VE-cad与Pard3在血管内皮中的相关研究进展

血管内皮是存在于血流与血管壁之间的一层上皮细胞,在血液与组织液之间起着天然屏障[1]。血管内皮还是人体最大的内分泌器官以及多种血管活性物质的靶器官,具有维持血液正常流动、调节血管的舒缩状态、抑制血小板聚集、抗炎等重要作用。在某些病理状态下,血管内皮容易受到各种理化因素的刺激而受损,引起内皮功能障碍。内皮细胞连接处有许多黏附分子,VE-cad是黏附连接的主要黏附分子,

血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者炎性因子及预后的关系研究

目的:探讨血清内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)、Clara细胞分泌蛋白16(CC16)水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者炎性因子及预后的关系。方法:选取我院2018年10月~2020年1月收治的59例脓毒症并发ARDS患者为研究对象,记作观察组。另取同期于我院进行体检的60例健康志愿者作为对照组。比较两组血清ESM-1、VE-Cad、CC16及炎症因子水平,并以Pearson相关性分析血清ESM-1、VE-Cad、CC16与炎症因子的相关性。此外,将观察组患者按照预后分作死亡组27例和存活组32例,通过多因素Logistic回归分析脓毒症并发ARDS患者预后的影响因素。结果:观察组的血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平均高于对照组(P<0.05)。观察组的IL-6、CRP、PCT水平均高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:脓毒症并发ARDS患者的血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平与IL-6、CRP、PCT水平均呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:年龄(较大)、入院24 h内APACHEⅡ评分(较高)以及血清ESM-1(升高)、VE-Cad(升高)、CC16(升高)、IL-6(升高)、CRP(升高)、PCT(升高)均是脓毒症并发ARDS患者死亡的危险因素,而氧合指数(升高)是患者死亡的保护因素(均P<0.05)。结论:脓毒症并发ARDS患者血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平存在明显升高,且与炎性因子以及预后密切相关,可作为脓毒症并发ARDS患者预后的辅助评估指标。

术中扩张对大隐静脉桥血管狭窄相关基因表达的影响

目的探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)中高压扩张对人体大隐静脉桥血管(SVG)狭窄相关基因VE-cad、Egr-1、Versican表达的影响。方法收集扩张和未扩张的大隐静脉标本各10例分为扩张组和未扩张组,利用组织实时荧光定量PCR(RTPCR)和免疫组化检测VE-cad、Egr-1、VCAN基因mRNA及蛋白表达水平,分析VE-cad、Egr-1、VCAN基因mRNA及蛋白表达水平情况。采用Student’s t检验和χ~2检验或Fisher确切概率法进行统计学分析。结果 RT-PCR结果示:扩张组Egr-1、VCAN基因转录的mRNA明显高于未扩张组,扩张组VE-cad转录的mRNA明显低于未扩张组。免疫组化染色结果显示:扩张组Egr-1、VCAN表达显著强于未扩张组,扩张组VE-cad表达显著弱于未扩张组。结论 CABG术中大隐静脉桥血管高压扩张可导致桥血管狭窄相关基因Egr-1、VCAN的表达升高,VE-cad基因的表达降低,可能与CABG术后大隐静脉桥血管再狭窄有关。