期刊文献+
共找到491篇文章
< 1 2 25 >
每页显示 20 50 100
Role of P-selectin and anti-P-selectin monoclonal antibody in apoptosis during hepatic/renal ischemia-reperfusion injury 被引量:10
1
作者 Pei Wu Xiao Li +5 位作者 Tong Zhou Ming Jun Zhang Jin Lian Chen Wei Ming Wang Nan Chen De Chang Dong 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2000年第2期244-247,共4页
AIM To evaluale the potential role of P-selectinand anti-P-selectin monoclonal antibody(mAb)in apoptosis during hepatic/renal ischemia-reperfusion injury.METHODS Plasma P-selectin level,hepatic/renal P-selectin expres... AIM To evaluale the potential role of P-selectinand anti-P-selectin monoclonal antibody(mAb)in apoptosis during hepatic/renal ischemia-reperfusion injury.METHODS Plasma P-selectin level,hepatic/renal P-selectin expression and cell apoptosiswere detected in rat model of hepatic/ renalischemia-reperfusion injury.ELISA,immunohist-ochemistry and TUNEL were used.Someischemia-reperfusion rats were treated with anti-P-selectin mAb.RESULTS Hepatic/renal function insuffic-iency,up-regulated expression of P-selectin inplasma and hepatic/renal tissue,hepatic/renalhistopathological damages and cell apoptosiswere found in rats with hepatic/renal ischemia-reperfusion injury,while these changes becameless conspicuous in animals treated with anti-P-selectin mAb.CONCLUSION P-selectin might mediateneutrophil infiltration and cell apoptosis andcontribute to hepatic/renal ischemia-reperfusioninjury,anti-P-selectin mAb might be an efficientapproach for the prevention and treatment ofhepatic/renal ischemia-reperfusion injury. 展开更多
关键词 HEPATIC ischemia reperfusion injury renal ischemia reperfusion injury P-SELECTIN antibody monoclonal APOPTOSIS
下载PDF
Fenofibrate Pre-treatment Suppressed Inflammation by Activating Phosphoinositide 3 Kinase/Protein Kinase B(PI3K/Akt) Signaling in Renal Ischemia-Reperfusion Injury 被引量:8
2
作者 杨凤杰 何永华 周建华 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2015年第1期58-63,共6页
The aim of this study was to investigate the possible beneficial effects of Fenofibrate on renal ischemia-reperfusion injury(IRI) in mice and its potential mechanism. IRI was induced by bilateral renal ischemia for ... The aim of this study was to investigate the possible beneficial effects of Fenofibrate on renal ischemia-reperfusion injury(IRI) in mice and its potential mechanism. IRI was induced by bilateral renal ischemia for 60 min followed by reperfusion for 24 h. Eighteen male C57BL/6 mice were randomly divided into three groups: sham-operated group(sham), IRI+saline group(IRI group), IRI+Fenofibrate(FEN) group. Normal saline or Fenofibrate(3 mg/kg) was intravenously injected 60 min before renal ischemia in IRI group and FEN group, respectively. Blood samples and renal tissues were collected at the end of reperfusion. The renal function, histopathologic changes, and the expression levels of pro-inflammatory cytokines [interleukin-8(IL-8), tumor necrosis factor alpha(TNF-α) and IL-6] in serum and renal tissue homogenate were assessed. Moreover, the effects of Fenofibrate on activating phosphoinositide 3 kinase/protein kinase B(PI3K/Akt) signaling and peroxisome proliferator-activated receptor-α(PPAR-α) were also measured in renal IRI. The results showed that plasma levels of blood urea nitrogen and creatinine, histopathologic scores and the expression levels of TNF-α, IL-8 and IL-6 were significantly lower in FEN group than in IRI group. Moreover, Fenofibrate pretreatment could further induce PI3K/Akt signal pathway and PPAR-α activation following renal IRI. These findings indicated PPAR-α activation by Fenofibrate exerts protective effects on renal IRI in mice by suppressing inflammation via PI3K/Akt activation. Thus, Fenofibrate could be a novel therapeutic alternative in renal IRI. 展开更多
关键词 FENOFIBRATE renal ischemia/reperfusion injury activating phosphoinositide 3 kinase/protein kinase B INFLAMMATION
下载PDF
Effect and mechanism of adrenomedullin on apoptosis of renal tubular epithelial cell in rats induced by renal ischemia reperfusion injury
3
作者 赵海红 《外科研究与新技术》 2011年第4期241-242,共2页
Objective To investigate the effect and mechanism of adrenomedullin ( AM ) on apoptosis of renal tubular epithelial cell in rats induced by renal ischemia reperfusion injury. Methods Thirty-two Wistar rats were random... Objective To investigate the effect and mechanism of adrenomedullin ( AM ) on apoptosis of renal tubular epithelial cell in rats induced by renal ischemia reperfusion injury. Methods Thirty-two Wistar rats were randomly divided into 4 groups: control group,IRI group, empty plasmid group and AM group. One week after re- 展开更多
关键词 cell Effect and mechanism of adrenomedullin on apoptosis of renal tubular epithelial cell in rats induced by renal ischemia reperfusion injury
下载PDF
维生素D通过抑制NLRP3炎症小体的活化改善肾脏缺血再灌注损伤
4
作者 王平 李辉 +1 位作者 谢枫 苑晓姣 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1381-1386,共6页
目的:探讨维生素D(VD)在肾脏缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及相关机制。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠分为4组:假手术组(Sham组)、活性VD类似物阿法骨化醇处理组(VD组)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组)、阿法骨化醇处理的I/R组(I/R+VD组)。I/... 目的:探讨维生素D(VD)在肾脏缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及相关机制。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠分为4组:假手术组(Sham组)、活性VD类似物阿法骨化醇处理组(VD组)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组)、阿法骨化醇处理的I/R组(I/R+VD组)。I/R损伤造模24 h后处死各组小鼠,收集外周血,检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)和炎症因子IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;收集各组小鼠肾组织,TUNEL染色法检测各组小鼠肾组织细胞凋亡水平,免疫组织化学检测肾组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)的表达阳性率;Western blot检测各组小鼠肾组织中NLRP3炎症小体相关因子NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1及NF-κB p65、IκBα的蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,VD组血清中BUN、SCr和IL-1β、IL-18及TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组明显升高(P<0.05);与I/R组比较,I/R+VD组BUN、SCr和IL-1β、IL-18及TNF-α水平显著降低(P<0.05);与Sham组比较,VD组小鼠肾组织中TUNEL阳性率与NLRP3表达差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组明显升高(P<0.01),与I/R组比较,I/R+VD组的TUNEL阳性率与NLRP3表达均显著降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,与Sham组相比,VD组小鼠肾组织中NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和NF-κB p65、IκBα的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组除IκBα蛋白表达明显降低外(P<0.05),其他蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组比较,I/R+VD组中NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1和IL-1β和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:VD可通过抑制NF-κB途径介导的NLRP3炎症小体激活,减轻I/R损伤的炎症反应,发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 维生素D NLRP3炎症小体 肾脏缺血再灌注损伤 NF-ΚB信号通路 炎症反应
下载PDF
PI3K抑制剂LY294002对急性肾损伤大鼠肾功能及细胞自噬的影响
5
作者 龙成美 傅俊 杨锦然 《中国当代医药》 CAS 2024年第3期7-12,共6页
目的探究LY294002对急性肾损伤(AKI)大鼠肾功能及细胞自噬的影响。方法将36只SD大鼠采用随机单位组设计分组法分为对照(control)组、假手术(sham)组、模型(model)组、LY294002预处理(I/R+LY294002)组,每组9只。LY294002预处理组连续腹... 目的探究LY294002对急性肾损伤(AKI)大鼠肾功能及细胞自噬的影响。方法将36只SD大鼠采用随机单位组设计分组法分为对照(control)组、假手术(sham)组、模型(model)组、LY294002预处理(I/R+LY294002)组,每组9只。LY294002预处理组连续腹腔注射LY294002(40μl/d),模型组腹腔注射等量无菌生理盐水,干预时间为14 d。14 d后除对照组外,其余大鼠均行手术,假手术组仅暴露双侧肾脏及肾蒂,模型组及LY294002预处理组进一步建立大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型(缺血45 min,再灌注24 h)模拟AKI。建模成功后收集各组血液和肾脏,检测血清中肾损伤相关指标,观察肾脏组织病理改变,检测PI3K/AKT信号通路和自噬相关蛋白的表达情况。结果模型组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾损伤分子1(Kim-1)的浓度高于对照组及假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组SCr、BUN及Kim-1的浓度低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组可观察到RIRI大鼠肾脏组织病理改变如肾小管梗阻扩张、血管扩张充血、间质水肿得到减轻。模型组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K的相对表达量和LC3Ⅱ、Beclin-1的表达高于对照组、假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K的相对表达量和LC3Ⅱ、Beclin-1的表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LY294002通过抑制PI3K/AKT信号通路,抑制了细胞自噬,肾脏损伤得到改善。这将为防治AKI提供一个新的思路。 展开更多
关键词 LY294002 急性肾损伤 PI3K/AKT信号通路 自噬 肾缺血再灌注损伤
下载PDF
黄芪甲苷与三七总皂苷配伍冰片改善大鼠脑缺血再灌注后肾脏损伤的研究
6
作者 欧典 李艳玲 +7 位作者 刘晓丹 黄小平 张伟 王颂 周峰 李佳婷 邓常清 丁煌 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第1期1-8,共8页
目的观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)与三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍冰片改善大鼠脑缺血再灌注后肾脏损伤的作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,实验随机分为假手术组、模型组、单用冰片组... 目的观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)与三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍冰片改善大鼠脑缺血再灌注后肾脏损伤的作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,实验随机分为假手术组、模型组、单用冰片组、ASTⅣ配伍PNS(AP)组、ASTⅣ与PNS配伍冰片(APB)组,缺血2 h后再灌注48 h,神经功能评分、HE染色和尼氏染色检测脑组织功能和神经细胞损伤,HE染色检测肾脏损伤,通过肾脏质量指数和血肌酐以及血清中尿素氮含量评价肾脏功能,ELISA法检测血清IL-1β和IL-10含量,免疫组织化学检测肾组织NF-κB蛋白的表达,Western blot检测肾组织TLR4和MyD88蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能评分和神经细胞损伤率显著升高(P<0.01),尼氏体数量显著减少(P<0.01),同时肾小管水肿、核固缩,肾脏质量指数降低(P<0.01),血清肌酐和尿素氮含量升高(P<0.01),提示脑缺血再灌注可诱发肾脏继发性损伤。与模型组比较,各药物组均能不同程度地降低神经功能评分(P<0.01),减少神经细胞损伤率(P<0.01或P<0.05),增加尼氏体数量(P<0.01),改善肾脏结构损伤,增加肾脏质量指数(P<0.01或P<0.05),降低血清肌酐和尿素氮含量(P<0.01或P<0.05),以ASTⅣ与PNS配伍冰片效果最佳。与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P<0.01),肾组织NF-κB、TLR4和MyD88蛋白表达增高(P<0.01)。与模型组比较,各药物组血清IL-1β含量降低(P<0.01或P<0.05),血清IL-10含量升高(P<0.01或P<0.05),肾脏组织中NF-κB、TLR4和My D88的蛋白表达降低(P<0.01或P<0.05)。结论脑缺血后可诱发肾脏继发性损伤,ASTⅣ和PNS配伍冰片除可减轻脑缺血再灌注后脑组织损伤外,还可减轻脑缺血后继发性肾脏损伤,其作用与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路、抑制肾脏炎症有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 三七总皂苷 冰片 脑缺血再灌注损伤 肾脏损伤 炎症反应 NF-κB
下载PDF
细胞焦亡在肾缺血再灌注损伤中的研究进展
7
作者 王浩 郭文文 吕兴华 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期275-279,共5页
缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是导致急性肾损伤的主要原因之一,目前尚无有效的治疗方法。探索肾IRI的发生机制及开发减轻肾IRI的有效靶向药物具有重要意义。细胞焦亡是一种新发现的炎症性程序性细胞死亡方式。研究... 缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是导致急性肾损伤的主要原因之一,目前尚无有效的治疗方法。探索肾IRI的发生机制及开发减轻肾IRI的有效靶向药物具有重要意义。细胞焦亡是一种新发现的炎症性程序性细胞死亡方式。研究发现细胞焦亡与肾IRI的发生发展密切相关。该文对细胞焦亡在肾IRI中的作用及机制进行综述,并讨论影响细胞焦亡的相关药物在肾IRI保护作用中的研究新进展,为肾IRI的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 细胞焦亡 肾缺血再灌注损伤 靶向药物
下载PDF
铁死亡在缺血-再灌注急性肾损伤中的研究进展
8
作者 王思思 肖逵 李孝建 《中外医学研究》 2024年第2期167-171,共5页
缺血-再灌注(I/R)是急性肾损伤(AKI)的常见原因,常见于肾移植、休克、创伤、泌尿外科和心血管外科手术,对此尚无有效的治疗方法。铁死亡是一种新发现的调节性细胞死亡模式,其特征是铁依赖性脂质过氧化物的致命积累。已有大量研究表明,... 缺血-再灌注(I/R)是急性肾损伤(AKI)的常见原因,常见于肾移植、休克、创伤、泌尿外科和心血管外科手术,对此尚无有效的治疗方法。铁死亡是一种新发现的调节性细胞死亡模式,其特征是铁依赖性脂质过氧化物的致命积累。已有大量研究表明,铁死亡参与I/R AKI的发生发展,其病理生理机制及治疗靶点逐渐成为研究的热点。本文概述了近年来关于I/R AKI中铁死亡的相关研究进展,旨在为I/R AKI的预防及治疗提供新的思路和策略。 展开更多
关键词 铁死亡 细胞死亡 缺血-再灌注 急性肾损伤 脂质过氧化
下载PDF
低温诱导的RBM3对各器官缺血再灌注损伤研究进展
9
作者 孙路轩 党晓平 孙子健 《新医学》 CAS 2024年第4期260-264,共5页
缺血再灌注损伤(IRI)是一种复杂的血流动力学紊乱状态,致死率极高,且目前的治疗方法相对有限。亚低温治疗是临床上公认的一种缓解缺血、缺氧损伤的治疗方式,尤其在脑保护中的研究较多。多项研究表明,RNA结合基序蛋白3(RBM3)作为一种冷... 缺血再灌注损伤(IRI)是一种复杂的血流动力学紊乱状态,致死率极高,且目前的治疗方法相对有限。亚低温治疗是临床上公认的一种缓解缺血、缺氧损伤的治疗方式,尤其在脑保护中的研究较多。多项研究表明,RNA结合基序蛋白3(RBM3)作为一种冷应激蛋白,主要在低温诱导下产生,可促进翻译,减轻氧化应激、降低细胞凋亡率。因此,诱导RBM3可能代表一种治疗IRI的新策略,代替亚低温治疗,减轻低温对机体的不良影响。基于这一观点,文章对RBM3蛋白功能的最新发现进行综述,重点关注RBM3对各器官IRI相关疾病的保护作用以及未来前景,为相关研究提供新思路。 展开更多
关键词 低温 RNA结合基序蛋白3 脑缺血再灌注损伤 心缺血再灌注损伤 肝缺血再灌注损伤 肾缺血再灌注损伤
下载PDF
右美托咪定对急性肾损伤继发肺损伤的修复功用
10
作者 黎洁钰 秦志刚 +4 位作者 薛正威 刘祥凤 江玲 李鹏 顾健腾 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期66-72,共7页
目的探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)继发肺损伤的修复功用。方法将75只6~8周龄健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠(体质量20~22 g)随机分为:假手术(Sham)组,常规行开腹关腹手术;肾缺血再灌注(RIR)组... 目的探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)继发肺损伤的修复功用。方法将75只6~8周龄健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠(体质量20~22 g)随机分为:假手术(Sham)组,常规行开腹关腹手术;肾缺血再灌注(RIR)组,双侧肾蒂夹闭50 min后再灌注;Dex预处理(Dex+RIR)组,双侧肾蒂夹闭前15 min经腹腔注射Dex(25μg/kg)。各组于造模后24、48、72、96、120 h(n=5),收集肺组织、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、颈动脉血。观察并比较各组不同时间点肺组织损伤程度及修复情况、动脉血氧分压(PaO_(2))、肺泡灌洗液转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)含量。反转录实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time RT-PCR,RT-qPCR)检测肺组织白细胞介素-6(IL-6)、肺表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)转录水平。结果与Sham组比较,AKI后48 h内,RIR组和Dex+RIR组肺损伤评分升高、PaO_(2)降低,但Dex+RIR组肺损伤评分及PaO_(2)水平均优于RIR组;AKI后96 h内RIR组肺损伤评分维持高水平,PaO_(2)维持低水平,而Dex+RIR组肺损伤评分和PaO_(2)于48 h后出现持续好转。AKI后RIR组肺泡灌洗液TGF-β1和CTGF以及肺组织IL-6转录水平呈现出由高水平向低水平变化的趋势,但均显著高于Sham组(P<0.05),Dex干预使24~120 h时间点TGF-β1显著降低(P<0.01),24~72 h IL-6转录水平显著降低(P<0.05),而CTGF呈上升趋势并于48~96 h维持较高水平;AKI后RIR组SP-C转录水平在24 h显著上调(与Sham组比较,P<0.001),48~120 h大幅下降至低水平(与RIR组24 h比较,P<0.05),而Dex可改善此种AKI所致的SP-C转录抑制现象。结论Dex可改善急性肾损伤继发肺损伤后肺换气功能,并将肺损伤修复时间窗从96~120 h提前至48~72 h。 展开更多
关键词 右美托咪定 肾缺血再灌注 急性肺损伤 修复
下载PDF
黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用及其机制
11
作者 杨开银 李晓凤 +2 位作者 张国欣 何炎鸿 张凌云 《山东医药》 CAS 2024年第20期35-38,共4页
目的 观察黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用,并基于PI3K/AKT信号通路及自噬调控探讨相关机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组和对照组。黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组制作... 目的 观察黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用,并基于PI3K/AKT信号通路及自噬调控探讨相关机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组和对照组。黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组制作肾缺血再灌注损伤模型,对照组只游离双肾肾蒂并行右肾切除术,不进行其他处理;黄芪甲苷组于再灌注前5 min采用尾静脉注射黄芪甲苷10 mg/kg,渥曼青霉素组分别于再灌注前5、10 min依次注射10 mg/kg黄芪甲苷和0.6 mg/kg渥曼青霉素(PI3K特异性抑制剂),对照组和模型组于同时间点注射等容量生理盐水。再灌注24 h时检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),取肾组织HE染色观察病理变化,观察肾组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数,检测肾组织中的微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬效应蛋白Beclin-1和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白。结果 黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组血清Cr、BUN水平高于对照组,模型组、渥曼青霉素组、黄芪甲苷组血清Cr、BUN水平依次降低(P均<0.05)。黄芪甲苷组和渥曼青霉素组肾脏组织病理损伤较模型组有所减轻,其中黄芪甲苷组更为明显。黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组肾组织细胞凋亡指数和LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-AKT蛋白表达高于对照组,模型组、渥曼青霉素组、黄芪甲苷组凋亡指数和LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达依次降低,渥曼青霉素组p-AKT蛋白表达低于黄芪甲苷组(P均<0.05)。结论 黄芪甲苷干预可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与调控PI3K/AKT通路、抑制自噬有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 肾缺血再灌注损伤 PI3K/AKT通路 自噬
下载PDF
X盒结合蛋白1与肾移植相关损伤
12
作者 倪海强 宫念樵 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期876-882,共7页
缺血-再灌注损伤(IRI)和排斥反应是影响移植肾远期存活的主要因素。IRI或排斥反应引起内质网应激(ERS)可导致肾损伤,X盒结合蛋白1(XBP1)作为调控细胞稳态主要的ERS相关蛋白,通过肌醇需求酶1α(IRE1α)剪接内含子后生成剪接体XBP1,进而... 缺血-再灌注损伤(IRI)和排斥反应是影响移植肾远期存活的主要因素。IRI或排斥反应引起内质网应激(ERS)可导致肾损伤,X盒结合蛋白1(XBP1)作为调控细胞稳态主要的ERS相关蛋白,通过肌醇需求酶1α(IRE1α)剪接内含子后生成剪接体XBP1,进而影响靶基因表达重塑细胞环境。适当的ERS可促进细胞存活,但超过阈值时XBP1表达过多会导致细胞失稳态或死亡,进而引起肾脏内环境失衡,这与肾移植相关损伤的发病机制和疾病进展相关。因此,XBP1的有效激活对应激损伤具有保护作用,有助于维持肾脏系统的活力和功能的完整性。本文评述了ERS通路IRE1α-XBP1、XBP1在肾实质细胞和免疫细胞中的作用、XBP1在肾缺血性损伤和排斥反应中的作用及靶向XBP1的临床检测和潜在疗法,探讨靶向XBP1对肾移植相关损伤的潜在价值,以期为改善肾移植预后提供新靶点和新方向。 展开更多
关键词 X盒结合蛋白1 肾移植 缺血-再灌注损伤 排斥反应 内质网应激 肌醇需求酶1α 肾实质细胞 免疫细胞
下载PDF
右美托咪定通过SIRT3去乙酰化TFAM对HK-2细胞缺血再灌注损伤的影响 被引量:1
13
作者 胡晨 刘玉丽 《医学理论与实践》 2024年第1期12-15,共4页
目的:探讨右美托咪定(Dex)通过沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)去乙酰化线粒体转录因子A(TFAM)对肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法:人HK-2细胞株分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、Dex组、SIRT3抑制剂(3-TYP)组及Dex... 目的:探讨右美托咪定(Dex)通过沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)去乙酰化线粒体转录因子A(TFAM)对肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法:人HK-2细胞株分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、Dex组、SIRT3抑制剂(3-TYP)组及Dex+3-TYP组。除对照组外,其余各组均制备I/R模型,Dex组、3-TYP组及Dex+3-TYP组分别在I/R制备前分别给予Dex、3-TYP及Dex+3-TYP处理;I/R组及对照组在建模前加入等量生理盐水处理。观察各组细胞培养24h、48h的活性,检测细胞炎症因子[白介素细胞6(IL-6)、IL-8、IL-10]水平。提取线粒体,检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度及线粒体DNA(mtDNA)数量。免疫共沉淀(Co-IP)验证SIRT3与TFAM是否相互作用。结果:I/R模型建立后,IL-6、IL-8、ROS水平及TFAM乙酰化水平均升高,细胞活力(24/48h的OD值)、IL-10、MMP、mPTP、mtDNA水平及SIRT3表达均下降(P<0.05);I/R模型经3-TYP干预后上述变化加重(P<0.05);Dex干预I/R模型后,细胞活力增加,IL-10、MMP、mPTP、mtDNA水平及SIRT3表达均升高,IL-6、IL-8、ROS水平及TFAM乙酰化水平均下降(P<0.05);3-TYP与Dex共干预后Dex作用减弱(P<0.05);Co-IP验证结果显示SIRT3与TFAM均被沉淀,二者存在相互作用。结论:SIRT3去乙酰化TFAM参与Dex减轻HK-2细胞缺血再灌注损伤的过程。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 缺血再灌注损伤 右美托咪定 沉默信息调节因子2相关酶3 线粒体转录因子A
下载PDF
硫氢化钠左肾动脉注入对大鼠肾缺血再灌注损伤的改善作用及其机制
14
作者 张紫怡 高丽梅 覃志成 《山东医药》 CAS 2024年第14期10-13,共4页
目的 观察硫氢化钠(Na HS)对大鼠肾缺血再灌注损伤的改善作用,探讨其作用机制与Klotho蛋白的关系。方法 取18只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、Na HS干预组,每组各6只。模型组摘除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾蒂模拟急性肾缺血状... 目的 观察硫氢化钠(Na HS)对大鼠肾缺血再灌注损伤的改善作用,探讨其作用机制与Klotho蛋白的关系。方法 取18只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、Na HS干预组,每组各6只。模型组摘除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾蒂模拟急性肾缺血状态,夹闭45 min后解除动脉夹,模拟肾再灌注状态;Na HS干预组建立急性肾缺血模型后,向左肾动脉注入Na HS,随后进行再灌注;假手术组不予夹闭。再灌注24 h后,留取各组血液标本,采用比色法检测血清肾功能指标尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)。取各组肾组织标本,HE染色法观察肾组织病理学改变,比色法检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western blotting法检测肾组织Klotho、Nrf2蛋白。结果 与假手术组比较,模型组血清Scr、BUN升高,肾小管损伤加重,肾组织SOD活性下降、MDA含量升高,肾组织Klotho蛋白表达降低、Nrf2蛋白表达升高(P<0.05或<0.01);与模型组比较,Na HS干预组血清Scr、BUN下降,肾小管损伤减轻,肾组织SOD活性升高、MDA含量降低,Klotho、Nrf2蛋白表达均升高(P<0.05或<0.01)。结论 Na HS能够减轻急性肾缺血大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Klotho蛋白表达、减轻氧化应激有关。 展开更多
关键词 硫氢化钠 肾缺血再灌注损伤 急性肾损伤 KLOTHO蛋白 氧化应激
下载PDF
Cyclin D1通过促进糖酵解改善肾脏缺血再灌注诱导的急性肾损伤的机制
15
作者 黄瑜亮 汤颖 +1 位作者 余文娟 陈俊哲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第21期3013-3022,共10页
目的探索CCND1通过促进糖酵解改善肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤(AKI)的作用及其分子机制,为AKI提供新的治疗靶点。方法采用8周龄的C57/BL6雄性小鼠构建肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)模型。使用CCND1过表达质粒... 目的探索CCND1通过促进糖酵解改善肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤(AKI)的作用及其分子机制,为AKI提供新的治疗靶点。方法采用8周龄的C57/BL6雄性小鼠构建肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)模型。使用CCND1过表达质粒及CCND1干扰质粒,在体内及体外验证CCND1在AKI中的作用。用肌酐检测试剂盒、尿素氮检测试剂盒检测肾脏功能,通过免疫组化、免疫荧光、实时荧光定量PCR、Western blot等方法检测肾小管上皮细胞糖酵解、肾脏损伤等指标。结果在肾缺血再灌注诱导的AKI模型中,肾小管上皮细胞CCND1表达下调,细胞及组织出现损伤。在体内使用CCND1过表达质粒过表达CCND1,IRI小鼠的肾脏功能较前明显改善,肾脏损伤较前减轻,过表达CCND1可促进糖酵解,促进丙酮酸的生成,使能量生成增加。在肾小管上皮细胞中,过表达CCND1后可促进糖酵解,能量生成增加,减轻AKI;相反,敲低CCND1会抑制糖酵解,细胞能量生成严重受阻,损伤进一步加重。结论在AKI中,肾小管上皮细胞中CCND1表达下调,过表达CCND1可以减轻肾缺血再灌注诱导的AKI,这可能与过表达CCND1可促进糖酵解、及时恢复细胞和组织的能量供给等机制相关。 展开更多
关键词 肾脏缺血再灌注损伤 急性肾损伤 肾小管上皮细胞 细胞周期蛋白D1 糖酵解 能量代谢
下载PDF
2023年国内肾移植文献盘点
16
作者 曾心悦 周王天旭 孙启全 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期383-389,共7页
肾移植手术在解决终末期肾病的问题上取得巨大成功,但在术后依然面临着一系列复杂而棘手的挑战,如感染、排斥反应、缺血-再灌注损伤和慢性移植肾失功等。随着科技发展,生物材料、基因测序等新兴技术的蓬勃发展,我国的研究者们在肾移植... 肾移植手术在解决终末期肾病的问题上取得巨大成功,但在术后依然面临着一系列复杂而棘手的挑战,如感染、排斥反应、缺血-再灌注损伤和慢性移植肾失功等。随着科技发展,生物材料、基因测序等新兴技术的蓬勃发展,我国的研究者们在肾移植领域为解决这些问题展开了一系列引人瞩目的研究。2023年,我国肾移植研究不仅关注于解决上述挑战,更着眼于拓展新的技术和理念,推动肾移植事业走向更为辉煌的未来。本文将系统综述我国研究团队在2023年在肾移植领域取得的学术成果,涵盖基础与临床研究的前沿,以及新兴技术的应用,旨在以本土化视角,为肾移植领域的重大临床问题提供新的思路和策略,推动我国肾移植事业迈向更高峰。 展开更多
关键词 肾移植 排斥反应 缺血-再灌注损伤 感染 炎症反应 慢性移植肾失功 移植物功能延迟恢复 供肾
下载PDF
肾小管细胞来源外泌体在肾缺血再灌注损伤中的作用
17
作者 黄金珠 张燕子 +5 位作者 杨翠玉 张艾莎 隋晓露 许云鹏 谢婷妃 陈继红 《临床肾脏病杂志》 2024年第11期946-950,共5页
肾缺血再灌注损伤是指肾组织短暂缺血后,恢复血供导致肾脏损伤程度加重的一种病理生理现象。研究发现肾小管细胞来源外泌体通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡、促进组织再生和激活自噬等作用减轻肾缺血再灌注损伤。本研究就肾小管细胞来... 肾缺血再灌注损伤是指肾组织短暂缺血后,恢复血供导致肾脏损伤程度加重的一种病理生理现象。研究发现肾小管细胞来源外泌体通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡、促进组织再生和激活自噬等作用减轻肾缺血再灌注损伤。本研究就肾小管细胞来源外泌体对肾缺血再灌注损伤的保护作用作一简要综述,以期为肾缺血再灌注损伤的临床诊治与早期预防提供理论依据。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 外泌体 肾小管细胞 肾脏
下载PDF
云南分心木对小鼠肾缺血-再灌注损伤的防护作用研究
18
作者 陈雪洁 张伟 +3 位作者 刘蓉 沈磊 肖朝江 姜北 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 2024年第3期343-350,共8页
目的探讨云南分心木中部分金属元素与小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)防护作用的相关性,为明确分心木传统药用基础提供依据。方法利用强酸性阳离子交换树脂制备得去离子分心木水提物;运用电感... 目的探讨云南分心木中部分金属元素与小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)防护作用的相关性,为明确分心木传统药用基础提供依据。方法利用强酸性阳离子交换树脂制备得去离子分心木水提物;运用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定分心木醇提物、水提物和去离子水提物中7种金属元素的含量;采用双侧夹闭法构建肾缺血-再灌注损伤小鼠模型,对分心木提取物中部分金属元素与RIRI小鼠的生化指标进行相关性分析。结果云南分心木提取物各剂量组均能不同程度的降低肾缺血-再灌注小鼠血清肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平,下调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平,提取物中Mg、Zn元素含量与RIRI小鼠模型血清中CRE含量呈(负)显著相关;Mn元素含量与BUN呈(负)极显著相关,与IL-1β的水平呈负相关;Fe元素含量与TNF-α的水平呈负相关,显示分心木中部分金属元素具有防护RIRI作用。结论云南分心木中部分金属元素与其发挥防护小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤作用具有相关性,在一定范围内具有防护RIRI的作用。 展开更多
关键词 云南分心木 金属元素 电感耦合等离子体发射光谱法 肾缺血-再灌注损伤 相关性分析
下载PDF
Legumain/TRAF6通路在肾脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
19
作者 高帅 方潇 +1 位作者 戴天增 周智华 《中国医药指南》 2024年第23期17-20,共4页
目的本研究旨在探讨Legumain/TRAF6通路在肾脏缺血-再灌注损伤中的作用机制。方法将50只SPF级C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只,A组:假手术组,B组:模型组,C组:Legumain低表达,D组:Legumain低表达+TRAF6过表达组,E组:Legumain低表达+TRAF... 目的本研究旨在探讨Legumain/TRAF6通路在肾脏缺血-再灌注损伤中的作用机制。方法将50只SPF级C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只,A组:假手术组,B组:模型组,C组:Legumain低表达,D组:Legumain低表达+TRAF6过表达组,E组:Legumain低表达+TRAF6低表达组,再灌注24 h时处死各组小鼠。ELISA测定小鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肾损伤分子1(KIM-1)含量。TUNEL检测试剂盒检测各组小鼠肾组织细胞凋亡水平,Western blot和RT-PCR法检测Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达水平。结果与A组相比,B组SCr、BUN、LDH、MDA、Kim-1水平、肾组织细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05),与B组相比,C组逆转上述五种标志物、细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05),与C组相比,D组逆转了上述五种标志物、细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达的降低,呈现升高趋势(P<0.05),而E组上述五种标志物、细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达均继续降低(P<0.05)。结论Legumain/TRAF6通路参与肾脏缺血-再灌注损伤,抑制Legumain表达可通过TRAF6减轻肾脏缺血-再灌注损伤。 展开更多
关键词 肾脏缺血-再灌注损伤 Legumain/TRAF6通路 作用机制
下载PDF
NF-κB p65通过miR-150/TRPC6信号通路改善肾缺血再灌注损伤
20
作者 庞磊 李双宇 +6 位作者 马秋波 马增伟 施莹 于晓艳 谷宝华 孙珊珊 于春磊 《系统医学》 2024年第15期1-4,共4页
目的 探究NF-κB(nuclear transcription factor-κB, NF-κB)p65通过miR-150/瞬时受体电位阳离子通道6(transient receptor potential cation channel 6, TRPC6)信号通路促进肾缺血再灌注损伤的作用。方法 选取2022年8月—2023年8月由... 目的 探究NF-κB(nuclear transcription factor-κB, NF-κB)p65通过miR-150/瞬时受体电位阳离子通道6(transient receptor potential cation channel 6, TRPC6)信号通路促进肾缺血再灌注损伤的作用。方法 选取2022年8月—2023年8月由齐齐哈尔医学院医药科学研究院购买的60只雄性大鼠作为研究对象,将体质量相似的大鼠按照随机数字表法随机分为3组:假手术实验组(Sham组,n=10)、缺血/再灌注(ischemic/reperfusion, I/R)I/R实验组(n=10)、慢病毒实验组(n=40),其中慢病毒实验组分为miR-150-mimic组(n=10)、I/R+miR-150-mimic组(n=10)、NF-κB p65-si组(n=10)、I/R+NF-κB p65-si组(n=10)。评估各组大鼠肾组织中血清肌酐(creatinine, Cr)和血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、炎性因子、miR-150、NF-κB p65、TRPC6的水平。结果 I/R实验组与Sham组比较,NF-κB p65、miR-150蛋白水平降低(0.26±0.02 vs 0.79±0.03、0.34±0.08vs 1.46±0.12),TRPC6蛋白水平下降(0.35±0.04 vs. 1.08±0.15),差异有统计学意义(t=46.484、24.558、8.603,P均<0.05)。与I/R实验组相比,I/R+miR-150-mimic组TRPC6水平升高,而炎症因子水平更低,I/R+NF-κB p65-si组miR-150水平更高,炎症因子水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 NF-κB p65通过调节miR-150/TRPC6信号通路影响肾功能及炎症,改善肾缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 NF-κB p65 miR-150 瞬时受体电位阳离子通道6 肾缺血再灌注损伤
下载PDF
上一页 1 2 25 下一页 到第
使用帮助 返回顶部