VAV家族在膀胱尿路上皮癌中的表达及其与预后的关系

目的研究VAV家族(VAV1、VAV2、VAV3)在膀胱尿路上皮癌中的表达情况,分析VAV1、VAV2、VAV3与膀胱尿路上皮癌患者预后的关系。方法通过TCGA数据库下载膀胱尿路上皮癌及正常膀胱尿路上皮组织的数据,使用R语言提取数据后进行分析,获取VAV1、VAV2、VAV3在膀胱尿路上皮癌及正常膀胱尿路上皮组织中的表达情况,以及根据患者结局绘制生存曲线图。进一步对在膀胱尿路上皮癌组织中进行免疫组织化学验证。结果VAV1在膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱尿路上皮组织中表达比较,差异无统计学意义(P>0.05),VAV2、VAV3在膀胱尿路上皮癌组织中表达高于正常膀胱尿路上皮组织,差异有统计学意义(P<0.05),与膀胱的分化程度无明显相关性(P>0.05)。VAV1、VAV2的表达与患者生存时间无明显相关性(P>0.05),VAV3表达越高,患者生存时间越短(P<0.0001)。结论VAV2、VAV3可能参与膀胱尿路上皮癌的变化进展,VAV3可能与患者不良预后有关。

Vav^(Cre)介导的荧光报告系统对小鼠小胶质细胞的标记效率

目的:探讨Vav^(Cre)介导的荧光报告系统对小胶质细胞的标记效率。方法:将Vav^(Cre)/Rosa26REYFP fl/fl雄鼠与C57BL/6雌鼠杂交获得Vav^(Cre)/Rosa26REYFP^(fl/-)和Rosa26REYFP^(fl/-)子代。以发现雌鼠阴道栓的时间标记为E0.5,流式细胞术检测EYFP在E7.5~E8.25、E10~E10.5、E12~E12.5、E14~E14.5小鼠胚胎和新生小鼠小胶质细胞中的表达。结果:Vav^(Cre)/Rosa26REYFP^(fl/-)组E10~E10.5、E12~E12.5、E14~E14.5胚胎和新生小鼠小胶质细胞中EYFP阳性率高于Rosa26REYFP^(fl/-)组(P<0.001),且均>95.000%。Vav^(Cre)/Rosa26REYFP^(fl/-)E7.5~E8.25小鼠胚胎中EYFP阳性率为(0.059±0.009)%。结论:以Vav^(Cre)介导的荧光报告系统可以稳定、高效地标记小鼠小胶质细胞,可以用于动态监测小胶质细胞的发育。

VAV变风量空调系统施工技术

以某工程为例,对VAV变风量空调系统施工技术进行研究,通过采用BIM技术对风管的形状、构造及布置进行深化设计,优化了系统布置,降低了能耗;采用DDC数字控制的变风量空调系统,实现与计算机联网一体化智能控制,通过VAV末端,实施对空调房间的智能控制,消除了送风温度的变化对室内温度的影响,达到节能的目的。

深圳中信金融中心VAV空调系统的研究与应用

近年来,VAV空调系统在越来越多的项目中得到应用。本文对深圳中信金融中心项目的VAV空调系统进行研究,分析了VAV系统的工作原理、控制方法、设备选型和系统调试等要点,可提高空调的舒适性和节能效果,为类似项目提供参考。

基于物联网的超高层机电安装VAV系统工业化调试技术研究

一、成果研究背景随着现代化办公大楼需求越来越多,对办公环境的舒适性要求越来越高,大型中央空调系统的耗能随之增加,占大楼耗能比例也越大。大型中央空调系统选用变风量VAV BOX末端设备,代替传统的风机盘管送风方式,节能效果明显,系统稳定可靠,办公环境舒适,VAV BOX空调系统具有良好的发展前景。

多区域VAV空调系统及其局部DDC控制器的动态模拟

本文以多区域ＶＡＶ空调系统的控制分析为目的，建立了能够反映系统能量和室内热舒适性及空气质量的动态仿真程序，它可以模拟建筑物和ＶＡＶ空调系统及其局部控制器的实际工作状况。通过对实际系统的实验获取所需参数，同时调整局部控制器的参数，保证系统的稳定控制。为实际的上位机或ＢＭＳ中央控制系统的优化控制方案的设计和应用提供便利的试验条件。

VAV空调系统的智能控制

本文简要阐述了ＶＡＶ空调系统的特点，并指出了ＰＩＤ控制的缺点，回顾了智能控制方法在ＶＡＶ空调系统控制中的应用，对该系统智能控制方法的研究应用方向做了一些探讨。

办公楼变静压控制VAV空调系统实测分析

变风量系统 (VAV)风机能耗可随负荷的变化而变化 ,较常规定风量系统 (CAV)明显节约能耗 ,因此近几年来变风量空调系统在香港得到了广泛的应用。对香港地区某办公大楼变风量系统 ,就采用定静压控制和变静压控制分别进行了实验测试 ,针对运行中出现的问题进行了探讨 ,比较了变静压控制节能效果。为保证变静压控制VAV系统运行良好 ,要求风机容量与负荷恰当匹配 ,同时要求风管的布置和形式设计合理。

VAV与ETERNA潮汐分析方法的比较和研究

对VAV和ETERNA两种潮汐分析方法的漂移模型、气压回归因子、扰动数据的剔除进行了比较,并利用两种软件对武汉台超导重力数据进行分析,结果表明,迭代后VAV获得的潮汐因子的标准偏差较ETERNA小,而两软件获得的振幅因子理论值的差异在同一个量级。对于长周期潮汐波的求解,VAV比ETERNA更稳定、更方便。

VAV空调系统的动态建模及其送风机控制研究

介绍了VAV空调系统的动态建模过程,建立了压力无关型VAV末端的动态子模型,该模型能真实反映末端由于风阀联接机械迟滞、电动机动作过程、执行器不灵敏区等所引发的动态特性。以具有两个独立控制区域的小型家用VAV空调系统为对象,利用所建立的系统仿真模型,对两种不同的送风机控制方法进行比较研究。认为在小型家用VAV空调系统中,应当采用具有较弱比例控制作用的PI控制方法对送风机进行控制,以保证系统整体控制的稳定性,实现室温控制效果。

遗传算法在VAV中央空调优化控制中的应用

以VAV中央空调能耗仿真模型为基础,根据VAV中央空调节能优化问题的特点,分析了利用遗传算法解决该问题的可行性。详细介绍了利用遗传算法寻找VAV中央空调系统运行过程中各个可控变量的最佳设定值的优化过程,并对遗传算法的运行效果进行了分析。建立了基于遗传算法的VAV中央空调控制仿真系统,对该方法在实际系统中的应用进行了仿真验证。

胃癌组织中Vav1蛋白表达与胃癌临床生物学行为及预后的关系

目的:探讨胃癌组织中Vav1蛋白表达与肿瘤临床生物学行为及预后的关系,并对Vav1蛋白与转移相关蛋白MMP-2、TIMP-1的关系进行分析。方法:采用免疫组织化学方法检测Vav1、MMP-2、TIMP-1蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达,收集患者的临床资料并进行随访。结果:Vav1、MMP-2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织(均P<0.01),TIMP-1蛋白在胃癌组织中表达低于癌旁组织(P<0.01)。Vav1蛋白与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05)。Vav1阳性表达患者5年生存率为26.26%,明显低于阴性表达患者(50.82%)(均P<0.05)。Cox比例风险回归显示,Vav1阳性表达是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。Vav1与MMP-2存在正相关关系(P<0.05)。结论:Vav1与胃癌的侵袭转移有关,Vav1阳性表达是胃癌预后差的标志。

基于BACnet的VAV控制系统开发

根据VAV空调系统控制的基本要求 ,提出了基于自动控制网络的VAV控制系统体系结构 ,介绍了依据BACnet协议开发VAV控制系统所考虑的主要因素和使用的基本方法 ,总结了利用BACnet协议开发其他楼宇控制系统的一般方法。

VAV末端装置的模糊控制设计探讨

运用模糊控制理论对VAV末端装置控制进行了探讨,建立了空调房间温度控制系统的模糊控制表,并编制了相应的计算机程序.通过计算机模拟仿真表明,模糊控制优于目前常用的PID控制,具有很好的发展前景.

PID神经网络解耦控制技术在VAV中的应用

通过采用 PID神经元网络解耦控制技术 ,对耦合强烈的具有变风量空调系统传递函数矩阵形式的 4维传递函数矩阵系统进行解耦控制 ,通过解耦控制系统仿真研究 ,可以看出取得了很好的解耦效果 ,为变风量空调系统 (4个回路 )的解耦控制提供了有效的方法。

胃癌组织中Vav3表达与肿瘤侵袭转移的关系及临床意义研究

目的探讨胃癌组织中Vav3表达与肿瘤侵袭转移的关系及其临床意义。方法选取2014年5月—2015年5月于河北医科大学第四医院外三科住院并行肿瘤切除的胃癌患者92例。收集患者胃癌组织及癌旁正常组织（距肿瘤边缘〉3 cm,镜检无癌细胞）的石蜡标本,采用免疫组化法检测Vav3、Rel A、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达;分析胃癌组织中Vav3表达强度与临床病理特征的关系;Vav3、Rel A、PCNA、MMP-2表达之间的关系采用Spearman秩相关分析。结果胃癌组织中Vav3的阳性表达率为78.3%（72/92）,高于癌旁正常组织的40.2%（37/92）（χ^2=27.572,P〈0.001）;胃癌组织中Rel A的阳性表达率为88.0%（81/92）,高于癌旁正常组织的52.2%（48/92）（χ^2=28.242,P〈0.001）;胃癌组织中PCNA的阳性表达率为73.9%（68/92）,高于癌旁正常组织的47.8%（44/92）（χ^2=13.143,P〈0.001）;胃癌组中MMP-2的阳性表达率为69.6%（64/92）,高于癌旁正常组织的48.9%（45/92）（χ^2=8.125,P=0.004）。Vav3强表达患者性别、年龄、浸润深度、远处转移情况与Vav3弱表达比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;Vav3强表达患者肿瘤分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移程度与Vav3弱表达比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。Vav3表达与Rel A、PCNA、MMP-2表达均呈正相关（r_s=0.338,P〈0.001;r_s=0.225,P=0.031;r_s=0.267,P=0.010）;Rel A表达与PCNA表达呈正相关（r_s=0.336,P=0.001）;Rel A表达与MMP-2表达无直线相关关系（r_s=0.176,P=0.094）;PCNA表达与MMP-2表达无直线相关关系（r_s=0.188,P=0.072）。结论胃癌组织中Vav3存在过表达现象,Vav3表达增强与肿瘤转移及进展有关。Vav3可能通过调节Rel A、PCNA、MMP-2表达而参与胃癌侵袭转移。

通过下调Lewis肺癌细胞Vav3基因的表达抑制细胞增殖

目的通过下调Lewis肺癌细胞Vav3基因的表达,观察Vav3表达对Lewis肺癌细胞体外增殖能力的影响。方法设计合成3条针对小鼠Vav3的小干扰RNA序列(Vav3-mus-163,Vav3-mus-309,Vav3-mus-375),瞬时转染至Lewis肺癌细胞,采用Real-time PCR和Western印迹方法检测干扰前后Vav3的表达,并挑选出下调效果最好的一条干扰序列进行细胞MTT实验,分别在24、7、2 h观察下调Vav3基因表达后对Lewis肺癌细胞体外增殖能力的影响。结果瞬时转染三条siRNA序列Vav3-mus-163、Vav3-mus-309、Vav3-mus-375,检测Vav3基因相对表达含量分别为1.121 7±0.105 5、2.030 5±0.386 1和3.175 9±0.730 4。分别与Lewis肺癌细胞组(6.704 5±0.183 3)和阴性对照组(6.083 7±0.317 2)相比,转染Vav3-mus-163组和转染Vav3-mus-375组的Lewis肺癌细胞Vav3基因表达明显下调(P<0.01,P<0.05)。在蛋白水平瞬时转染三条小干扰RNA序列Vav3的表达分别为0.112 8±0.005 8、0.203 2±0.008 3、0.293 8±0.219 1,与Lewis肺癌细胞组(0.408 3±0.004 6)和阴性对照组(0.388 9±0.005 4)比较,转染Vav3-mus-163组Vav3蛋白表达明显下调(P<0.05)。Vav3-mus-163序列能够在mRNA水平和蛋白水平显著下调Vav3的表达。MTT法检测瞬时转染Vav3-mus-163后72 h细胞的增殖率为78.4%,与阴性对照组细胞增殖率92.9%相比差异显著(P<0.05)。结论下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,可使癌细胞的增殖能力下降,说明Vav3具有促进Lewis肺癌细胞增殖的作用。Vav3表达与肺癌的发生发展有关联。

VAV03和TSoft软件在重力和形变资料潮汐分析中的应用

用VAV03和TSoft软件对深圳黄贝岭断层垂直形变资料进行了调和分析,并对宜昌DZW重力仪数据潮汐因子的变化进行了计算,结果表明:黄贝岭断层各波段的潮汐因子偏小,说明断层对潮汐波有缩小作用;宜昌台潮汐因子存在异常变化,这些变化大部分是数据异常造成的。通过最小二乘法对观测数据进行潮汐分析,证明VAV03对形变和重力数据的潮汐分析是通用的。

模糊解耦控制技术在VAV中的应用

采用带模糊积分器多变量模糊解耦控制技术 ,对耦合强烈的四维传递函数矩阵进行解耦 ,该传递函数矩阵是通过理论分析和动态系统辨识相结合的方法得到的 .通过计算机自动控制系统仿真 ,取得了较好的解耦效果 .

胃癌患者Vav1基因E59K位点多态性分布变化及意义

目的探讨胃癌患者外周血Vav1基因E59K位点多态性的分布变化及意义。方法选取350例胃癌患者作为胃癌组,同时取200例体检健康者作为对照组。化学发光法测定血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、铁蛋白（FER）、糖类抗原72-4（CA72-4）水平;ELISA法检测血清Vav1及IL-2水平;PCR法检测外周血Vav1基因E59K位点多态性的分布情况。对两组患者各指标进行比较,并就各指标与胃癌的关系进行Logistic相关分析。结果与对照组比较,胃癌组血清中Vav1、CEA、FER、CA72-4水平均升高,IL-2水平降低（P均〈0.05）。外周血Vav1基因E59K位点多态性有AA、GA、GG三种基因型。胃癌组中AA、GA的基因型频率及A等位基因频率均高于对照组（P均〈0.05）。胃癌组和对照组按E59K基因型分组后发现IL-2的水平随GG基因型、GA基因型、AA基因型逐渐降低,Vav1的水平逐渐升高（P均〈0.05）。Logistic回归分析结果显示,AA基因型与胃癌关系密切,是胃癌的独立危险因素（OR=2.67,95%CI为1.814-6.474,P=0.003）。结论胃癌患者Vav1基因E59K位点多态性中,以AA基因型为主,该基因型可能通过升高Vav1、降低IL-2水平,从而促进胃癌发生发展。