甲状腺乳头状癌细针穿刺涂片中BRAF(VE1)的表达及其临床意义

目的 探讨甲状腺细针穿刺涂片免疫细胞化学染色与甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移和多灶性发生之间的关系。方法收集甲状腺细针穿刺涂片诊断为甲状腺乳头状癌或可疑甲状腺乳头状癌合计89例,记录其手术标本中的病灶数量及是否淋巴结转移,细胞涂片褪色后行BRAF（VE1）免疫细胞化学染色,对染色结果与淋巴结转移及肿瘤多灶性的关系进行分析。结果 89例涂片中检出BRAF阳性51例,阴性38例。BRAF阳性组与阴性组间淋巴结转移率差异有显著性（χ2=47.352,P〈0.05）,一致性检验κ值为0.733;BRAF阳性组与阴性组间多灶性发生率差异有显著性（χ2=19.177,P〈0.05）,一致性检验κ值为0.445。结论 甲状腺细针穿刺涂片BRAF免疫细胞化学染色对甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移和肿瘤多灶性发生具有一定的预测价值,有望成为术前评估淋巴结转移风险的指标。

细针穿刺细胞学联合BRAF(VE1)、CyclinD1表达在甲状腺结节诊断中的应用

目的:探析联合策略{超声引导下细针穿刺细胞学检查(US-FNAB)+细胞周期素D1(CyclinD1)+V-Raf鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1[BRAF(VE1)]}在甲状腺结节诊断中的应用。方法:选择2019年1月-2020年6月赣州市人民医院就诊的200例择期行切除手术的甲状腺结节患者,均采用超声及免疫细胞化学染色法进行联合策略[US-FNAB+CyclinD1+BRAF(VE1)]检测。统计US-FNAB检查、ICC技术[BRAF(VE1)和CyclinD1蛋白检测]及联合策略技术阴阳性检出情况,并以术后组织病理学结果为金标准,分析不同技术的诊断价值。结果:术后组织病理学结果显示恶性结节患者63例,良性结节患者137例。三种诊断策略特异度、阳性预测值对比,差异均无统计学意义(P>0.05);而三种诊断策略敏感度、阴性预测值、准确率对比,差异均有统计学意义(P<0.05),且联合策略的敏感度(85.71%)、阴性预测值(93.48%)、准确率(91.50%)明显最高。结论:联合策略[US-FNAB+CyclinD1+BRAF(VE1)]应用于甲状腺结节性质诊断中价值较高,可以提高单一诊断敏感度、阴性预测值、准确率,降低漏诊、误诊风险。

MCP-1、VE-cadherin与急性前循环脑梗死及其颈动脉粥样硬化关系的研究

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)与急性前循环脑梗死及其颈动脉粥样硬化的关系。方法选取112例急性前循环脑梗死患者,根据颈动脉超声结果分内膜正常组、增厚组及斑块组,并按其颈部斑块性质分为强回声组、混合回声组及低回声组,49例健康体检者为对照组,比较脑梗死组与对照组、脑梗死各亚组间血清MCP-1、VE-cadherin的水平。结果脑梗死组血清MCP-1、VE-cadherin水平高于对照组;脑梗死颈动脉斑块组血清MCP-1、VE-cadherin水平较内膜正常组及内膜增厚组高;且以低回声斑块组升高明显。结论急性前循环脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin水平升高;颈动脉粥样硬化斑块低回声组血清MCP-1、VE-cadherin水平升高明显。

人参皂苷Rb3通过Neuregulin-1/ErbB信号通路对心肌梗死大鼠VE-cadherin,NRG-1,ErbB2,ErbB4表达的影响

目的观察人参皂苷Rb3通过Neuregulin-1/ErbB信号通路对心肌梗死大鼠VE-cadherin,NRG-1,Erb B2,Erb B4表达的影响。方法 60只大鼠随机分为Sham组、Model组、G-Rb3-L组(10 mg/kg)、G-Rb3-M组(20 mg/kg)、G-Rb3-H组(40 mg/kg)及阳性药物组(地尔硫卓20 mg/kg),每组各10只。造模后,G-Rb3-L组、G-Rb3-M组、G-Rb3-H组及阳性药物组给予相对的药物,Model组和Sham组大鼠给予等体积的生理盐水。HE、Masson染色分别观察心肌组织的病理变化与心肌纤维化程度;ELISA法检测血浆中的VE-cadherin的水平;Western blotting法检测心肌组织NRG-1、ErbB2和ErbB4蛋白的表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠的心肌细胞炎症浸润及心肌纤维化程度严重,心肌梗死面积、VE-cadherin水平上升(P<0.05),NRG-1,Erb B2和Erb B4蛋白表达减少(P<0.05);与Model组比较,人参皂苷Rb3干预的大鼠的心肌细胞炎症浸润及心肌纤维化程度减轻,心肌梗死面积、VE-cadherin表达水平降低(P<0.05),NRG-1,Erb B2和Erb B4蛋白表达增加(P<0.05)。结论人参皂苷Rb3可通过调控Neuregulin-1/ErbB信号通路降低心肌梗死大鼠的心肌细胞的炎症及心肌纤维化程度,减少心肌梗死面积,减轻心肌损伤。

乳腺癌术前化疗后肿瘤组织中VEGF、Flk-1的表达和血管生成

目的 探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)和受体 (Flk 1 )的表达与微血管密度 (MVD)的关系 ,了解术前化疗对乳腺癌VEGF、Flk 1和MVD的影响。方法 对 44例术前化疗的乳腺癌和 32例未术前化疗的乳腺癌标本 ,进行VEGF、Flk 1和CD34免疫组化标记 ,并进行微血管计数 (MVC)。结果 术前化疗组和未化疗组VEGF阳性率分别为 45 5 % (2 0 / 4 4 )和 53 1 % (1 7/ 32 ) ;Flk 1的阳性率分别为 38 6 % (1 7/ 4 4 )和 56 3 % (1 8/ 32 ) ;两组MVC分别为 2 4 5± 1 2 5 ,2 6 1± 1 1 3 ,经统计学处理均差异不显著 (P >0 0 5)。化疗组VEGF及Flk 1、未化疗组Flk 1的表达与否 ,其MVC均无显著性差异 (P >0 0 5) ;未化疗组VEGF阳性和阴性病例 ,MVC分别为 30 4± 1 1 6、2 1 6± 1 3 3 ,两者差异显著 (P <0 0 5)。结论 常规术前化疗并未显示出明显的血管生成抑制作用 ,也未显示出VEGF和Flk

甲状腺乳头状癌合并桥本氏甲状腺炎的VE1表达及临床特征分析

甲状腺癌（Thyroid Carcinoma）是目前全球发病率最高的内分泌系统癌,在所有恶性肿瘤中的比例为1.3%-1.5%,90%以上属于分化程度较高的甲状腺癌,当中又以甲状腺乳头状癌（PTC）最多见,比例在80%以上。

血管生成素1对大鼠脉络膜新生血管的治疗作用及其初步机制

目的 探究血管生成素1(Ang1)对大鼠脉络膜新生血管(CNV)的治疗作用及其可能机制。方法 选取30只6~8周龄挪威(BN)大鼠,雌雄不限,随机分为正常组、模型组、Ang1治疗组,每组10只。正常组不做处理;其余两组采用多波长氪激光对BN大鼠双眼进行CNV造模,于造模后14 d进行眼底荧光素血管造影检查。造模成功后1 d,Ang1治疗组玻璃体腔注射200μg/L的Ang1 20μl,其余两组注射等量生理盐水;注药后10 d进行眼底荧光素血管造影检查,使用FITC标记葡聚糖(FITC-dextran)心脏灌注法进行脉络膜铺片测量CNV面积,采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜-脉络膜结构变化;取大鼠视网膜-脉络膜-巩膜复合体,采用Western blotting检测Ang1、Rap1、小分子G蛋白Rap1(GAPRap1)、血管内皮-钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达情况。取对数生长期大鼠脉络膜血管内皮细胞(RCVECs),用血管内皮生长因子(VEGF)刺激培养24 h后,分为阴性对照组(siRNA-NC组)、GAPRap1小干扰RNA组(GAPRap1-siRNA组)、GAPRap1-siRNA+Ang1组。GAPRap1-siRNA组及GAPRap1-siRNA+Ang1组转染GAPRap1-siRNA试剂,siRNA-NC组细胞转染siRNA-NC试剂,转染6 h后,在GAPRap1-siRNA+Ang1组中加入200μg/L Ang1,继续培养24 h后提取细胞蛋白,采用Western blotting检测细胞中GAPRap1、Rap1、VE-cadherin的表达情况,免疫荧光染色检测转染后细胞中VE-cadherin的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠新生血管渗漏面积、脉络膜损伤程度明显升高,脉络膜中GAPRap1、VE-cadherin蛋白表达明显降低(P<0.05),Rap1蛋白表达无明显变化(P>0.05);与模型组比较,Ang1治疗组大鼠新生血管渗漏面积、脉络膜损伤程度明显降低,脉络膜与细胞中GAPRap1、VE-cadherin蛋白表达明显升高(均为P<0.01),Rap1蛋白表达无明显变化(P>0.05)。脉络膜组织中,Ang1蛋白在Ang1治疗组的表达明显高于其余两组(P<0.01)。细胞实验中,GAPRap1-siRNA组GAPRap1与VE-cadherin的表达水平较GAPRap1-siRNA+Ang1组及siRNA NC组明显降低(P<0.01),而Rap1表达无明显变化(P>0.05)。免疫荧光染色检测结果显示,GAPRap1-siRNA组VE-cadherin表达水平较GAPRap1-siRNA+Ang1组及siRNA NC组明显降低(P<0.001)。结论 Ang1可减少大鼠CNV的渗漏,对CNV生长具有一定抑制作用,其机制可能与通过GAPRap1-VEcadherin途径加强细胞黏附作用有关。

LFA-1基因缺失对小鼠Nave T细胞体外向Th17细胞分化的影响

背景:淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与T细胞的活化和功能调节,与炎症性肠病的发病密切相关。目的:观察LFA-1基因缺失(LFA-1-/-)对小鼠Nave T细胞体外向Th17细胞分化的影响。方法:繁殖LFA-1-/-子代小鼠,提取鼠尾DNA,PCR法鉴定基因型。LFA-1-/-子代小鼠为实验组,野生型(WT)C57BL/6J小鼠为对照组,磁珠分选脾脏单个核细胞中的CD4+CD62L+Nave T细胞并检测其纯度。体外建立不同Th17细胞诱导分化体系[转化生长因子-β(TGF-β)、TGF-β+白细胞介素-6(IL-6)和TGF-β+IL-6+IL-23],以流式细胞术检测两组分选得到的Nave T细胞在不同体系中诱导出的Th17细胞比率,荧光定量PCR法和ELISA法检测Th17细胞特异性转录因子ROR-γt和特异性标记物IL-17A表达。结果:15只子代小鼠均为LFA-1-/-小鼠,磁珠分选得到的CD4+CD62L+Nave T细胞纯度大于95%。低剂量TGF-β+IL-6即能诱导出Th17细胞,在此基础上加入IL-23能促进更多Th17细胞产生。与WT对照组相比,LFA-1-/-组Nave T细胞在TGF-β+IL-6+IL-23体系中诱导产生Th17细胞的效应更为明显(17.2%±1.4%对5.7%±0.2%,P<0.001),ROR-γt、IL-17A mRNA表达上调(P<0.001),细胞培养上清液中IL-17A浓度升高(P<0.01)。结论:LFA-1基因缺失能促进小鼠Nave T细胞体外向Th17细胞分化。

Ventana 免疫组化检测甲状腺乳头状癌BRAFV600E突变蛋白表达

目的分析免疫组化(IHC)方法检测甲状腺乳头状癌(PTC)BRAF V600E突变蛋白的特异性、敏感性及与实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测BRAF V600E突变的一致性。方法用Ventana IHC方法(VE1抗体)检测BRAF V600E突变蛋白在108例PTC组织中的表达,检测结果与同一组织的qPCR方法检测结果进行对比。使用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果 Ventana IHC方法检测BRAF V600E突变蛋白的灵敏度和特异度分别为97.44%(76/78)和86.67%(26/30),与qPCR方法检测BRAF V600E突变的总体一致性为94.44%。两种方法检测结果存在一致性,且一致性较好(Kappa值=0.859,P<0.05)。结论 Ventana IHC方法检测BRAF V600E突变蛋白的灵敏度和特异度均较高,与qPCR方法存在一致性,且一致性较好,在PTC组织可以作为检测BRAF V600E突变的方法之一,值得推广。

rhAng-1对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血脑屏障血管内皮细胞间连接的影响

目的:研究重组人血管生成素1(rhAng-1)对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响及脑微血管内皮细胞间连接蛋白表达的变化。方法:大鼠随机分8组(n=10):①手术组;②缺血组;③～⑤生理盐水+缺血/再灌注12 h,48 h,7 d组;⑥～⑧rhAng-1+缺血/再灌注12 h,48 h,7 d组。用伊文思兰渗透性实验检测血脑屏障通透性;TTC法检测脑梗死面积;按Zea Longer评分标准对大鼠神经功能损伤进行评分;用免疫组化、RT-PCR和West-ern blot法检测occludin、ZO-1和VE-cadherin的表达。结果:rhAng-1可明显降低局灶性脑缺血/再灌注大鼠血脑屏障通透性,降低脑梗死面积;rhAng-1可使细胞间连接蛋白occludin、ZO-1和VE-cadherin的表达增加。结论:rhAng-1通过上调脑微血管内皮细胞间连接蛋白occludin、ZO-1和VE-cadherin的表达降低局灶性脑缺血/再灌注大鼠血脑屏障通透性。

ET-1与肺动脉高压右室功能相关关系的研究

目的 :探讨内皮素 1(ET 1)在肺动脉高压 (PH)右室功能损害、右室重塑病理生理过程中的作用和相关关系。方法 :PH组 5 8例 ,非PH组 2 3例 ,对照组 2 0例。超声心动图分别测量三尖瓣前向血流及反流频谱、肺动脉前向血流频谱 ;ET 1的测定采用非平衡法。结果 :PH组与非PH组及正常对照组相比 ,E、E/A显著降低 ,A增加 ,PV显著降低 ,IRT、ICT显著延长 ,Tei指数显著增加 (P <0 0 0 1) ;血浆ET 1浓度显著增高 ,与肺动脉收缩压正相关。ET 1与E/A、PV负相关 ,与A、IRT、ICT正相关。结论 :ET 1参与了肺动脉高压及右室功能减退的病理生理过程。

BRAF免疫细胞化学染色在甲状腺乳头状癌术前诊断中的应用

甲状腺细针穿刺(fine needle aspiration,FNA)是目前术前评估甲状腺结节良恶性最有效的方法[1]。但仍有20%~30%的病例被归为不确定类别,这些不确定的诊断给临床治疗造成困惑。BRAF基因V600E突变是甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中最常见的分子变异。

2016年熊本M_W 7.1地震前GPS形变特征分析

利用日本九州岛地区连续GPS观测数据,分析了2016年熊本M_W7.1地震前的区域地壳变形演化特征。GPS速度场和应变率场显示,熊本地震前右旋剪切应变积累区主要集中在断层上盘的九州中部块体(CKY)内,断层下盘的南海弧前块体(NFY)和九州南部块体(SKY)表现为显著的绕块体中心的逆时针刚性旋转运动;熊本地震发生在右旋剪切应变率高值区的边缘,且发震断层附近区域GPS应变时序结果显示自2014年后右旋剪切应变呈逐渐增强趋势;平行断层方向的GPS速度剖面结果显示发震断层上盘右旋剪切应变积累特征显著,表现为越靠近断层处的滑动速率越小,且断层西北侧站点速率随离开断层距离的增加呈非线性趋势变化。另外,GPS剖面结果显示,日奈久断层近场存在1~2 mm/a的相对滑动,可能存在浅层蠕滑运动。

基于^(1)H-NMR技术的维生素E亚临床缺乏症 奶牛血清代谢谱分析

为了探究奶牛泌乳早期发生VE亚临床缺乏时体内代谢物的变化,在黑龙江省绥化市某规模化牛场随机选取背景信息(年龄、体况、胎次)相近的产后30 d内的高产奶牛,根据血浆中VE含量结合血液生化指标分为对照组(VE含量4μg·mL^(-1)以上)和VE亚临床缺乏组(VE含量2~3μg·mL^(-1)),每组14头,组内能量代谢、肝功、维生素含量、氧化应激等指标无差异,利用核磁共振氢谱(^(1)H-NMR)技术结合多元统计分析和生物信息学分析,获得VE亚临床缺乏奶牛血清差异代谢物。结果表明:与对照组相比,获得29种上调的差异表达代谢物,其中9种参与蛋白质的消化和吸收,10种参与氨基酸类物质代谢,10种参与糖类物质代谢及三羧酸循环(TCA)循环。差异代谢物主要参与氨酰基-tRNA合成,糖酵解或糖异生,丙氨酸、天冬氨酸与谷氨酸代谢,氮代谢及D-谷氨酰胺与D-谷氨酸代谢,与能量负平衡导致脂质分解代谢所致的氧化应激有关,也与VE亚临床缺乏促进能量负平衡和氧化应激有关。

棉花与番茄抗棉花黄萎病不依赖于Ve1

黄萎病是我国棉花的主要病害之一,发掘抗病基因和阐明抗病机制是开展棉花抗病分子育种的基础.本研究将目前唯一的植物抗黄萎病主效基因Ve1分别在本氏烟和陆地棉中超量表达,以探讨其在防控棉花黄萎病中的价值.研究发现,Ve1基因在本氏烟中超量表达后并未对番茄大丽轮枝菌2个生理小种和棉花黄萎病菌产生明显抗性.RT-PCR分析表明,Ve1并不能激活烟草抗病相关基因的表达,推测本氏烟中可能不存在完整的Ve1介导的抗黄萎病信号路径.Ve1超量表达的转基因棉花接种棉花黄萎病菌"V991"后表现出与本氏烟类似的结果,同时发现,陆地棉对番茄大丽轮枝菌1号生理小种表现出高抗性.利用番茄抗/感黄萎病近等基因系"Craigella GCR218"/"Craigella GCR26"进一步研究发现,2个番茄材料均对棉花落叶型强致病力黄萎病菌"V991"免疫,这暗示番茄对棉花黄萎病菌的抗性不依赖于Ve1.分子鉴定表明,棉花黄萎病菌与番茄大丽轮枝菌1号和2号生理小种存在明显区别,番茄大丽轮枝菌1号和2号生理小种均属于非落叶型黄萎病菌.本研究中鉴定的棉花黄萎病菌均不含有ave1基因,这可能是在棉花中超量表达Ve1并不能增强其棉花黄萎病菌抗性的直接原因.通过病毒介导的基因沉默,在抑制GbSERK1的表达后能显著削弱海岛棉对黄萎病菌的抗性,证实"海7124"中存在类似于Ve1的下游抗病信号路径.本研究还对棉花类受体蛋白的进化以及Ve1抗病信号路径在棉花抗黄萎病机制研究中的价值进行了探讨.

垂向电测深交互反演软件设计

新的一维电测深人—机交互反演软件基于Windows操作环境 ,充分体现Windows界面风格 ,更重要的是在人—机交互方面做到操作简单、使用灵活。整个软件适应性强 ,性能稳定 ,在生产单位得到使用。

妊高症患者及新生儿脐血VE-cadherin和HMGB1的检测

目的分析妊高症患者及新生儿脐血血清血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和高迁移率蛋白-1(HMGB1)的变化。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定98例妊高症患者(包括妊娠期高血压40例、轻度子痫前期30例和重度子痫前期28例)及30例正常对照组产妇及新生儿脐血血清VE-cadherin和HMGB1含量。结果VE-cad herin和HMGB1在妊高症组及正常对照组及新生儿脐血血清中均有表达,VE-cadherin在三组妊高症病患者血清中含量与正常对照组比较,差异有显著意义(t=5.83,8.41,9.04,P均<0.05)。随着病情越严重,VE-cadherin水平越高,三组之间差异有统计学意义(t=6.23,8.56,P均<0.05);HMGB1与VE-cadherin分布高度一致,并呈正相关(r=0.59,P<0.01)。VE-cadherin和HMGB1在妊高症各组新生儿脐血中的含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论VE-cadherin和HMGB1的高表达,显示妊高症病患者内皮细胞损伤,是妊高症内皮损伤炎症标记物。

两种不同BRAF抗体检测甲状腺微小乳头状癌BRAF^V600E突变蛋白的免疫组化研究

目的探讨采用不同抗体的免疫组化法检测甲状腺微小乳头状癌(PTMC)BRAF突变蛋白的表达情况及其临床应用价值。方法收集2010年11月至2015年1月100例PTMC患者,其中接受特异性VE1抗体检测BRAF蛋白74例,F-7抗体检测BRAF蛋白99例。同时与实时荧光定量PCR(qPCR)法检测BRAF V600E突变的结果进行对比。结果VE1抗体检测结果显示,BRAF蛋白的阳性表达率为43.2%(32/74);qPCR法检测BRAF^V600E的突变率为52.7%(39/74)。VE1抗体免疫组化法与qPCR法检测一致者63例(85.1%),两种方法的吻合程度具有一致性(Kappa=0.705,P=0.000)。VE1抗体检测BRAF蛋白表达的灵敏度为76.9%,特异度为94.3%。F-7抗体检测结果显示,BRAF蛋白的阳性表达率为74.8%(74/99);qPCR检测BRAF^V600E的突变率为53.5%(53/99)。F-7抗体与qPCR检测一致者66例(66.7%),两种方法的吻合程度具有一致性(Kappa=11.729,P=0.001)。F-7抗体检测BRAF蛋白表达的灵敏度为88.7%,特异度为41.3%。结论免疫组化法是筛选PTMC BRAF蛋白的一种可行方法,特异性VE1抗体比F-7抗体更具有临床应用价值。

甲状腺乳头状癌BRAFV600E基因突变及相关蛋白的表达

背景与目的:BRAF V600E基因突变可作为甲状腺乳头状癌靶向治疗的靶点,因此检测患者BRAF基因状态对于能否应用靶向药物治疗具有重要意义。观察BRAF V600E基因突变及突变蛋白VE1在甲状腺乳头状癌中的表达情况,并分析其与甲状腺乳头状癌的临床病理特征及其预后的关系。方法:采用DNA测序法及免疫组织化学法分别检测108例甲状腺乳头状癌、54例甲状腺腺瘤和54例结节性甲状腺肿标本中BRAF基因突变及其相关蛋白VE1的表达。结果:108例甲状腺乳头状癌基因突变率为67.6%,VE1表达率为64.8%,与甲状腺良性病变相比差异有统计学意义(P<0.05),与临床病理参数间无相关性。结论:甲状腺乳头状癌BRAF V600E基因突变率和BRAF V600E蛋白表达水平增高,可以作为鉴别甲状腺良、恶性肿瘤的有效指标。免疫组织化学法检测甲状腺乳头状癌BRAF V600E蛋白的表达与其基因突变的一致性高,可间接有效地反映BRAF V600E基因突变的状态。BRAF V600E基因突变及突变蛋白的表达与甲状腺乳头状癌患者预后无关。

血清MCP-1、VE-cadherin和S-100蛋白水平变化对脑梗死患者病情的影响

探讨血清MCP-1、VE-cadherin和S-100蛋白水平变化对脑梗死患者病情的影响。选择2016年3月至2017年5月期间我院确诊的脑梗死患者60例作为研究对象,男性30例,女性30例,平均年龄为(60.2±8.1)岁。选择同期在我院进行体检的30名健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫双抗体夹心法检测受试者血清MCP-1、VE-cadherin和S-100蛋白水平。脑梗死患者的血清MCP-1、VE-cadherin和S-100水平均高于对照组(p<0.05)。进展性脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin和S-100水平显著升高(p<0.05)。轻型神经功能缺损患者的血清MCP-1、VE-cadherin和S-100水平显著低于中型和重型患者(p<0.05),中型患者血清MCP-1、VE-cadherin和S-100水平均显著低于重型患者(p<0.05)。脑梗死患者的血清MCP-1、VE-cadherin和S-100参与脑梗死的发生发展,并且与脑梗死患者的临床表现和神经功能缺损程度有关。