大鼠肝缺血再灌注损伤肾内过氧化物酶V、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶的表达变化

目的:观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型肾的功能、形态以及过氧化物酶V(PrxV)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达变化,探讨肝缺血再灌注损伤对肾的影响及PrxV、CAT、SOD的抗氧化作用.方法:首先采用无损伤血管夹夹闭通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂30 min,然后松开血管夹恢复肝血液供应,制造大鼠70％肝缺血再灌注损伤模型;损伤再灌注6h后取血、肝和肾.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性采用速率法测定,血清肌酐(SCr)含量采用苦味酸法测定;血清尿素氮(BUN)含量采用酶耦联速率法测定.采用H-E染色观察肝、肾的形态学改变.肾组织MDA含量采用硫代巴比妥酸比色法测定,抗氧化酶PrxV、CAT、SOD mRNA表达水平采用RT-PCR的方法测定,其蛋白水平的表达变化采用免疫印迹测定.结果:肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、SCr和BUN含量明显高于对照组;H-E染色结果显示模型组大鼠肝组织、肾组织均明显受损.肾组织内的MDA含量明显高于对照组,PrxV、CAT、SOD的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比也明显升高.结论:肝缺血再灌注损伤可导致肾的形态和功能受损,抗氧化酶PrxV、CAT、SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对肾具有保护功能.

过氧化物酶V基因沉默HepG2肝癌细胞系的构建及鉴定

过氧化物酶V(Peroxiredoxin V,Prx V)是过氧化物酶家族(Peroxiredoxins)中的一员,具有清除细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)从而抑制由于氧化应激导致的细胞凋亡的作用。该研究通过慢病毒载体构建Prx V基因沉默的HepG2肝癌稳定细胞系。采用荧光照相及蛋白免疫印迹法对其结果进行鉴定,为研究Prx V的功能提供良好的基础。结果表明:成功构建Prx V基因沉默的HepG2肝癌细胞系。

逆转座子序列插入——海湾扇贝过氧化物还原酶V第1内含子分析

根据海湾扇贝(Argopecten irradians)过氧化物还原酶V(AiPrxV)的cDNA序列和部分基因组DNA序列设计引物,采用基因组步移方法扩增获得其第1内含子(I1)完整序列,并通过Blast比对、DNAMAN和RepFind搜索进行序列分析。AiPrxV I1长8 565bp,占AiPrxV基因全长的68%,AT%显著高于GC%。在5 900-6 700bp的区域中包含了不完整的编码区,经分析与文昌鱼、海胆的逆转录酶有极高的相似性,其N端与多种动植物逆转座子的逆转录酶C端具有相似特征。此外,发现AiPrxV I1中包含283个重复序列,在3 500-4 000bp和6 800-7 200bp区域尤为密集。以上特点提示海湾扇贝过氧化物还原酶V第1内含子可能是由一个非长末端重复元件逆转座子(non-LTR retrotransposons)插入,逐渐演变而形成的。

甲基吡啶气相氨氧化V系催化剂研究进展

综述了国内外甲基吡啶气相氨氧化制氰基吡啶V系催化剂的研究进展。在甲基吡啶气相氨氧化中,V系催化剂可以以非负载和负载两种形式起作用。负载型V系催化剂因其机械强度、热稳定性和寿命更优异而得到更加广泛的应用和研究。

Graphene-loaded nickel−vanadium bimetal oxides as hydrogen pumps to boost solid-state hydrogen storage kinetic performance of magnesium hydride

To modify the thermodynamics and kinetic performance of magnesium hydride(MgH_(2))for solid-state hydrogen storage,Ni_(3)V_(2)O_(8)-rGO(rGO represents reduced graphene oxide)and Ni_(3)V_(2)O_(8)nanocomposites were prepared by hydrothermal and subsequent heat treatment.The beginning hydrogen desorption temperature of 7 wt.%Ni_(3)V_(2)O_(8)-rGO modified MgH_(2)was reduced to 208℃,while the additive-free MgH_(2)and 7 wt.%Ni_(3)V_(2)O_(8)doped MgH_(2)appeared to discharge hydrogen at 340 and 226℃,respectively.A charging capacity of about 4.7 wt.%H_(2)for MgH_(2)+7 wt.%Ni_(3)V_(2)O_(8)-rGO was achieved at 125℃ in 10 min,while the dehydrogenated MgH_(2)took 60 min to absorb only 4.6 wt.%H_(2)at 215℃.The microstructure analysis confirmed that the in-situ generated Mg_(2)Ni/Mg_(2)N_(i)H_(4) and metallic V contributed significantly to the enhanced performance of MgH_(2).In addition,the presence of rGO in the MgH_(2)+7 wt.%Ni_(3)V_(2)O_(8)-rGO composite reduced particle aggregation tendency of Mg/MgH_(2),leading to improving the cyclic stability of MgH_(2)during 20 cycles.

微反应器内甲苯气相催化氧化反应动力学

微通道反应器具有优良的传热、传质性能,能有效避免催化剂床层内热点的形成,为研究强放热反应动力学提供有利条件。开展了微反应器内的V2O5/TiO2催化剂上的甲苯气相选择氧化动力学研究,在简化反应网络的基础上建立了动力学模型,并给出动力学参数。该模型能较好地反映和预测较宽的反应条件范围内的甲苯气固相催化氧化反应转化率及产物分布,为优化操作条件提供依据。

敲降Prx V抑制A549肺癌细胞的增殖和迁移

由于肿瘤的复发和转移,肺癌是一种高度难治的癌症,正成为全球癌症死亡的主要原因之一。过氧化物酶V(Peroxiredoxin V,Prx V)作为过氧化物酶(Peroxiredoxins)家族中的一员,参与肿瘤细胞的形成和发展。研究通过慢病毒载体构建Prx V敲降的A549人非小细胞肺癌细胞系,利用荧光显微镜照相和蛋白免疫印迹法对其结果进行鉴定,通过MTT实验、细胞划痕实验、群落形成实验及蛋白质印迹法检测两种细胞系的细胞增殖、迁移、群落形成能力和相关蛋白的表达水平间的差异。结果表明:敲降Prx V能够有效抑制A549细胞的细胞增殖、迁移以及群落形成能力。研究结果表明Prx V在肺癌细胞的生长调节中发挥重要的作用,为肺癌的治疗研究提供新方向。

β-拉帕醌通过下调过氧化物酶V诱导SW480结肠癌细胞凋亡

过氧化物酶V(peroxiredoxin V,Prx V)是过氧化物酶(peroxiredoxin)家族中的一员,广泛存在于线粒体、溶酶体及细胞质中,具有有效地清除细胞内一氧化氮(nitric oxide,NO)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的功能。该文阐明β-拉帕醌(β-lapachone)引起SW480结肠癌细胞凋亡过程中Prx V的作用及其机制。该研究利用β-拉帕醌处理SW480细胞系,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法、荧光显微镜照相、流式细胞术、蛋白质免疫印迹分析等方法检测细胞存活率、细胞内ROS水平、细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白质水平的变化。结果表明,β-拉帕醌通过抑制Prx V水平,致使细胞内ROS水平升高,激活线粒体依赖性凋亡途径,导致SW480结肠癌细胞凋亡。研究结果初步揭示了β-拉帕醌诱发SW480结肠癌细胞发生凋亡的机制,为结肠癌的治疗提供了新思路。

过氧化物酶V在顺铂诱导HepG2肝癌细胞凋亡过程中的调控作用

过氧化物酶V(peroxiredoxin V, Prx V)是过氧化物酶家族(peroxiredoxins, Prxs)中的一员,具有清除细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)的功能。该文主要阐明了Prx V在顺铂(cisplatin, CDDP)诱导Hep G2人肝癌细胞凋亡过程中的调控作用。该研究利用顺铂处理Hep G2肝癌细胞,通过荧光显微照相、流式细胞术、蛋白质免疫印迹分析等方法检测细胞内活性氧(ROS)水平、细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白水平。研究结果表明,顺铂可引起细胞内的ROS水平升高导致细胞凋亡,同时造成细胞内Prx V蛋白质表达水平下降。利用慢病毒载体过量表达Prx V基因后,顺铂诱导的Prx V过量表达型HepG2细胞凋亡率明显低于Mock组,同时促凋亡蛋白cleavage-Caspase-3、Bad、cleavage-PARP表达水平也明显被下调,说明Prx V在顺铂诱导HepG2细胞凋亡过程中具有一定的抑制作用。该研究初步探究了Prx V在顺铂诱导的HepG2肝癌细胞凋亡过程中的调控作用,为肝癌的治疗研究提供了新的思路和治疗靶点。

攀西地区层状辉长岩体及钒钛磁铁矿床的成因(英文)

峨嵋山大岩浆省由大量的溢流玄武岩及其伴生的镁铁和超镁铁侵入岩组成。攀西地区的一些层状辉长岩体形成于260Ma,与早期报道的峨嵋山大岩浆省的年代相同。这些岩体中含有巨大的钒钛磁铁矿床,矿体呈似层状及透镜状产在层状辉长岩体的下部层位,不同于典型的层状岩体(如布什维尔德岩体)的磁铁矿床。地球化学资料表明,攀西地区含磁铁矿的岩体是从高度演化的基性岩浆中结晶而成,因为富硅的岩浆分离使得母岩浆高度富集铁、钛和钒。相对围岩来说,磁铁矿石形成较晚,是从氧化物矿浆中结晶的产物。矿石中有丰富的含水矿物相,流体的参与对氧化物矿浆的形成有重要的作用。

晚二叠世峨眉山地幔柱岩浆成矿作用

晚二叠世峨眉山地幔柱岩浆作用同时形成了Cu-N-i PGE硫化物矿床和V-T-i Fe氧化物矿床等不同类型的岩浆矿床。从硫化物矿床的PGE富集型、Cu-N-i PGE富集型到Cu-Ni富集型,再到钒钛磁铁矿矿床,成矿基性-超基性岩体中基性岩石比例逐渐增加,PGE含量降低。铜镍铂族硫化物矿床具Nb和T a负异常,岩浆流体组分含量较高,含有较高的H2;而钒钛磁铁矿矿床具N b、T a和T i正异常,Zr和Hf负异常,岩浆流体组分含量较低,含有较高的H2O、CO2和H2。两类矿床强不相容元素和轻稀土元素(LREE)富集,S-rNd同位素组成与峨眉山玄武岩的演化趋势一致。S-rNd-Os-C-He同位素组成揭示岩浆上升过程中经历了不同程度的地壳混染,高钛玄武岩和钒钛磁铁矿矿床成矿岩体的地壳混染程度较低,部分低钛玄武岩和铜镍硫化物矿床存在明显的地壳混染。这两类岩浆矿床的形成与峨眉山地幔柱玄武岩浆有关,岩浆介质环境中H2含量较高,V-T-i Fe氧化物矿床的形成与分离结晶、高含量的水和氧逸度的升高有关,Cu-N-i(PGE)硫化物矿床的形成与还原性流体介质、结晶分异和地壳混染作用有关。

日本大同公司开发的新型特钢编译

日本大同特钢公司开发的9种新型特钢,对提高我国钢铁产品附加值有意义。特别是Ni基耐高温腐蚀合金有高的耐V氧化物腐蚀性、超强韧钢的抗拉强度高达2080MPa、Fe基含Ni或含Cr、Ni系合金有高的加工硬化性,应力达到1700MPa、Co-W基超高耐热合金有多种优越的性能,有取代Ni基合金使用的趋势等。

MODS患者外周血中PPARγ与TNF-α变化研究

目的研究多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)动态变化情况。方法以2013年8月-2014年2月收治的22例MODS患者为研究对象,对患者入院1、3、5、7、14 d的PPARγ与TNF-α与同期健康对照组进行比较分析。结果 MODS患者外周血中PPARγ与TNF-α明显高于健康对照组(P<0.05),随着治疗时间的增加,MODS患者外周血中PPARγ从1 d的(106.75±71.87)ng/L降低到与14 d的(40.45±28.82)ng/L TNF-α从1 d的(898.54±3.25)降低到与14 d的(159.52±1.57),均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论考虑PPARγ与TNF-α可能直接参与MODS发生和发展,可作为MODS病情判断重要指标和治疗潜在靶点。

Peroxiredoxin V保护HT22小鼠海马神经细胞抵抗NO诱导的细胞凋亡

Peroxiredoxin V(Prx V)是过氧化物酶peroxiredoxins家族中的一员,在神经细胞中含量丰富,具有通过清除细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和过氧亚硝酸盐抑制氧化应激诱导的细胞凋亡的作用。过量的一氧化氮(nitric oxide,NO)具有较强的神经毒性,可引起小胶质细胞炎性反应,诱导神经细胞凋亡从而引发神经退行性疾病,而且可诱导神经小胶质细胞Prx V的表达,参与小胶质细胞的活性调控过程。但是,NO诱导的海马神经细胞凋亡过程中Prx V的作用尚不清楚。该研究利用硝普化钠(sodium nitroprusside dihydrate,SNP)作为NO供体,检测了NO诱导的HT22小鼠海马神经细胞的凋亡及对Prx V蛋白表达的影响。结果显示,SNP诱导的HT22细胞凋亡呈现时间、浓度依赖性;并特异性地抑制了Prx V的表达,致使细胞内ROS水平升高,激活线粒体依赖的经典凋亡途径,导致HT22细胞的凋亡。该研究结果揭示,NO通过抑制细胞内Prx V的表达导致细胞内ROS水平升高,最终诱导HT22细胞发生凋亡的机制,为保护NO诱导的神经细胞凋亡提供了新的理论依据。

丙烯醛氧化催化剂及在6万吨/年工业装置上的应用

制备了Mo-V体系复合氧化物，考察了其丙烯醛氧化性能和在6．0×10^5t／a工业装置上的应用情况．结果表明，催化剂为由MoO3，M5O14和（Sb2O）MeO18（M—Mo，W，V）晶相组成的粒径在1～5μm的复合氧化物，对丙烯醛氧化反应具有优良的催化性能，在6．0×10^5t／a工业生产装置上的反应性能与进口催化剂相当．

过量表达Peroxiredoxin V抑制苦木提取物诱导的宫颈癌SiHa细胞凋亡

近年来,宫颈癌(cervical cancer)的中药治疗方法因其低毒高效的特点备受广大研究者的关注。Prx V(Peroxiredoxin V)是Prxs(Peroxiredoxins)蛋白家族中的重要成员,在调控氧化应激诱导的癌细胞增殖、迁移、集落形成、凋亡等过程中发挥着重要的作用。该研究集中探究了Prx V在苦木提取物(Picrasma quassioides extract,PQE)诱导人宫颈癌细胞(SiHa细胞)凋亡过程中的调控作用,通过构建Mock和Prx V过表达的SiHa细胞系,利用PQE进行处理,采用MTT assay实验、划痕实验、集落形成实验、荧光显微照相技术和蛋白质免疫印迹法对其进行细胞活力、增殖能力、细胞迁移能力、群落形成能力、线粒体损伤、细胞凋亡有关蛋白质的表达及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化等检测。研究结果显示,PQE通过下调细胞内Prx V蛋白的表达,从而有效促进细胞内ROS的蓄积,诱导SiHa细胞凋亡。另外,过量表达Prx V有效抑制了PQE引起的细胞内ROS的蓄积,进而有效降低了PQE介导的SiHa细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达水平。该研究初步揭示了Prx V在PQE诱导的宫颈癌SiHa细胞凋亡过程中的保护作用,为宫颈癌的临床中药治疗策略和Prx V的新功能研究提供了理论依据。