不溶性阳极溶铜块在VCP直流电镀工艺应用研究

随着PCB的快速发展,PCB向着线路越来越精细、厚径比越来越高发展。直流可溶性阳极VCP(Vertical Continuous Plating)线深镀能力不足,后期板面均匀性差等问题难以满足现在生产需求。本文从VCP发展历史开始,讲述不溶性阳极溶铜块技术结构和工作原理。并与传统的磷铜球VCP直流电镀、不溶性阳极溶氧化铜粉VCP直流电镀工艺做分析对比。该技术迭代加速产业升级,赋能PCB制造业高质量发展。

miRNA沉默VCP对骨肉瘤细胞U2-OS增殖和迁移的影响

目的探讨沉默VCP基因对人骨肉瘤细胞系增殖、迁移的影响。方法构建靶向VCP基因的重组质粒载体(X135-1-2、X135-2-1、X135-3-1)和阴性对照载体(Negative),测序鉴定;X135-1-2、X135-2-1、X135-3-1分别转染人骨肉瘤细胞系U2-OS(阳性干扰组:X135-1-2组、X135-2-1组、X135-3-1组),Negative质粒转染为阴性对照组,未转染细胞为空白对照组。RT-PCR检测VCP mRNA的表达水平,Western blot测定VCP的蛋白表达水平,MTT检测细胞的增殖情况,Transwell migration实验检测细胞迁移力。结果转染后48h,与空白对照组和阴性对照组比较,X135-1-2、X135-2-1和X135-3-1组VCP mRNA和蛋白的表达均明显降低,尤以X135-3-1组更为显著[VCP mRNA和蛋白表达抑制效率分别为(81.4±3.0)%和(83.3±6.0)%];各阳性干扰组细胞的增殖能力均被明显抑制,以X135-3-1组更为显著(P<0.05);各阳性干扰组细胞的迁移能力明显下降,以X135-3-1组更为显著(P<0.05)。结论沉默VCP能有效抑制人骨肉瘤细胞系U2-OS细胞的增殖和迁移,VCP可能是骨肉瘤治疗的分子靶点。

高速网络中基于VCP拥塞控制算法的改进

在高速网络情况下,VCP能够很好地解决网络瓶颈处带宽利用率的问题.VCP的公平性相对其他高速算法也有了很大的提升,但是对新生流来说还是存在不公平性.针对VCP的公平性存在的不足提出了改进的算法.仿真结果表明该改进算法能有效的提高VCP的公平性.

miR-129-5p靶向调控VCP抑制骨肉瘤细胞体外迁徙侵袭

目的探讨miR-129-5p是否靶向调控VCP基因抑制骨肉瘤细胞迁徙侵袭。方法构建miR-129-5p过表达及低表达的慢病毒载体,转染骨肉瘤细胞U2-OS;采用实时荧光定量PCR检测上调及下调miR-129-5p的U2-OS细胞中miR-129-5p的表达量;采用RT-PCR和Western blot技术检测VCP mRNA和蛋白表达;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁徙、侵袭情况。结果实时荧光定量PCR结果显示U2-OS细胞中miR-129-5p表达被明显上调或下调;RT-PCR和Western blot检测结果显示:miR-129-5p上调U2-OS细胞组中VCP mRNA和蛋白表达水平显著低于阴性对照细胞组(阴性慢病毒转染);miR-129-5p下调U2-OS细胞组中VCP mRNA和蛋白表达水平显著高于阴性对照细胞组;miR-129-5p上调U2-OS细胞迁徙和侵袭力显著低于阴性对照细胞,miR-129-5p下调的U2-OS细胞迁徙和侵袭力显著高于阴性对照细胞。结论 miR-129-5p靶向调控VCP的表达而抑制骨肉瘤细胞迁徙和侵袭能力。

变结构拥塞控制协议VCP研究

当网络的带宽或者时延增大时,TCP协议的性能严重下降,最显著的就是网络瓶颈处带宽利用率很低。Xia提出的变结构拥塞控制协议(VCP)可有效地解决上述问题。在VCP协议中,每个路由器每隔200毫秒的计算一个“负载因子”以反映网络的拥塞程度,并将其编码放入每个经过数据包的两位ECN位中。源主机根据数据包中的负载因子,执行不同的拥塞控制算法,分别提高带宽利用率和公平性。与其他的显式拥塞控制协议相比,VCP仅使用了很少的(两位)比特数,但是仍获得了较好的性能。

TiCp/Fe及VCp/Fe复合材料抗氧化性能的研究

通过向Fe-C母合金中加入钛铁或钒铁合金,形成TiC、VC颗粒增强相,得到抗氧化性能较高的TiCp/Fe、VCp/Fe复合材料;对比试验表明,TiCp/Fe、VCp/Fe复合材料的抗氧化性能明显优于HT250和45钢。由于VCp/Fe复合材料中增强体VC颗粒的体积分数比TiCp/Fe复合材料中的TiC颗粒多、分布更均匀、界面结合更好,因此VCp/Fe比TiCp/Fe复合材料具有更好的抗氧化性能。

VCP蛋白表达与胃癌预后的相关性研究

目的:探讨VCP蛋白表达与胃癌预后的关系,确立VCP作为判断胃癌预后的独立因子作用。方法:在187例胃癌组织手术标本中进行VCP的免疫组织化学染色,比较肿瘤细胞和正常血管内皮细胞VCP的表达,并结合肿瘤浸润、转移、预后等临床因素进行分析比较。结果:VCP的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移相关,单变量分析中年龄、胃癌的浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移及远处转移等因素显示与胃癌的预后相关(P<0．05),多变量分析显示了VCP表达水平较肿瘤的分化、淋巴结浸润、转移与胃癌预后相关的危险系数高,故VCP的表达更能反映胃癌的预后。结论:VCP的表达是胃癌重要、独立的预后因子。

VCP拥塞控制协议公平性收敛的动态分析

VCP协议是一种新型的、易于实现的拥塞控制协议,适用于高带宽时延乘积网络的拥塞控制。系统地分析了VCP协议公平性收敛的动态问题,包括公平性收敛的动态模型的建立、公平性收敛的动态分析等。动态分析为VCP协议中一些参数的选择提供了新的依据。

VCP拥塞控制协议加权公平性研究

随着卫星网、千兆以太网、光纤网等高带宽时延乘积(Bandwidth-Delay Product,BDP)网络大量接入Internet,传统的、适用于低速网络的TCP拥塞控制协议的各种版本均存在着明显的缺陷。VCP协议是一种易于实现的、适用于高BDP网络的拥塞控制协议。给出了VCP协议对具有不同权限的用户实现加权公平性的一种方法,包括数学模型的建立、加权公平性的参数选择以及仿真实验等问题。

基于VCP的DSP维特比译码器的设计与实现

介绍了TI的TMS320C6416 DSP片上Viterbi译码协处理器(VCP)的结构与原理。给出了一种使用链式EDMA结构和"乒乓"缓冲技术提高VCP译码过程并行性的方法。设计出基于MATLAB的Link for CCS模块的MATLAB-DSP联合仿真平台,对VCP性能进行测试。实验结果表明,VCP提高了系统误码性能,在译码速度上优于软件译码。

SIRT1介导VCP28抗1型糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的研究

目的研究腺苷A1受体部分型激动剂VCP28对1型糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法建立1型糖尿病SD大鼠离体心脏缺血/再灌注模型,按照假手术组(Sham组)、单纯缺血/再灌注组(I/R组)和I/R+VCP28(腺苷A1受体部分型激动剂)组进行实验(n=8)。实验过程中持续描记采集左室压(LVP),根据压力波形分析左室发展压(LVDP)和最大收缩/舒张速率(±dp/dt_(max));TTC染色法测定心肌梗死面积;Western Blot法检测各组心肌SIRT1,Acfoxo1,Ac-p53及凋亡通路蛋白表达。结果 VCP28预处理可明显改善糖尿病大鼠离体灌流心脏缺血/再灌注后血流动力学指标,降低心肌梗死面积,抑制凋亡信号通路,显著提高SIRT1表达并下调Ac-foxo1及Ac-p53的水平(P<0.01)。结论 VCP28可明显改善糖尿病大鼠离体灌注心脏缺血/再灌注后心功能指标和心肌梗死面积,对糖尿病心肌损伤有明显的保护作用;且SIRT1通路激活可能是VCP28抗糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的重要机制。

热处理对原位自生VCp/Fe复合材料的油润滑摩擦磨损性能影响的研究

研究了热处理对原位自生VCp/Fe复合材料在油润滑工况条件下摩擦磨损性能的影响。结果表明,在油润滑条件下,经热处理后VCp/Fe复合材料的基体组织得到调整优化,其耐磨性能远大于铸态VCp/Fe复合材料的和正火45钢的;在变载荷的情况下,淬火+低温回火热处理后的复合材料的耐磨性比其它热处理工艺处理后的要好。

基于XCP与VCP的拥塞控制性能比较分析

针对拥塞控制是Internet研究的一个热点问题和难点问题,详细讨论了XCP与VCP这两个高速网络拥塞控制协议。XCP是一种联合端系统和路由器共同协作的协议,将拥塞控制从带宽分配策略中解耦。XCP比TCP在高带宽时延乘积网络的环境中有着更好的性能。对XCP协议与VCP协议的结构及执行过程进行了分析,通过仿真实验表明,VCP协议不仅取得了与XCP一样高的链路利用率,而且对现有的协议改动非常小,有利于逐步实施,在拥塞控制应用中VCP比XCP具有更高的应用价值。

基于带宽预测的VCP拥塞控制改进算法

反馈信息不足导致VCP无法根据网络拥塞程度进行相应窗口调整,在网络突发业务流情况下存在慢收敛问题.针对高带宽延时网络特性,本文提出一种基于带宽预测的VCP拥塞控制改进算法VCP-BE.该算法结合端到端可用带宽预测和2位显式拥塞反馈信息提高拥塞反馈精度,为源端拥塞窗口调节提供更精细的拥塞控制信息.仿真结果表明,VCP-BE能够有效适应高带宽时延网络环境,具有比VCP及MLCP更快的公平收敛速度.

Vcp mRNA在胃癌中表达的研究

目的:研究Vcp mRNA表达与胃癌及淋巴结转移的关系,寻找术前预测淋巴结转移危险度及预后的标志基因。方法:采用RT-PCR、聚丙烯酰胺凝胶电泳EB染色法,检测42例胃原发癌、正常黏膜、淋巴结转移癌中Vcp mRNA的表达。结果:Vcp mRNA在上述组织细胞中均有表达,胃原发癌和淋巴结转移癌明显高于正常黏膜(P<0.01),且胃原发癌VcpmRNA表达与转移淋巴结数量具有相关性。结论:胃原发癌Vcp mRNA过度表达的患者淋巴结转移范围及程度相对较重,癌细胞侵袭力较强,宜行扩大根治术;术前RT-PCR检测胃原发癌Vcp mRNA表达有助于确定治疗方案及判断预后。

重熔对TiCp/Fe和VCp/Fe原位复合材料的影响

采用原位合成工艺制取TiCp/Fe、VCp/Fe复合材料并浇注Y形试块,然后将试块重新熔化并重新浇注试块,借助金相显微镜和扫描电镜研究重新熔化前后的组织变化。结果表明:原位TiCp/Fe复合材料重熔后,TiC颗粒的尺寸、形状及其在基体中的分布没有明显变化,颗粒的数量有所减少,基体的硬度有所降低;原位VCp/Fe复合材料重熔后,VC颗粒的尺寸稍微减小,颗粒在基体中分布更加均匀,有利于提高复合材料的韧性。

LTE中基于TMS320C6455 VCP2的Viterbi译码的设计

介绍了LTE系统中基于TMS320C6455 DSP芯片上的VCP2协处理器的内部结构及其基本工作原理。并给出了一种增强型EDMA3结构用以提高VCP2协处理器运行速度,并通过在LTE测试平台上测试其性能。实验结果表明,基于TMS320C6455 DSP的VCP2协处理器提高了系统的误码性能,译码速度也高于基于TMS320C6416等其他芯片的协处理器VCP.

基于TMS320C6416 VCP协处理器的Viterbi译码实现

介绍了TMS320C6416型号DSP内部协处理译码器VCP的算法和结构。其基本思想是CPU通过寄存器控制VCP,并由EDMA控制器同VCP进行数据交互来实现译码。文中还使用VCP对802.16e标准中的几种卷积码进行维特比译码,并分析了性能。

一氧化氮在TRAIL诱导凋亡中对p53和VCP蛋白表达的影响

目的研究NO在TRAIL诱导凋亡过程中对p53和VCP蛋白表达的影响。方法利用Western blot蛋白印迹法检测各蛋白表达水平;用MTT方法检测细胞凋亡和caspase-3激酶激活状态。结果内源性NO表达产生的一氧化氮可提高TRAIL诱导的细胞凋亡率,同时增加caspase-3激酶激活活性。内源性NO对p53蛋白表达水平无影响,但是对VCP蛋白表达的上调有一定促进作用。结论内源性NO对管家基因p53蛋白无明显影响,但对与内质网压力相关的VCP蛋白有调节作用。

VCP基因突变导致的语义性痴呆1例并文献复习

语义性痴呆(semantic dementia,SD)也被称作语义型原发性进行性失语(semantic variant primary progressive aphasia,svPPA),属于额颞叶变性(frontotemporal lobar degeneration,FTLD)的一个亚型,其核心特征是命名障碍及单词理解缺陷[1~3]。SD病因尚不明确,通常是散发性的,只有大约5%有家族遗传史[4,5]。目前对于SD基因突变报道较少,主要包括TARDBP、C9orf72、GRN等基因突变[6,7]。多系统蛋白病(multisystem proteinopathy,MSP)是一种常染色体显性遗传。