心肌钠通道Na_(V)1.5在心律失常中的作用

心律失常(cardiac arrhythmias)是世界范围内发病率和死亡率较高的心血管疾病之一,与心脏中离子通道功能破坏以及电信号在心肌细胞的传导异常有关。心肌钠通道Na_(V)1.5(cardiac sodium channel Na_(V)1.5)参与心肌细胞动作电位的启动和兴奋的传导,基因突变所致的Na_(V)1.5通道表达和调控异常是心律失常发生的重要生物学基础。本文综合国内外关于Na_(V)1.5通道结构和功能的介绍及通道异常表达时心律失常的研究现状,为心血管药物的研发和临床应用以及药物心脏毒性等的研究提供重要的理论依据。

形双通道脊柱内镜技术(VBE)用于LDH伴腰椎不稳患者的临床研究

目的以常规经椎间孔椎间融合术(TLIF)为对照,分析V形双通道脊柱内镜技术(VBE)治疗腰椎间盘突出症(LDH)伴腰椎不稳的效果。方法选取2021年1月至2023年3月昆明市官渡区人民医院和上海市第十人民医院收治的102例LDH伴腰椎不稳患者,以随机分组软件分为TLIF组(予以TLIF术,n=51)、VBE组(予以VBE手术,n=51)。比较2组手术一般情况、围手术期疼痛程度(VAS评分)、手术前后腰痛与下肢痛程度(VAS评分)、腰椎稳定性(椎间隙高度、腰椎前凸角)、减压效果(硬膜囊横断面积、椎间孔面积)、功能预后及并发症情况。结果VBE组术中出血量少于TLIF组,切口长度、卧床时间、住院时间短于TLIF组(P<0.05);VBE组术后6 h、术后12 h、术后24 h、术后48 h、术后72 h的VAS评分低于TLIF组(P<0.05);术后3、6个月腰痛、下肢痛VAS评分及术后6个月椎间隙高度、腰椎前凸角、硬膜囊横断面积、椎间孔面积高于术前,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);2组功能预后优良率(98.04%、94.12%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);VBE组无并发症发生,TLIF组1例出现切口渗出。结论VBE与TLIF治疗LDH伴腰椎不稳患者,可增强腰椎稳定性,改善患者腰椎功能,确保安全性,而VBE切口小,可减少术中出血,降低术后早期疼痛,加快早期病情恢复。

V形双通道脊柱内镜技术治疗老年退行性腰椎滑脱症疗效观察

目的探讨V形双通道脊柱内镜技术(VBE)治疗老年退行性腰椎滑脱症(DLS)的临床效果。方法选择2017年6月至2023年4月武安市第一人民医院收治的110例DLS患者为研究对象。根据手术方案将患者分为微创经椎间孔椎体间融合术(MIS-TLIF)组和VBE组,每组55例。记录2组患者手术切口长度、手术时间、X线透视次数、术中出血量、住院时间、卧床时间等术中及术后一般指标;分别于术前及术后3、6个月采用视觉模拟评分法(VAS)评估腰背、腿疼痛程度,采用Oswestry功能障碍指数(ODI)评估患者的腰椎功能;术后3个月采用Brantigan评分评估患者骨粒融合情况;术前及术后3、6个月拍摄X线片,测量患者的手术节段椎体滑移度、椎间隙高度、滑脱角、矢状面Cobb角;术后6个月采用日本整形外科学会(JOA)评分评估患者腰椎功能优良率;记录2组患者术后并发症发生情况。结果VBE组患者的手术切口长度、手术时间、卧床时间、住院时间显著短于MIS-TLIF组,术中出血量、X线透视次数显著少于MIS-TLIF组(P<0.05)。术前,2组患者腰背痛VAS评分、腿痛VAS评分、ODI指数比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者术后3、6个月腰背痛VAS评分、腿痛VAS评分、ODI指数均显著低于术前(P<0.05);术后3、6个月,VBE组与MIS-TLIF组患者腰背痛VAS评分、腿痛VAS评分、ODI指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。VBE组与MIS-TLIF组患者Brantigan评分分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。术前,2组患者手术节段矢状面Cobb角、椎间隙高度、滑脱角、椎体滑移度比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者术后3、6个月手术节段矢状面Cobb角、椎间隙高度显著高于术前(P<0.05),滑脱角、椎体滑移度显著低于术前(P<0.05);术后3、6个月,2组患者手术节段矢状面Cobb角、椎间隙高度、滑脱角、椎体滑移度比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月,VBE组与MIS-TLIF组患者腰椎功能优良率分别为100.00%(55/55)、98.18%(54/55),2组患者腰椎功能优良率比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后,VBE组患者未出现并发症,MIS-TLIF组1例患者出现切口渗出和延迟愈合。结论VBE治疗老年DLS在腰椎形态、功能恢复及安全性方面效果与MIS-TLIF相当,但VBE能减轻组织损伤,使患者及早下床活动,缩短患者术后早期恢复进程。

瞬时感受器电位离子通道V亚家族成员4基因敲除对小鼠血脂和脂肪组织的影响

目的探讨瞬时感受器电位离子通道V亚家族成员4(TRPV4)基因敲除对小鼠血脂水平以及脂肪组织的影响。方法观察野生型C57BL/6J小鼠和TRPV4基因敲除(TRPV4^(-/-))小鼠在高脂饮食饲养后体质量、脂肪质量、血脂水平变化以及肩胛间棕色脂肪组织(iBAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)及附睾白色脂肪组织(eWAT)的激活情况;利用3T3-L1脂肪细胞观察TRPV4激动剂对脂肪棕色化基因PR结构域蛋白16(PRDM16)表达的影响。结果在高脂饮食喂养16周后,TRPV4^(-/-)小鼠的血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均较野生型小鼠升高,差异有统计学意义(P<0.05);体质量和脂肪组织质量均较野生型小鼠减轻,但差异无统计学意义(P>0.05),TRPV4^(-/-)小鼠脂肪组织呈棕色化趋势较野生型小鼠明显;加入TRPV4激动剂后,3T3-L1脂肪细胞PRDM16基因和蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论TRPV4基因敲除能够升高血脂水平并促进脂肪组织棕色化。

V型微通道热沉的流体流动与传热问题研究

V型微通道热沉具有体积小、流速小、散热效率高等优点,是将多个DL线阵组装为面阵并实现高性能冷却封装的良好解决方案.本文采用计算流体力学软件Fluent建立了V型微通道的数值模型,研究了其中的流体流动与传热问题.仿真结果表明,设计的V型微通道可满足激光二极管线阵的散热要求.仿真分析结果与V型微通道热沉样品的模拟热源加载实验测试数据对比,吻合较好,证明了数值仿真的有效性.

V形肋通道内蒸汽冷却的传热及流动特性

在雷诺数处于（6.0-17.7）×10^3的条件下,利用红外热像仪测量了蒸汽冷却、不同角度V形肋通道换热表面的局部努赛尔数分布,利用计算流体动力学软件对其进行了数值模拟,分析了不同角度V形肋通道内蒸汽的传热特性及压力损失,并与相近工况下的空气冷却结果进行对比.结果表明：采用V形肋通道可以有效提高通道的强化换热特性;随着V形肋角度的减小,冷却性能不断提高,45°的V形肋通道的换热性能最佳;V形肋可使换热通道内部流体形成二次流,通道核心区的低温流体随之补充,使得通道中间靠近换热面的热边界层减薄;在相同雷诺数的条件下,蒸汽冷却的传热性能明显高于空气冷却,但两者的压力损失十分接近。

雌激素对大鼠阴道平滑肌细胞兰尼碱受体1和L-型钙通道V1.3表达的影响

目的:研究卵巢去势大鼠阴道平滑肌中兰尼碱受体1(RyR1)和L-型钙通道V1.3(Cav1.3)的表达,以探讨RyR1和Cav1.3与雌激素在女性性功能障碍中的相关性。方法:40只8周龄雌性SD大鼠随机均分成:假手术2周组(A组)、假手术4周组(B组)、去势2周组(C组)和去势4周组(D组)。术后2、4周运用全自动化学发光免疫法测定各组大鼠血清雌激素水平,RT-PCR和免疫组化法检测阴道平滑肌中RyR1和Cav1.3的mRNA及其蛋白表达。灰度比值表示RyR1和Cav1.3的mRNA表达量,积分光密度值表示RyR1和Cav1.3蛋白表达量。结果:血清雌激素水平C组[(0.210±0.026)nmol/L]较A组[(0.505±0.053)nmol/L]显著降低(P<0.01),D组[(0.130±0.031)nmol/L]较B组[(0.476±0.058)nmol/L]显著降低(P<0.01)。RyR1和Cav1.3在各组大鼠阴道平滑肌内均有表达。RyR1mRNA灰度比值C组(0.680±0.073)较A组(0.950±0.064)显著降低(P<0.01),D组(0.220±0.032)较B组(0.890±0.072)显著降低(P<0.01);Cav1.3mRNA灰度比值C组(0.580±0.043)较A组(0.870±0.019)显著降低(P<0.01),D组(0.190±0.020)较B组(0.820±0.021)显著降低(P<0.01)。RyR1蛋白表达积分光密度值C组(96.67±7.75)较A组(123.69±10.66)显著降低(P<0.01),D组(86.45±8.16)较B组(109.31±9.87)显著降低(P<0.01);Cav1.3蛋白表达积分光密度值C组(87.97±6.96)较A组(106.46±8.04)显著下降(P<0.01),D组(69.43±8.30)较B组(97.38±7.56)显著降低(P<0.01)。结论:RyR1和Cav1.3在大鼠阴道平滑肌内均有表达,雌激素可能通过影响大鼠阴道平滑肌中RyR1和Cav1.3的表达参与女性性反应调控。

新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探究新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌中的表达及其临床意义。方法:收集2010年5月至2013年3月在我院行手术切除并经病理证实的胃癌组织和相应的癌旁组织标本各65份,采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织中TRPV6蛋白的表达;以不同浓度的TRPV6拮抗剂2-氨基乙酯二苯基硼酸(2-amino ethyl two phenyl boronic acid,2-APB)处理胃癌MGC-803细胞,分别采用CCK-8法、流式细胞术和Transwell法检测胃癌MGC-803细胞的增殖、细胞凋亡和迁移能力,采用Western blotting检测细胞中TRPV6、AKT/p-AKT和p-GSK3β蛋白的表达。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中TRPV6蛋白的阳性表达率明显增高[95.4%(62/65)vs 36.9%(24/65),P<0.01],且其表达水平与瘤块大小、淋巴结及远处转移和DUKES分期有关(P<0.05)。2-APB以剂量和时间依赖方式显著抑制胃癌细胞MGC-803的增殖,诱导其凋亡,并使胃癌细胞迁移力减弱(P<0.05)。2-APB明显下调胃癌细胞MGC-803中TRPV6、p-AKT和p-GSK3β蛋白的表达(P<0.05)。结论:TRPV6在胃癌组织中高表达,以2-APB拮抗TRPV6蛋白则显著抑制MGC-803细胞的增殖和迁移能力并诱导细胞凋亡,其机制可能与下调p-AKT/GSK3β信号通路有关。

瞬时受体电位通道蛋白A1和V1在正常小鼠耳蜗中的定位表达

目的研究瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)和V1(TRPV1)在正常小鼠耳蜗中的定位与表达。方法选择12只健康成年BALB/c小鼠,应用免疫荧光染色方法和蛋白质印迹技术检测TRPA1和TRPV1在耳蜗中的定位与表达,同时结合电生理指标听脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试小鼠的听力。结果 TRPA1和TRPV1在小鼠耳蜗螺旋器的内、外毛细胞、螺旋神经节细胞和血管纹边缘细胞等都有表达,且主要定位于细胞膜;蛋白质印迹检测结果亦显示小鼠耳蜗中有TRPA1和TRPV1的表达。结论 TRPA1和TRPV1在正常BALB/c小鼠耳蜗的多种细胞中均有表达,这为深入研究二者在内耳听觉生理和病理生理中的作用奠定基础。

TRPV4在心血管疾病中作用的研究进展

瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member4,TRPV4)是瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential cation channel, TRP)家族成员,是一种非选择性阳离子通道,对Ca^(2+)离子具有适中通透性,对Na^(+)和Mg^(2+)少量通透(PCa/PNa约为6~10,PCa/PMg约为2~3)。TRPV4在心血管系统表达广泛,主要表达于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、心肌细胞和成纤维细胞等,可调节血管张力和血管通透性,参与机械信号传导等。

瞬时受体电位A1/V1通道联动在慢性咳嗽中的作用机制探讨

咳嗽临床常见,特别是胸部影像检查无明显异常的慢性咳嗽,在我国专科门诊中,慢性咳嗽患者约占三分之一以上^([1]),全球患病率约为9.6%^([2])。其病因繁多,诊疗程序较复杂,临床疗效欠佳,反复发作的咳嗽给患者的工作、生活甚至心理上带来严重困扰,引起了国内外的广泛关注。

CF-V型多通道超声波探伤系统在SAWL钢管生产中的应用

介绍了CF-V型多通道超声波探伤系统在SAWL钢管生产中的应用情况。重点阐述了该系统的主要功能特点和设备布置。该系统探伤准确度高,误报率低,且检测速度快,成本低,设计探伤速度可达30m/min,板端盲区最小为20mm,为钢板在线超声波检测提供了新的思路和方向。

瞬时感受器电位离子通道蛋白V4在肝脏疾病中的作用机制

瞬时感受器电位离子通道蛋白V4(TRPV4)属于瞬时感受器电位离子通道家族中的一员,是一种非选择性阳离子通道,其广泛分布在多种组织及器官中。近年来越来越多的研究介绍了TRPV4通道蛋白与肝纤维化、肝癌、多囊性肝病等肝脏疾病的密切关系。本文主要对TRPV4与肝脏疾病的有关文献进行分析,归纳总结TRPV4与肝脏疾病之间确切的信号通路及可能的潜在机制,以期临床应用及进一步研究。

氯化卡咪唑铵抑制钙调蛋白与心肌CaV1.2通道结合的作用

目的探讨钙调蛋白(CaM)拮抗剂氯化卡咪唑铵(CMZ)在不同浓度Ca^(2+)条件下,对CaM与心肌Ca_(V)1.2通道C末端CT1蛋白片段结合的抑制作用,为探究CaM拮抗剂调节细胞内Ca^(2+)浓度的作用机制以及临床应用提供理论基础。方法利用GST pulldown assay技术检测在不同Ca^(2+)浓度(100 nmol/L和10μmol/L)下,CMZ对CaM与CT1蛋白片段的结合的影响。用Scanwizard Bio系统扫描并数字化SDS-PAGE凝胶,用CS Analyzer软件定量灰度值,用SigmaPlot软件分析CaM与CT1蛋白片段结合的变化与趋势。结果与对照组相比,在100 nmol/L和10μmol/L Ca^(2+)浓度下,CMZ可显著抑制CaM与心肌Ca_(V)1.2通道CT1蛋白片段的结合,且结合具有CaM浓度依赖性和Ca^(2+)浓度依赖性。结论CaM拮抗剂CMZ通过抑制CaM与心肌Ca_(V)1.2通道C末端CT1片段的结合,调节Ca^(2+)通道活动。

基于改进K均值聚类与HSV模型的棉花分割算法

针对棉花图像中存在阳光直射和阴影遮挡等因素而导致图像分割精度低、效果差的问题,提出一种结合颜色聚类与V通道信息的图像分割方法。该方法对原始图像进行各向异性扩散滤波预处理;再对图像采用改进的K均值颜色聚类完成初始分割,对分割结果利用HSV模型中的V通道信息作为棉花图像的特征,去除背景影响实现最终分割。实验结果表明,该算法在阳光直射及阴影遮挡等干扰条件下能较好地将成熟棉花从背景中分离出来。

N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性的影响

目的探究N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXC趋化因子配体(CXCL)8-CXC趋化因子受体(CXCR)1/2及瞬时受体电位通道蛋白(TRP)V1神经元敏感性的影响。方法选取80只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(NO)组、模型(MO)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、急支糖浆(ES)组,每组20只,对MO组、NAC组、ES组进行支气管哮喘建模,建模成功后,NAC组、ES组每天分别于腹腔内注射2 ml N-乙酰半胱氨酸注射液、急支糖浆灌胃10 g/kg剂量,NO组、MO组同期灌胃同体积生理盐水,通过苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹检测血清及肺组织中CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达,并分析N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性。结果与NO组相比,MO组咳嗽次数明显增加(P<0.05),而NAC组、ES组与MO组相比,其咳嗽次数明显降低(P<0.05),且NAC组比ES组降低明显(P<0.05);与NO组相比,MO组细支气管管腔、肺泡腔内可见渗出液、脱落的上皮细胞等,远端肺泡可见局部肺不张及周围肺大泡,且肺间质明显增厚,炎性细胞浸润明显,而与MO组比较,ES组、NAC组症状明显减少,部分肺间质的组织结构趋向正常,部分肺泡轻度扩张,且NAC组比ES组明显降低(P<0.05);与NO组对比,MO组CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.05),NAC组、ES组与MO组相比均显著降低(P<0.05),且NAC组比ES组明显降低(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸可以显著降低咳嗽次数,减少支气管哮喘症状,可使CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性显著降低。

TRPV1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制

目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP干预组和CAPZ干预组。脂多糖(LPS)经腹腔注射,CAP及CAPZ均在LPS注射前30 min经皮下注射。分别在LPS注射后3 h、8 h和16 h取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、P物质(SP)和降血钙素基因相关肽(CGRP),Western blotting法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核内NF-κB的表达水平,光镜下观察肺组织病理学改变。结果:内毒素血症组小鼠3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α、IL-6和IL-10水平较正常对照组均显著升高(P<0.05);CAP干预组各时点肺组织TNF-α和IL-6水平较内毒素血症组显著降低(P<0.05),而IL-10均明显升高(P<0.05);CAPZ干预组3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α和IL-6较内毒素血症组显著升高(P<0.05),而IL-10水平均显著降低(P<0.05)。内毒素血症组和CAP对照组各时间点SP和CGRP较正常对照组均显著升高(P<0.05),CAP对照组SP和CGRP水平明显低于内毒素血症组(P<0.05);与同时点内毒素血症组相比,CAP干预组SP和CGRP显著升高(P<0.05),而CAPZ干预组显著降低(P<0.05)。内毒素血症组小鼠肺组织TLR4和核内NF-κB表达较正常对照组显著升高(P<0.05);与内毒素血症组相比,CAP干预组和CAPZ干预组小鼠肺组织TLR4表达均无显著差异(P>0.05),而CAP干预组核内NF-κB表达显著降低(P<0.05),CAPZ干预组核内NF-κB表达显著升高(P<0.05)。光镜下,CAP对照组和CAPZ对照组较正常对照组病理学变化不明显,内毒素血症组肺组织在8 h和16 h损害明显,CAP干预组较内毒素血症组损害减轻,CAPZ干预组较内毒素血症组肺组织损害加重。结论:TRPV1激活后能显著降低内毒素血症小鼠肺组织TNF-α、IL-6和核内NF-κB水平,升高IL-10水平,提高肺组织SP和CGRP表达,减轻肺组织炎症损伤程度,但不改变肺组织TLR4水平。

短发卡RNA靶向沉默TRPV2基因对EJ细胞增殖及迁移侵袭的影响

目的:观察小干扰RNA(sh-RNA)抑制TRPV2基因的表达对人膀胱癌EJ细胞增殖及迁移侵袭的影响。方法:将人膀胱癌EJ细胞分为空白对照组、阴性对照组和sh-RNA干扰组进行实验。用lipofectamine2000介导针对TRPV2的sh-RNA转染EJ细胞。采用Western blot检测TRPV2蛋白表达的变化,MTT法检测细胞生长曲线,划痕法及transwell法检测细胞迁移侵袭能力。结果:sh-RNA TRPV2成功转染至EJ细胞。与空白对照组和阴性对照组相比较,sh-RNA TRPV2能诱导细胞体外增殖速度下降,并抑制细胞体外迁移能力(P<0.01)。结论:利用sh-RNA抑制TRPV2基因表达可有效抑制膀胱癌EJ细胞的体外增殖和迁移侵袭;TRPV2通道蛋白可能会成为膀胱癌治疗的新靶点。

TRPV1和TRPA1在大鼠睾丸痛模型背根神经节中的表达

目的:探讨瞬时受体电位通道蛋白V1(TRPV1)和瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)在睾丸痛大鼠模型的表达及作用机制。方法:通过睾丸内注射2%醋酸的方法建立睾丸痛大鼠模型;造模后通过行为学实验检测大鼠自发痛计数与阴囊部热痛阈;RT-q PCR、Western印迹、免疫荧光检测T_(13)~L_1节段背根神经节(DRG)TRPV1和TRPA1的表达。结果:建模后大鼠自发痛计数较对照组明显增多[(22.63±3.42)次vs(0.13±0.35)次,P<0.01],热痛阈值下降,其下降峰值在注射后第4小时(4.85±1.00 s),与对照组(12.75±1.50 s)相比差异有统计学意义(P<0.01)。TRPV1和TRPA1均表达在DRG内神经元的胞膜上,与对照组相比,模型组大鼠DRG内TRPV1的mRNA水平上升至对照组的(1.77±0.34)倍,TRPA1的mRNA水平上升至对照组的(1.75±0.30)倍,且两种蛋白均表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TRPV1和TRPA1可能通过在DRG内表达上调,参与了睾丸痛大鼠模型的痛觉产生与外周痛敏的形成。

子宫内膜异位症模型大鼠背根神经节神经元中TRPV1、TRPA1表达及其意义

目的:探讨子宫内膜异位症模型大鼠背根神经节(DRG)神经元中瞬时受体电位通道蛋白V1(TRPV1)、瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)表达及其意义。方法:选取雌性、成熟未交配Sprague-Dawley健康大鼠40只,分为模型组和假手术组,模型组采用自体移植方法建立子宫内膜异位症大鼠模型,假手术组仅做开腹手术。分别检测DRG中TRPV1、TRPA1表达情况,并使用TRPV1、TRPA1拮抗剂处理两组大鼠,观察其热板法痛阈、甩尾潜伏期变化。结果:模型组大鼠TRPV1、TRPA1表达阳性率明显高于假手术组(P<0.05)。术前,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近(P﹥0.05)。术后,模型组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期较术前明显减小(P<0.05),模型组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期明显小于假手术组(P<0.05)。使用TRPV1、TRPA1拮抗剂前,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近(P>0.05)。使用TRPV1、TRPA1拮抗剂后,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近(P>0.05),模型组大鼠使用TRPV1、TRPA1拮抗剂前后,热板法痛阈、甩尾潜伏期无明显变化(P>0.05)。结论:TRPV1、TRPA1在子宫内膜异位症模型大鼠中高表达,使用TRPV1、TRPA1拮抗剂降低子宫内膜异位症模型大鼠TRPV1、TRPA1表达,降低大鼠对痛觉的敏感性。