20kV环网继电保护整定与运行分析

中新广州知识城20 k V配电网采用合环运行的方式,而目前行业标准和企业标准均未对合环运行的配电网继电保护整定与运行作明确规定。为此,在分析环网运行对继电保护影响的基础上,提出在环网内设置1条解环线路的思路,给出20 k V环网继电保护整定原则,并结合运行过程中常见设备的检修情况,提供了继电保护检修策略。该整定与运行原则解决了20 k V环网继电保护时间级差不够和相继动作等问题,满足后备保护选择性要求。

10kV环网柜烧毁原因解析与对策分析

文章结合市区10k V环网柜运行实际经验,对城市中使用的10k V SF6环网柜由凝露造成的绝缘击穿原因以及环网柜建设安装中存在的问题及由此引发后期运行的故障原因进行分析探讨,并提出了相应的解决措施。

铁死亡在HIV-1 gp120 V3环致小胶质细胞炎症中的作用机制研究

目的:探讨人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)gp120 V3环致CHME-5小胶质细胞炎症反应与铁死亡的关系,并观察p53和铁死亡对该炎症反应的影响及可能机制。方法:体外培养人源CHME-5小胶质细胞,设立空白组、随机肽段组、HIV-1 gp120 V3环组、HIV-1 gp120 V3环+ferrostatin-1(Fer-1;铁死亡抑制剂)组和HIV-1 gp120 V3环+pifithrin-α(p53抑制剂)组。分别采用HIV-1 gp120 V3环(终浓度2 mg/L)和随机肽段(终浓度2 mg/L)处理CHME-5细胞24 h;Fer-1(终浓度20μmol/L)和pifithrin-α(终浓度10μmol/L)预处理CHME-5细胞2 h,HIV-1 gp120 V3环(终浓度2 mg/L)再处理24 h。ELISA法检测各组细胞上清液中炎症因子水平;Western blot法检测铁死亡相关蛋白[转铁蛋白受体1(transferrin receptor-1,TFR-1)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)]及p53的蛋白表达;酶标仪法检测细胞内亚铁离子(Fe2+)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果:(1)ELISA结果显示,与对照组相比,gp120 V3环组炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平显著升高(P<0.01);与gp120 V3环组相比,gp120 V3环+Fer-1组和gp120 V3环+pifithrin-α组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著下降(P<0.01);(2)Western blot结果显示,与对照组相比,gp120 V3环组蛋白p53显著上调(P<0.01),铁死亡相关蛋白TFR-1显著上调(P<0.01),SLC7A11和GPX4显著下调(P<0.01);与gp120 V3环组相比,gp120 V3环+pifithrin-α组铁死亡相关蛋白TFR-1显著下降(P<0.05),SLC7A11和GPX4蛋白显著升高(P<0.05);(3)与对照组相比,gp120 V3环组Fe2+含量显著增加(P<0.01),GSH-Px活性显著降低(P<0.01);与gp120 V3环组相比,gp120 V3环+Fer-1组和gp120 V3环+pifithrin-α组Fe2+含量显著下降(P<0.05),GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。结论:HIV-1 gp120 V3环致CHME-5小胶质细胞炎症中存在铁死亡,且抑制铁死亡能减轻炎症。HIV-1 gp120 V3环致CHME-5小胶质细胞炎症与p53蛋白调控铁死亡有关,抑制p53可减轻铁死亡和炎症反应。

相对V模与相对V环

把Ｖ模、Ｖ环推广到遗传扭论中，定义并刻划了τＶ模、τＶ环以及ＦＶ模、ＦＶ环．讨论了它们与Ｖ模、Ｖ环的关系以及Ｔ平模的内射包，证明了可换的Ｔ正则环是τＶ环．

姜黄素对gp120 V3环损伤大鼠海马神经元突触体的保护作用

目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量。应用Fu-ra-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2+浓度,透射电镜观察突触体形态改变,体视学方法分析线粒体体密度Vvm、线粒体数密度Nm、线粒体的平均体积Vm。结果:浓度为1μmol/L的姜黄素在48h内对细胞的存活率无明显影响,浓度为2μmol/L的姜黄素作用12 h以及更高浓度,显著抑制细胞存活率(P<0.05);gp120 V3环对大鼠海马神经元的毒性具有时间依赖性,其中各浓度gp120 V3环在作用2～8h范围内对细胞存活率无明显影响,在作用12 h后细胞存活率显著降低(P<0.05),浓度为1 nmol/L的gp120 V3环作用24 h后细胞存活率降低为(85.3±2.8)%,因此采用浓度1 nmol/L gp120 V3环观察其对大鼠海马神经元突触体损伤效应。与对照组相比,gp120 V3环孵育的突触体内线粒体明显肿胀,Vvm、Nm、Vm增大,Ca2+浓度升高(P<0.01);与模型组相比,姜黄素+gp120 V3环组与尼莫地平+gp120 V3环组Vvm、Nm、Vm明显减小(P<0.01),Ca2+浓度降低(P<0.05),差异有统计学意义。姜黄素或尼莫地平单独作用于突触体对其形态及Ca2+浓度无影响。结论:姜黄素对大鼠海马神经元的药理作用具有浓度依赖性;gp120 V3环对大鼠海马神经元的损伤具有时间依赖性。姜黄素可减轻gp120 V3环导致的神经元突触体损伤,减小gp120 V3环引起的突触体内增大的线粒体Vvm、Nm、Vm,其机制可能抑制gp120 V3环过度激活的Ca2+通道,从而降低细胞内升高的Ca2+浓度。

V3环缺失的HIV-1 ADA株包膜表达载体构建及鉴定

目的构建V3环缺失的HIV1ADA株包膜糖蛋白表达体系。方法分别设计包膜糖蛋白两端及V3环两端的两对引物,采用重叠延伸剪接法,进行HIV1ADA株包膜糖蛋白V3环缺失体的构建。得到的PCR产物经EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切,与pSM载体连接,构建HIV1ADA株包膜糖蛋白V3环缺失的表达载体(pSMADAΔV3),转化大肠杆菌后筛选阳性克隆,经PCR及基因序列测定进行鉴定。结果获得HIV1ADA株包膜糖蛋白V3环缺失体PCR产物,构建了其表达载体pSMADAΔV3,经转化和筛选获得了重组菌,经PCR及基因测序结果显示重组质粒序列正确,为预期目的片段。结论成功构建了V3环缺失的HIV1ADA株包膜糖蛋白的表达载体。此结果为进一步构建伪病毒,观察V3环完全或部分缺失对病毒侵入靶细胞过程的影响,为开发阻止HIV1进入靶细胞的药物或疫苗打下基础。

中国艾滋病病毒1型流行毒株V_3环序列变异性的研究

目的 研究中国艾滋病病毒1型(HIV-1)毒株V3环序列的变异性。方法 对中国1996～2000年491例HIV-1感染者env基因C2-V3区经聚合酶链反应(PCR)扩增并测序,测得的序列经DNA软件编辑后,用Wisconsin公司GCG软件包进行分析。结果 从核酸序列可以看出,V3环的核苷酸存在着点突变和基因的漂移。各亚型流行株V3顶端的四肽特征主要为:GPGQ 72.6％,GPGR 13％,GPGK 7.6％,其它形式6.7％。在V3环氨基酸序列11、25位点未同时出现带正电荷的氨基酸。基因离散率的分析表明呈现逐年递增趋势。结论 中国V3环顶端四肽序列主要为GPGQ,从1990的10％、1993年的29％上升到2000年的72.6％。而GPGR则从1990年的80％、1993年的57％下降到2000年的13％。更加证明了在中国存在着HIV-1毒株V3区顶端四肽由GPGR向GPGQ漂移的现象。从V3环序列的高度变异性分析表明中国正处于HIV快速流行期。

人源性抗HIV-1 V3环噬菌体抗体的基因克隆与序列分析

以HIV1gp120V3环的合成环肽为抗原,从人的噬菌体抗体组合文库中,筛选出与HIV1V3肽具有结合活性的人源性噬菌体抗体(Fab段)。用ELISA测定其活性,竞争抑制实验证实了该噬菌体抗体的特异性。序列分析表明,重链基因为IgG1亚类,可变区属VHI亚组,与胚系基因DP88的同源性最高,D区为D33,J区为JH5;轻链为κ亚型,可变区属VLIV亚群,D区为DPK22,J链为JK4胚系。

HIV-1膜蛋白gp120V3环的神经毒性研究

目的体外观察人类免疫缺陷病毒-1(human immunodeficiency virus-1,HIV-1)膜蛋白gp120 V3环的神经毒性。方法通过小鼠大脑皮质原代神经细胞培养条件下TUNEL检测和培养上清乳酸脱氢酶释放试验,结合抗微管蛋白-2(microtubule associated protein-2,MAP-2)免疫荧光试验,观察人重组gp120蛋白神经毒性,并通过蛋白印迹法初步探讨其与凋亡调控蛋白bax与bcl-2的关系。结果重组人gp120 V3环多肽可诱导神经元凋亡和抑制神经突起形成,并呈浓度依赖性。gp120 V3环诱导神经细胞凋亡与抑制bcl-2表达有关。结论 HIV-1膜蛋白gp120 V3环具有神经毒性。

环F_q+vF_q+v^2F_q上的常循环码

文章研究了环R=Fq+vFq+v2 Fq(其中v3=v,q是奇素数p的幂)上任意长的常循环码的结构,得到了它们的生成多项式,并且证明了环R上任意长的常循环码都是主理想生成的;给出了环R上长为ps(其中s是任意的正整数)的所有常循环码的具体生成多项式。

红岩杰狮国IV环卫车批量投放上海

2012年9月25日，上汽依维柯红岩商用车有限公司红岩杰狮国IV环卫车交车仪式在上海市松江区固废生物垃圾综合处理厂举行，来自上海绿化市容管理局、松江绿化市容管理局、上海环境实业有限公司、上海城投、上海美迅环境设备有限公司、上汽依维柯红岩商用车有限公司等相关单位的领导出席了此次仪式，共同见证红岩杰狮国IV环卫车批量投放上海市场。

红岩杰狮国IV环卫车批量投放上海

近日，上汽依维柯红岩商用车有限公司红岩杰狮国IV环卫车交车仪式在上海市松江区固废生物垃圾综合处理厂举行。

本质左理想是双边理想的V－环

环Ｒ叫做左（右）Ｖ－环，如果每个单左（右）Ｒ－模是内射模．本文证明了，如果Ｒ是完全幂等ＥＬＴ－环，那么Ｒ是正则环。因此肯定回答了Ｒ．ＹｕｅＣｈｉＭｉｎｇ提出的问题：本质左理想是双边理想的左Ｖ一环是正则环吗？

p62/NF-κB通路调控HIV-1 gp120 V3环所致小鼠神经炎症的机制研究

目的:探讨自噬关键蛋白p62在HIV-1 gp120 V3环所致小鼠神经炎症中的作用及相关信号分子机制。方法:野生型C57BL6小鼠随机分成4组:空白组、假手术组(人工脑脊液组)、模型组(gp120 V3环组)及gp120 V3环+NF-κB活化阻滞剂BAY 11-7082组,每组12只。用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;免疫荧光染色检测海马和皮层Iba-1表达水平;ELISA法检测海马和皮层炎症因子的表达水平;Western blot检测海马和皮层相关蛋白表达水平。结果:(1)Morris水迷宫结果显示,与空白组相比,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),平台区域停留时间及穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组小鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),平台区域停留时间及穿越平台次数显著增加(P<0.05)。(2)免疫荧光染色结果显示,与空白组相比,模型组海马和皮层Iba-1荧光强度显著增强(P<0.05);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组海马和皮层Iba-1荧光强度显著降低(P<0.05)。(3)ELISA结果显示,与空白组相比,模型组IL-1β、TNF-α和IL-6水平均显著上调(P<0.05);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组IL-1β、TNF-α和IL-6水平显著下调(P<0.05)。(4)Western blot结果显示,与空白组相比,模型组p62蛋白表达水平显著上调(P<0.01),p-p65/p65及p-IκB/IκB比值均显著升高(P<0.01);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组p62蛋白显著下调(P<0.05),p-p65/p65及p-IκB/IκB比值均显著下降(分别P<0.01和P<0.05)。结论:HIV-1 gp120 V3环所致小鼠学习记忆功能障碍的机制可能与通过激活p62/NF-κB信号通路引起神经炎症有关,p62-NF-κB正反馈环的抑制可能会减轻神经炎症。

(t,v)-Dedekind整环的局部化问题

证明了整环R是(*,v)-Dedekind整环当且仅当R[X]N*是拟Dedekind整环当且仅当R[X]N*是拟主理想整环.特别地,取星型算子*=v时,证明了整环R是(t,v)-Dedekind整环当且仅当R[X]Nv是拟Dedekind整环当且仅当R[X]Nv是拟主理想整环.同时,举例说明了(t,v)-Dedekind整环与弱分解整环之间的关系,并给出了当整环R是弱分解整环时,R是(t,v)-Dedekind整环当且仅当R是拟Dedekind整环当且仅当R是拟主理想整环.

城市轨道交通400V合环问题治理方法的技术探讨

400V系统为车站信号系统、通信系统、电力监控系统、火灾自动报警系统、消防系统、环境监控系统、综合监控系统、自动售检票系统等专业设备和车站站厅站台照明及设备房间照明提供电能,是保障行车设备功能正常和行车安全的关键系统,研究城市轨道交通400V合环问题治理方法具有重要意义。

浅谈直流电机换向器V型云母环压制工艺方法

结合直流电机产品的市场需要,对换向器V型云母环压制工艺方法进行了优化。通过工艺方法的介绍,详细阐述了换向器V型云母环压制工艺过程、工艺过程中具体数值的要求及V型云母环烘压规范与检查方法等。为工艺技术人员提供一定的参考和借鉴。

五奥环V6获优秀证书

五奥环(北京)电子有限公司出品的“五奥环环鹰零售商业计算机管理系统V6”，于近日被中国软件测评中心测试为优秀产品。

FCP-投射模与某些环(英文)

设R为一个环,如果对每一有限余相关右R-模A,Ext1R(M,A)=0,称一个右R-模M是FCP-投射的.如果有限余生成内射右R-模的有限余生成商模是有限余相关的,则R称为右余凝聚的.如果有限余生成内射右R-模的有限余生成商模是内射的,则R称为右余半遗传的.本文给出了FCP-投射模的一些特征,用FCP-投射模刻画了右V-环和右半遗传环,给出了右V-环为阿丁半单环的一些条件,研究了右余凝聚环上模的FCP-投射维数,还研究了FCP-投射模为投射模的环.