤成纤维细胞活性和形态的影响,以选择非细胞毒性的UVA剂量和SP600125浓度。再用Western-blot检测UVA辐照后不同时间点皮肤成纤维细胞中磷酸化c-Jun(P-c-Jun)表达以确定其被诱导表达的时间点。最后用Western-blot检测不同浓度SP600125对UVA上调的P-c-Jun表达的抑制。【结果】UVA和SP600125分别辐照细胞和孵育细胞时,UVA≤10 J/cm2和SP600125≤2μmol/L均能保持细胞活性在90%以上。10 J/cm2的UVA辐照不同浓度SP600125孵育的细胞时,≤800 nmol/L的SP600125孵育的细胞活性在90%以上;1μmol/L的SP600125使细胞活性明显下降至67.1%,镜下见部分细胞皱缩、碎裂、死亡;2μmol/L的SP600125使细胞活性进一步下降至7.6%,镜下见绝大部分细胞变形、碎裂、死亡。Western-blot结果显示P-c-Jun在UVA辐照后0.75 h、1.5 h均较0 h升高,3 h后恢复至0 h水平。200~800 nmol/L SP600125呈剂量依赖性地抑制UVA上调的P-c-Jun表达,差异有统计学意义。【结论】低于常用浓度的200~800 nmol/L SP600125即可抑制UVA激活的皮肤成纤维细胞的JNK通路。JNK通路可能在UVA辐照的皮肤成纤维细胞中起抗凋亡作用。

UVA、窄谱UVB阿维A治疗斑块型银屑病疗效观察

目的观察UVA、窄谱UVB(NB-UVB)联合阿维A治疗斑块型银屑病的疗效。方法治疗组用UVA,NB-UVB照射联合阿维A胶囊口服;对照1组用UVA,NB-UVB照射;对照2组口服阿维A胶囊。结果治疗组有效率为95.0%,对照1组为72.5%,对照2组为75.0%。治疗组与对照1组、2组有效率比较差异均有显著性(P<0.05)。结论UVA,NB-UVB联合阿维A治疗斑块型银屑病疗效好。

吡咯喹啉醌对UVA诱导人皮肤成纤维细胞衰老的保护作用及机制研究

目的:研究吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinine,PQQ)对UVA诱导人皮肤成纤维细胞衰老的保护作用及其机制。方法:体外使用6孔板培养人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblasts,HSF),予以9 J/cm2照射,照射前后实验组加入80 ng/ml的8-甲氧基补骨脂(8-methoxypsoralan,8-MOP)和浓度为50、100、200 ng/ml的PQQ。UVA照射72 h后,对细胞进行衰老β-半乳糖苷酶染色、JC-1染色荧光显微镜检测线粒体膜电位变化、JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜去极化状况、real-time PCR检测衰老相关基因mmp1、mmp3的表达。结果:低剂量PQQ(50 ng/ml)实验组β-半乳糖苷酶染色呈阴性,JC-1染色后低剂量PQQ(50 ng/ml)实验组细胞线粒体膜电位改变的趋势有回转,JC-1染色后流式细胞仪检测PQQ对UVA诱导的衰老细胞线粒体去极化有保护作用,而且低剂量PQQ(50 ng/ml)实验组衰老相关基因mmp1、mmp3的表达也有明显降低。结论:吡咯喹啉醌对由UVA诱导的人皮肤成纤维细胞衰老有保护作用,而且这一作用可能是通过线粒体途径发挥作用的。

十精丸对UVA致ESF-1细胞光老化保护作用的研究

目的:研究十精丸抗紫外线致ESF-1细胞光老化作用,并初步探讨其作用机制。方法:用40J/cm2的UVA照射人皮肤成纤维细胞建立光老化细胞模型,以不同浓度十精丸提取物处理光老化细胞,MTT法检测细胞活力,羟胺法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,TBA法检测丙二醛(MDA)含量。结果:UVA照射成纤维细胞后,细胞活力下降,SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.01),十精丸水提液中(100μg/ml)、高(200μg/ml)剂量组能显著提高成纤维细胞细胞活力、SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:十精丸水提液可抑制UVA引起的成纤维细胞活性下降,推测其机制为通过提高SOD活力、加速氧自由基的清除和减少氧自由基的产生,使细胞的脂质过氧化损伤程度降低有关。

外用8-MOP配合UVA照射治疗局限型白癜风32例

目的 进一步探讨PUVA治疗局限型白癜风的临床疗效。方法 对 3 2例局限型白癜风患者外用 0 .1%甲氧沙林溶液 (8 MOP)配合长波紫外线 (UVA)照射治疗。结果 经 1～ 2疗程治疗后 ,痊愈率为 65 .63 % ,总有效率为90 .63 % ;病程愈短则痊愈率愈高 ;对紫外线敏感性高的部位皮损 ,疗效亦高 ;副作用小。结论 本法避免了口服药的不良副作用。对病程短、紫外线敏感性高的部位皮损疗效较好 ,是临床上治疗局限型白癜风安全有效的疗法之一。

防晒化妆品抵抗UVA和UVB能力评价研究

以抵抗UVA和UVB能力为检测指标,采用体外紫外分光光度法,利用紫外线照射评价市售防晒霜、防晒液、粉底(液)、粉饼和眼霜的防晒功效和光稳定性,并研究随涂抹时间其防晒功效的变化情况。

TGF-β_1对UVA照射人皮肤成纤维细胞MMP-1和MMP-3 mRNA

目的:研究转化生长因子-β(1tansforming gowth fctor-beta1,TGF-β1)对长波紫外线(ultraviolet A,UVA)照射人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)mRNA表达的影响,探讨TGF-β1对皮肤成纤维细胞的光保护机制。方法:通过体外培养人皮肤成纤维细胞,加入不同浓度TGF-β(10.1、1、10ng/ml)预处理细胞后UVA15J/cm2照射诱导细胞光老化,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测成纤维细胞增殖活性,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定MMP-1、MMP-3mRNA表达。结果:UVA15J/cm2照射前给予不同剂量TGF-β1预处理,随TGF-β1剂量增加成纤维细胞增殖活性明显提高,MMP-1、MMP-3mRNA表达随着TGF-β1剂量增加而降低。结论:TGF-β1可提高UVA照射体外培养成纤维细胞增殖活性,减少UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞MMP-1、MMP-3mRNA表达,减少其对胶原的降解,对UVA照射皮肤成纤维细胞起保护作用。

TGF-β_1对UVA照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型,Ⅲ型胶原合成和表达的影响

目的:探讨转化生长因子-β1(tansforming gowth factor-beta1,TGF-β1)对长波紫外线(ultraviolet A,UVA)照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成和表达的影响。方法:通过MTT法检测TGF-β1干预后成纤维细胞增殖活性,选择UVA照射剂量为15J/cm2,联免疫法(ELISA)测定不同剂量即TGF-β1小剂量组(UVA+TGF-β10.1ng/ml)、中剂量组(UVA+TGF-β11ng/ml)、大剂量组(UVA+TGF-β110ng/ml)处理后成纤维细胞清夜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,半定量RT-PCR检测成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞,导致成纤维细胞增殖活性下降,给予不同剂量TGF-β1干预后,成纤维细胞增殖活性与UVA照射组比较,明显提高;成纤维细胞上清液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量增加,成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增强。结论:TGF-β1可提高UVA照射体外培养成纤维细胞增殖活性;增加UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,增强成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,对皮肤成纤维细胞起保护作用。

桃红四物汤对UVA辐射后人真皮微血管内皮细胞表达氧自由基及ICAM-1的影响

目的:通过测定紫外线照射人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)建立的光损伤模型中清除自由基的酶SOD、CAT和细胞间黏附分子ICAM-1的含量,探讨中药汤剂桃红四物汤对UVA诱导的人真皮微血管内皮细胞光损伤后自由基形成和细胞间黏附分子的影响,进而探讨桃红四物汤对光损伤模型中人真皮微血管内皮细胞的保护作用,并从细胞分子层次阐明桃红四物汤拮抗光损伤的作用机理,为皮肤光损伤应用桃红四物汤来治疗提供了进一步深入研究的依据。方法:建造HDMEC细胞的培养与传代模型,通过ELISA方法检测抗氧化损伤标志物超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、细胞间黏附分子(ICAM-1)来研究桃红四物汤在离体人类细胞层次上对于治疗光老化的作用。结果:UVA照射可使HDMEC细胞分泌CAT、SOD降低并提高ICAM-1表达水平。且桃红四物汤高、中、低剂量含药血清均能够促进HDMEC细胞分泌CAT、SOD升高并抑制ICAM-1表达水平,高剂量组效果最好。

防晒化妆品UVA防护效果评价方法研究进展

随着人们对UVA波段紫外线照射危害的了解,具有UVA防护效果的产品越来越受到消费者的青睐,其功效性评价也成为各方关注的重点。本文从人体测试和体外测试两方面介绍了化妆品UVA防护效果的评价及表示方法。

全反式维A酸对UVA诱导人成纤维细胞胶原合成的影响

目的 探讨全反式维A酸 (at RA)对UVA诱导人成纤维细胞胶原生物合成的影响 ,为应用全反式维A酸治疗光老化皮肤病提供实验依据。方法 正常人来源的单层培养的皮肤成纤维细胞 ,经UVA照射后立即加入含不同浓度at RA的培养液 ,共 2天 ,用MTT法检测细胞增殖情况 ,3 H 脯氨酸检测细胞胶原合成情况。结果 在各组之间细胞增殖差别无显著性时 ,at RA浓度为 10 6mmol/L和 10 -5mmol/L的实验组比对照组的细胞胶原合成显著增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;而at RA浓度为 10 -4mmol/L的实验组比对照组的细胞胶原合成显著降低 (P <0 .0 1)。结论 在体外细胞培养情况下 ,相对低浓度的at RA(10 -6mmol/L ,10 -5mmol/L)可逆转UVA诱导人成纤维细胞胶原生物合成的降低 ,而相对高浓度 (10 -4mmol/L)

复方氟米松联合卡泊三醇软膏与UVA1光疗治疗甲银屑病的疗效及不良反应分析

目的:分析复方氟米松联合卡泊三醇软膏与UVA1光疗治疗甲银屑病的疗效及不良反应。方法:收集88例甲银屑病患者随机分成两组,每组各44例,单一组予以卡泊三醇软膏与UVA1光疗治疗,联合组予以复方氟米松联合卡泊三醇软膏与UVA1光疗治疗,治疗3个月。比较两组甲严重程度指数、相关细胞因子、转录因子mRNA表达情况、生活质量以及不良发应发生的变化情况。结果:NAPSI组间、时间、交互比较均存在显著差异(P<0.05),治疗1个月、3个月,联合组NAPSI评分显著低于单一组(P<0.05),两组治疗1个月、3个月NAPSI评分依次显著降低(P<0.05);治疗后,联合组IL-17、IL-22、IL-10、INF-γ变化幅度大于单一组(P<0.05);治疗后,联合组RORγt、STAT3 mRNA表达下调幅度大于单一组(P<0.05);治疗后,联合组DLQI评分下降幅度大于单一组(P<0.05);治疗期间两组不良反应发生率比较差异不显著(P>0.05)。结论:复方氟米松联合卡泊三醇软膏与UVA1光疗治疗甲银屑病,可有效改善患者临床症状,调节血清相关细胞因子水平,下调转录因子mRNA表达,提高患者生活质量。