V型纤维滤池设计及运行

介绍了V型纤维束滤料滤池的工艺设计和运行。某污水厂现场试验表明,滤速为25 m/h时,截污容量为5.5 kg/m3,SS去除率为93.04%,CODCr去除率为27.6%。另外水头损失7.84×10-3 MPa,剩余积泥率≤0.5%￣1%,自用水耗为周期制水量的1%左右,具有很高的经济运行性。

V型纤维滤池在污水深度处理中的运行特性

以济南市水质净化二厂的二沉池出水为原水,进行了V型纤维滤池深度处理污水的试验研究。在不同的滤速下,以出水浊度为控制指标,确定了最佳过滤周期为23 h。在过滤周期内,研究了纤维滤池对悬浮物和COD的去除效果,同时考察了其截污能力和反冲洗特点。结果表明,V型纤维滤池对悬浮物的去除效果良好,去除率在62%以上,出水SS<3 mg/L;而对溶解性有机物的去除效果不理想,对COD的去除率在5%～33%之间。此外,V型纤维滤池在一个过滤周期内的截污量为12.5 kg/m3,反冲洗耗水量仅为过滤水量的3%,能反洗出90%的截污量。

V型纤维滤池在污水处理厂升级改造中的应用

山东省某污水处理厂升级改造工程在深度处理阶段采用了V型纤维滤池。介绍了V型纤维滤池的设计和运行情况,并对其反冲洗优化进行了总结。运行数据表明:V型纤维滤池对悬浮物具有良好的去除效果,当进水SS为12~26 mg/L时,出水SS<3 mg/L,稳定达到一级A标准;同时还具有较高的滤速和较大的截污容量,分别为18m/h和16kg/m^3。对滤池反冲洗方式的优化,提高了对纤维束根部反洗的强度,改善了滤池的运行效果,同时有助于延长滤料的使用寿命。

V字形纤维异形度自动测量的新方法

本文借助第一部份所提供的微机图象测试系统,采用新近提出的一种新的二值模式快速细化方法（FPTA）,提取了V形纤维横截面的骨架,定出此骨架线特定中心——拐点,它分骨架线为二部分,分别对该两部分曲线作直线拟合,从而求得V字形纤维的特定中心和特征异形度夹角θ,及其他各项异形度指标。实测表明,该方法是准确、简便、快速和可靠的。

Pdx-1、Ngn3联合MafA诱导干细胞分化为胰岛素分泌细胞移植治疗1型糖尿病大鼠的效果

目的通过胰十二指肠同源盒1(Pdx-1)、神经元素3(Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(MafA)共转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)诱导分化为胰岛素分泌细胞(IPCs),移植治疗1型糖尿病大鼠并观察其疗效。方法Pdx-1、Ngn3和MafA共转染BMSCs诱导为IPCs,链脲佐菌素(STZ)制备45只1型糖尿病SD大鼠模型,BMSCs组(15只)肾被膜下移植2×10^(6) BMSCs,IPCs组(15只)大鼠肾被膜下移植2×10^(6) IPCs,sham-operation组(15只)大鼠肾被膜下注入等量生理盐水,另取15只健康SD大鼠肾被膜下注入等量生理盐水作为normal组。监测各组大鼠移植第0、7、14、21、28 d空腹血糖及体重;第21天对各组大鼠均行葡萄糖耐量试验;第28天取各组大鼠肾脏组织进行免疫组化。结果BMSCs和IPCs组大鼠血糖随时间下降,移植第21天两组大鼠空腹血糖低于移植第0天,且均低于同期sham-operation组(P<0.05),移植第28天IPCs组大鼠空腹血糖低于BMSCs组(P<0.05)。糖尿病大鼠中IPCs组和BMSCs组腹腔葡萄糖耐量实验曲线下面积小于sham-operation组,且IPCs组曲线下面积最小(P<0.05)。BMSCs组和IPCs组大鼠肾脏组织可见棕色荧光的胰岛素表达,且IPCs组胰岛素荧光光密度高于BMSCs组(P<0.05)。结论Pdx-1-Ngn3联合MafA诱导BMSCs形成的IPCs移植后在糖尿病大鼠体内可降低糖尿病大鼠的空腹血糖。

真核过表达载体共转染3个胰岛发育关键基因在小鼠胎肝细胞内的表达

背景:大量文献表明,向肝脏细胞引入一个多个胰岛发育的关键因子(如Pdx1、MafA及Ngn3)可以使肝细胞向胰岛细胞的方向进行转化。目的:构建以pcDNA3.1(+)为骨架的质粒载体并共同转染胰十二指肠同源框蛋白(Pdx1)、神经源素3(Ngn3)及V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(MafA)至小鼠胎肝细胞并检测其表达情况。方法:以基因组或小鼠胰腺cDNA为模板扩增Pdx1、MafA及Ngn3三个目的基因,应用分子生物学技术,将3个目的片段克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+)的多克隆位点中,构建小鼠系列真核过表达载体pcDNA3.1(+)-MafAORF,pcDNA3.1(+)-Pdx-1ORF,pcDNA3.1(+)-Ngn3ORF通过Lipofectamine2000介导的脂质体转染小鼠胎肝细胞系BNLCL.2,用反转录PCR以及间接免疫荧光法检测3个目的基因的表达情况。结果与结论:目的基因克隆正确,反转录PCR,间接免疫荧光法证实了脂质体转染后小鼠胎肝细胞中有Pdx1、Ngn3以及MafA的表达。结果表明,真核过表达载体pcDNA3.1(+)-MafAORF,pcDNA3.1(+)-Pdx-1ORF,pcDNA3.1(+)-Ngn3ORF可成功构建,并能够将Pdx1、Ngn3以及MafA三个基因转至小鼠胎肝细胞进行表达。

韧性双马来酰亚胺树脂复合材料的固化性能及数值模拟

韧性双马来酰亚胺(BMI)树脂以其优异的耐高温、抗冲击性能已在航空复合材料领域广泛应用。采用非等温差示扫描量热法(DSC)研究了韧性BMI树脂的固化性能;通过有限元分析方法对该树脂体系的碳纤维复合材料进行了数值模拟。根据唯象模型方程拟合得到树脂的固化反应动力学参数,借助升温速率外推法确定了复合材料的固化特征温度参数;基于固化性能数据模拟了BMI树脂碳纤维复合材料V型结构的固化质量。固化模拟显示复合材料结构件的固化度为100%,表明复合材料已完全固化,说明BMI树脂的固化数据能较好反映复合材料的实际固化历程,快速验证了试验数据的有效性,为优化固化工艺参数提供数据参考。

Pdx-1、Ngn3联合MafA诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛样细胞

目的探讨胰十二指肠同源盒1（pancreaticandduodenalhomeobox1，Pdx．1）、神经元素3（neurogenin3，Ngn3）联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A（v—marmuscu—loaponeuroticfibrosarcomaoncogenehomologA，MafA）诱导大鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells，BMSC）分化为胰岛样细胞（insulin．producingcells，IPC）的机制。方法通过贴壁培养法纯化BMSC，分为4组（A：未感染组；B：MafA感染组；C：Pdx-1-Nsn3感染组；D：联合感染组），高糖条件下培养7d，荧光显微镜观察其感染效率。Western印迹检测各组细胞Pdx．1、NgIl3和MafA表达情况，RT-PCR检测各组胰岛素2、葡萄糖激酶、巢蛋白、胰升糖素及Pdx．1表达水平，ELISA法检测各组胰岛素分泌情况。结果分离的细胞表面高表达CD44、CDl05，而低表达CD34。诱导过程中各感染组BMSC逐渐聚集并形成细胞团块，双硫棕染色呈红棕色；各组在感染第0、3、5、7、9天胰岛素分泌水平逐渐提高，且联合感染组升高最为明显（P〈0．05）；与A组相比，B、C和D组Pdx-1、胰岛素2、胰升糖素及葡萄糖激酶基因表达明显上调（P〈O．05）；与B组相比，C组Pdx-1表达上调，D组Pdx-1和胰岛素2表达上调，胰升糖素表达下调（P〈0．05）；与C组相比，D组胰升糖素表达上调（P〈0．05）。结论Pdx-1、Ngn3联合MafA共同感染BMSC可分化为IPC。

胰升糖素样肽1和胃泌素协同促进胰岛素分泌细胞分化

目的胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)、胃泌素协同促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)转分化的胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells,IPCs)分化。方法(1)制备IPCs模型:胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox 1,Pdx-1)、神经元素3(neurogenin 3,Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(V-type tendon fibrosarcoma oncogene homolog A,MafA)共转染BMSCs转分化为IPCs;(2)IPCs分为4组:A组,未诱导组;B组,GLP-1诱导组;C组,胃泌素诱导组;D组,GLP-1联合胃泌素诱导组,高糖培养基培养7 d,RT-PCR检测各组胰岛素2(insulin2)、葡萄糖激酶(GK)、巢蛋白(nestin)、胰升糖素(glucagon)及Pdx-1表达水平,ELISA检测各组胰岛素分泌情况。结果在高糖条件下培养7 d,各组IPCs形态出现明显变化,逐渐聚集并形成散在细胞团块,联合诱导组形成大型细胞团块,双硫棕染色呈红棕色;各组在诱导第0、3、5、7、9天胰岛素分泌水平逐渐提高,且联合诱导组升高最为明显(P<0.05);与A组相比,B、D组Insulin2和GK表达明显上调,D组glucagon表达下调,C组Pdx-1表达下调,glucagon表达上调,(P<0.05);与B组相比,C组insulin2表达下调,glucagon表达水平明显上调,D组insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05);与C组相比,D组Pdx-1、insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05)。结论GLP-1和胃泌素通过上调insulin2和GK,下调glucagon协同促进IPCs向胰岛β细胞分化。