系统性红斑狼疮患者血中Vα24-Vβ11 NK T细胞介导的免疫调节失调机制研究

目的:通过对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中NK T细胞含量及其功能状态的研究,评价NK T细胞在这类疾病失调中的可能作用及其机制。方法:流式细胞光度术(FCM)检测NK T细胞含量;细胞培养检测NK T细胞增殖能力;ELISA检测细胞因子。结果:PBMC中NK T细胞含量比较:SLE组较正常对照组明显减少,具有极显著性差异。培养前后PBMC中NK T细胞含量比较,培养后较培养前均增加,具有极显著性差异。培养上清中IFN-γ含量比较:SLE组与正常对照组间比较无显著性差异。培养上清中IL-4含量比较:SLE组较正常对照组明显增加,具有极显著性差异。结论:SLE的发病可能与NK T细胞数量的低下及功能严重失调有关。

系统性红斑狼疮患者外周血Vα24 Vβ11 NKT细胞的初步研究

目的研究系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMC）中Vα24 Vβ11 NKT细胞的数量以及经脂类物质α-半乳糖神经酰胺酶（α-Galeer）体外刺激后Vα24 Vβ11 NKT细胞的增殖情况。方法①运用流式细胞仪技术检NSLE患者外周血PBMC中Vα24 Vβ11 NKT细胞的表达；②在SLE患者PBMC体外培养体系中加入α-Galeer及白细胞介素（IL）-2，7d后观察Vα24 Vβ11 NKT细胞的增殖情况。结果SLE患者外周血PBMC中Vα24 Vβ11 NKT细胞数量减少（0.039±0.023）％低于正常对照组（0.200±0.060）％，差异有统计学意义（P〈0.05），经α-Galeer刺激后正常人Vα24 Vβ11 NKT细胞明显增殖（4.52±5.11）％，而SLE患者无增殖（0.06±0.11）％（P〈0.05）。结论SLE患者PBMC中Vα24 Vβ11 NKT数量下降且功能存在异常。

SEA依赖的灵芝酸G诱导Vβ3^+CD8^+T细胞抗肿瘤活性的研究

目的探讨葡萄球菌肠毒素A(SEA)依赖的灵芝酸G对小鼠CD8^+细胞活化及杀伤肿瘤细胞的作用。方法流式细胞技术分别检测CD8^+细胞表面分子表达及活化后细胞内的颗粒酶(Gr B)和穿孔素(PF)的水平;Caspase-3分析肿瘤细胞凋亡。结果 SEA依赖的灵芝酸G经过3 d刺激能激活小鼠CD8^+细胞表面分子Vβ3和Vβ11;体外实验显示,SEA1 ng/m L和灵芝酸G 1μg/m L可以诱导小鼠CD8^+细胞释放91.6%Gr B和86.4%PF;SEA依赖的灵芝酸G诱导HL-60和A20细胞内Caspase-3活性分别为68.8%和54.1%。结论 SEA依赖的灵芝酸G能促使小鼠Vβ3^+CD8^+T细胞活化产生大量的Gr B和PF,并通过Caspase-3的信号途径诱导肿瘤细胞凋亡。