偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织VEGF和c-fos表达的影响

目的:研究偏瘫康复丸对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,并观察对脑组织VEGF和c-fos蛋白表达的影响。方法:采用左侧大脑中动脉插入栓线(MCAO)方法制作大鼠脑缺血-再灌注模型,观察偏瘫康复丸对脑缺血大鼠神经功能的影响;用免疫组化法检测各组大鼠脑组织中VEGF和c-fos阳性细胞数量。结果:偏瘫康复丸可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为学评分,改善因缺血所致神经行为功能缺失,并可以显著减少VEGF和c-fos阳性细胞数量(P<0.05,P<0.01)。结论:偏瘫康复丸对脑缺血损伤的保护作用与降低VEGF和c-fos表达有关。

骨疏康干预破骨细胞:激活核因子E2相关因子2调控c-Fos/NFATc1通路

背景:已有研究表明,骨疏康通过调节核苷酸、氨基酸代谢和免疫机制影响骨骼代谢,目前骨疏康治疗骨质疏松症的机制研究主要聚焦于调控成骨细胞,对破骨细胞的关注较少。目的:以RAW 264.7细胞为实验对象,从破骨细胞角度探讨骨疏康治疗骨质疏松症的机制。方法:取8周龄雌性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为4组(n=6),3个实验组分别灌胃给予1,2,4 g/kg的骨疏康药液(2次/d),对照组灌胃给予等量蒸馏水(2次/d),连续灌胃7 d后抽取大鼠主动脉血,离心收集血清,同组血清合并,获得低、中、高浓度的骨疏康含药血清及正常血清,进行后续实验。①将RAW 264.7细胞分6组培养:对照组加入正常血清,低、中、高浓度组分别加入低、中、高浓度的骨疏康含药血清,Nrf2抑制剂组加入核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抑制剂ML385,Nrf2激活剂组加入Nrf2激活剂t-BHQ,采用CCK8法检测细胞相对活性。②将第3代RAW 264.7细胞分5组培养:空白对照组加入正常血清,破骨组加入核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL),低、中、高浓度组在加入RANKL的基础上分别加入低、中、高浓度的骨疏康含药血清,培养5 d后进行抗酒石酸酸性磷酸染色。③将RAW 264.7细胞分5组培养:空白对照组加入正常血清,破骨组加入正常血清与RANKL,高浓度+破骨组加入RANKL+高浓度骨疏康含药血清,破骨+Nrf2激动剂组加入RANKL+t-BHQ,高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组加入RANKL+高浓度骨疏康含药血清+ML385,培养5 d后进行Western Blot与活性氧含量检测。结果与结论:①CCK8检测结果显示,骨疏康含药血清及Nrf2抑制剂、激动剂对RAW 264.7细胞活力无明显影响;②抗酒石酸酸性磷酸染色结果显示,骨疏康含药血清呈浓度依赖性抑制破骨细胞的分化;③Western Blot与活性氧含量检测结果显示,与空白对照组比较,破骨组Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),c-Fos、NFATc1蛋白表达与活性氧含量升高(P<0.05);与破骨组比较,高浓度+破骨组、破骨+Nrf2激动剂组、高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白表达升高、活性氧含量降低(P<0.05),高浓度+破骨组、破骨+Nrf2激动剂组c-Fos、NFATc1蛋白表达降低(P<0.05);与高浓度+破骨组比较,高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),活性氧含量升高(P<0.05);④结果表明,骨疏康通过激活Nrf2减少活性氧生成,进而抑制下游c-Fos/NFATc1通路表达和破骨细胞分化。

瘢痕疙瘩组织中ICAM-1、VEGF、c-fos表达的免疫组化检测

采取免疫组化SP方法检测了细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、以及原癌基因 (c fos)在瘢痕疙瘩、普通瘢痕、正常皮肤组织中的表达。结果表明ICAM 1、VEGF、c fos在瘢痕疙瘩中表达皆增强。ICAM 1主要表达在真皮浅层血管、浸润的炎细胞、成纤维细胞 ;VEGF、c fos主要表达在表皮、真皮血管、皮肤附属器 ;部分瘢痕疙瘩标本成纤维细胞c fos染色阳性 ,提示瘢痕疙瘩组织中血管内皮细胞处于一种激活状态 ,瘢痕疙瘩组织血管内皮细胞和成纤维细胞增殖异常。

肥厚性瘢痕组织中VEGF、ICAM-1、c-fos表达的变化

目的 检测与血管内皮细胞激活及增生相关的血管内皮生长因子 (VEGF)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、以及c fos原癌基因在肥厚性瘢痕组织中的表达。方法 采用免疫组化SP方法 ,比较VEGF、ICAM 1、c fos在肥厚性瘢痕、正常瘢痕、正常皮肤组织中的表达。结果 VEGF、ICAM 1、c fos在肥厚性瘢痕中表达皆增强。VEGF、c fos主要表达在表皮、真皮血管、皮肤附属器 ;ICAM 1主要表达在真皮浅层血管、浸润的炎细胞、成纤维细胞。结论 肥厚性瘢痕组织中血管内皮细胞处于一种激活状态 。

四神丸对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠MCT、c-fos表达的影响

目的观察四神丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠MCT、c-fos表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组(15.23 mg/kg)和四神丸组(7.32 mg/kg),每组10只,采用番泻叶灌胃联合避水应激法造模,灌胃给药14 d后,观察一般状态,测定体质量、粪便含水量和AWR评分,ELISA法检测血清MCT、c-fos水平,免疫组织化学法、Western blot法分别检测结肠组织MCT、c-fos蛋白定位及表达,RT-qPCR法检测结肠组织MCT、c-fos mRNA表达。结果与模型组比较,四神丸组和匹维溴铵组大鼠一般状态明显好转,体质量升高(P<0.01),粪便含水量、AWR评分以及血清中MCT、c-fos水平均降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织MCT、c-fos蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05,P<0.01);四神丸组结肠组织MCT蛋白表达及c-fos蛋白表达均低于匹维溴铵组(P<0.05)。结论四神丸对IBS-D大鼠内脏敏感的保护机制可能与调节结肠肥大细胞活化指标MCT、c-fos的表达有关。

c-fos反义脱氧寡核苷酸阻断VIP诱导的VEGF在小细胞肺癌细胞中表达

背景与目的血管活性肠肽(VIP)对多种肿瘤细胞的生长具有促进作用,但其作用机制尚有许多未解之处。本研究旨在通过抑制c-fos基因表达,探讨其表达产物是否参与VIP对小细胞肺癌(SCLC)细胞中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的调节作用。方法应用RT-PCR技术检测VIP作用下SCLC细胞系H446中c-fos及VEGF基因表达水平,以c-fos反义脱氧寡核苷酸(ASO)封闭c-fos基因表达,检测不同c-fos表达水平条件下VIP对VEGF表达的调节作用。结果VIP增强了c-fos及VEGF在H446细胞中的表达。c-fosmRNA的表达在VIP作用2h和4h时达到高峰,显著高于VIP作用0h时(P<0.01)。在VIP作用8h和16h时,VEGF mRNA的表达水平达到高峰,显著高于VIP作用0h时(P<0.01)。c-fosASO能明显反转VIP诱导的VEGF的表达上调(P<0.01)。结论VIP可能通过增强转录因子c-fos的表达,进而促进VEGF mRNA在肺癌细胞中的表达和分泌,促进肺癌新生血管的生成,参与肿瘤的生长。

老年黄斑变性脉络膜新生血管膜VEGF、C-fos mRNA的表达

目的研究VEGF、c-fos mRNA在渗出性老年黄斑变性(AMD)脉络膜新生血管膜(CNVm)中表达。方法22例AMD病人的CNVm,用原位杂交方法分析c-fos、VEGF在CNVm中的表达。结果c-fos mRNA在活动期、消退期CNVm血管内皮细胞胞浆中均有表达,但在活动期的表达较消退期明显增强(P<0.01)。c-fos mRNA在消退期和活动期、静止期CNVm的色素性细胞、巨噬细胞、纤维细胞胞浆中均有表达,但在消退期中的表达比活动期、静止期明显增强(P<0.01)。VEGF mRNA在活动期、消退期CNVm的血管内皮细胞胞浆、基质中均有表达,但在活动期的表达比消退期明显增强(P<0.01);在静止期CNVm中几乎无表达。结论VEGF、c-fos mRNA表达的部位、表达量与CNVm病程发展具有相关性。

c-FOS在VEGF 165基因治疗大鼠脑梗死中的表达

目的观察cFOS蛋白在血管内皮生长因子165(VEGF165)基因治疗大鼠脑梗死中的表达情况,为临床脑梗死的治疗提供分子学依据。方法将Wistar大鼠制成永久性大脑中动脉闭塞模型,7d后断头取脑,用免疫组化的方法显示脑中cFOS的表达情况。结果正常组和假手术组大鼠各脑区无cFOS表达,梗死组、空载质粒组及基因组均有表达,以基因组最显著。结论脑缺血及VEGF165基因均可诱导cFOS的表达。

甲状腺癌中VEGF、p16、c-fos的表达与淋巴结转移的关系

目的 研究血管内皮生长因子VEGF、抑癌基因 p16及原癌基因c fos在甲状腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系。 方法 应用免疫组化SABC法检测 136例甲状腺癌中VEGF、p16、c fos的表达。 结果 (1) 136例中甲状腺癌中VEGF、p16、c fos表达的阳性率分别为 72 .79% ,5 6 .6 1% ,6 9.85 %。VEGF、c fos在 10例正常甲状腺组织中均为阴性 ,p16呈阳性表达。 (2 )在不同组织学类型的甲状腺癌中VEGF、p16、c fos表达具有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 2 5 )。 (3)VEGF在甲状腺癌中的表达与 p16呈负相关 ,与c fos呈正相关的关系。 (4)VEGF在有区域淋巴结转移组中呈高表达 (70 .7% ,P <0 .0 0 1)。p16在无淋巴结转移组中呈高表达 (6 8.96 % ,P <0 .0 1)。c fos表达与淋巴结转移差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论 VEGF、p16、c fos的表达对甲状腺癌的发生、发展及预后判断有重要意义。

子宫内膜异位组织中VEGF、c-fos表达及意义

目的探讨子宫内膜异位组织中血管内皮生长因子(VEGF)、c-fos表达及意义。方法选择23例子宫内膜异位症(EMs)患者异位内膜组织23例份(异位内膜组)及在位内膜组织20例份(在位内膜组),正常子宫内膜组织21例份(对照组)。采用免疫组化SP法检测各组VEGF表达,蛋白免疫印迹法检测各组c-fos表达,并分析内膜组织VEGF与c-fos蛋白表达的关系。结果异位内膜组和在位内膜组VEGF、c-fos表达均高于对照组,P均<0.05;异位内膜组和在位内膜组VEGF、c-fos表达比较,P均>0.05。子宫内膜组织中VEGF与c-fos表达呈正相关(r=0.425,P<0.05)。结论 EMs患者在位及异位内膜组织中VEGF与c-fos表达均升高;c-fos可能通过上调VEGF表达,促进子宫内膜组织血管生成,继而引起EMs的发生。

热敏灸对弱视患儿泪液中VEGF及C-Fos、CREB蛋白表达水平的影响

目的研究热敏灸对弱视患儿泪液中内皮生长因子(VEGF)及C-Fos、CREB蛋白表达水平的影响。方法选取2016年11月至2018年10月收治的92例(112眼)弱视儿童,根据治疗方式不同分为对照组和观察组,每组46例(56眼)。对照组采用传统西医治疗,观察组联合热敏灸治疗。比较2组治疗后临床疗效,分析2组蛋白激酶A(PKA)、CREB、脑源性神经生长因子(BNDF)、降钙素基因相关肽(CGRP)、C-Fos、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、VEGF、转化生长因子β(TGF-β)、白介素(IL1-β、IL-6和IL-9)、缝隙连接蛋白(Cx)45、43及30蛋白表达的影响。结果观察组治愈率41.30%和有效率58.70%明显低于对照组21.74%和47.83%(P<0.05);治疗后观察组PKA、CREB水平下降程度高于对照组,BNDF水平上升程度高于对照组(P<0.05);治疗后观察组C-Fos、iNOS和CGRP水平下降程度高于对照组(P<0.05);治疗后2组VEGF和TGF-β水平明显低于治疗前,且对照组VEGF和TGF-β水平下降程度低于观察组(P<0.05);治疗后对照组白介素水平下降程度低于观察组(P<0.05);治疗后2组Cx45、Cx43及Cx30蛋白明显高于治疗前,且对照组Cx45、Cx43及Cx30蛋白水平上升程度低于观察组(P<0.05)。结论热敏灸治疗弱视儿童有较好治疗效果,其可能与VEGF及C-Fos、CREB蛋白表达水平被调控有关。

艾灸对创伤后应激障碍小鼠行为学及下丘脑外侧区c-fos的影响及c-fos与行为学的相关性分析

目的观察艾灸“内关”“阳陵泉”对创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)小鼠行为及小鼠下丘脑外侧区c-fos表达的影响。方法将C57小鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组6只。模型组、艾灸组采用改良的单次长时间应激和电刺激(single prolonged stress and electrical stimulation,SPS&S)方法复制PTSD模型。艾灸组予艾灸“内关”“阳陵泉”连续干预7 d。利用旷场实验、高架十字迷宫实验和条件性恐惧测试实验检测小鼠行为,采用免疫荧光检测小鼠下丘脑外侧区c-fos的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量,旷场实验中央场时间、中央场距离显著减少(P<0.05),高架十字迷宫实验开臂进入次数和时间均显著减少(P<0.05);条件性恐惧测试实验中,背景恐惧和声音恐惧的冻结时间均显著增加(P<0.05);小鼠下丘脑外侧区c-fos表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组小鼠体质量,旷场实验中央场时间、中央场距离显著增加(P<0.05),高架十字迷宫实验开臂进入次数和时间均显著增加(P<0.05);条件性恐惧测试实验中,背景恐惧和声音恐惧的冻结时间均显著减少(P<0.05);小鼠下丘脑外侧区c-fos表达水平显著降低(P<0.05)。结论艾灸“内关”“阳陵泉”穴能够显著改善PTSD小鼠焦虑抑郁样行为,其机制可能与调节下丘脑外侧区的c-fos表达有关。

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的观察电针心经对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠内侧隔核白细胞介素(interleukin,IL)-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度(optical density,OD)值显著增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少(P<0.05)。结论内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。

老年心肌梗死患者外周血单个核细胞中c-fos c-myc表达及临床意义

目的分析老年心肌梗死(MI)患者外周血单个核细胞中c-fos与c-myc表达,并探讨二者与老年MI的关系。方法将78例老年MI患者设为研究1组,73例稳定型心绞痛患者设为研究2组,同期纳入74名健康体检志愿者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测三组被试者外周血单个核细胞中c-fos、c-myc水平。采用Pearson法分析c-fos、c-myc与血糖、高密度脂蛋白、三酰甘油的相关性,采用Logistic回归分析探讨MI预后的影响因素。结果研究1组被试者血糖水平高于对照组,三酰甘油水平及c-fos、c-myc水平高于研究2组和对照组,高密度脂蛋白水平低于研究2组和对照组;研究2组被试者高密度脂蛋白水平低于对照组,c-fos、c-myc水平高于对照组(P<0.05)。MI患者外周血单个核细胞中c-fos、c-myc水平与血糖、三酰甘油水平均呈正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白呈负相关(P<0.01)。预后不良组患者c-fos、c-myc水平、三酰甘油水平高于预后良好组(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示,c-fos、c-myc是影响MI患者预后不良的危险因素(P<0.01)。结论老年MI患者外周血单个核细胞中c-fos、c-myc呈高表达,二者与MI病情发展密切相关,c-fos、c-myc对预测老年MI不良预后具有一定的作用。

推拿对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos蛋白表达的影响

目的观察推拿对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos蛋白表达的影响,探讨推拿治疗腰椎间盘突出症的作用机制。方法采用右侧坐骨神经慢性压迫损伤模拟腰椎间盘突出症神经性疼痛。将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和推拿组,每组8只。造模后第4日,推拿组以按揉法干预,连续14 d。测量造模前及造模后第4、10、17 d大鼠机械缩足阈值(PWT)、热痛阈值(PWL),免疫荧光染色检测大鼠右侧脊髓背角Iba1、P2Y12蛋白表达,Western blot检测右侧脊髓背角RhoA、ROCK2蛋白表达,免疫组化检染色测右侧脊髓背角c-Fos阳性细胞数量。结果与空白组比较,模型组大鼠造模后第4、10、17日PWT、PWL明显降低(P<0.001),右侧脊髓背角Iba1、P2Y12、RhoA、ROCK2蛋白表达明显升高(P<0.001,P<0.05),c-Fos阳性细胞数明显增加(P<0.001);与模型组比较,推拿组大鼠造模后第10、17日PWT、PWL明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),右侧脊髓背角Iba1、P2Y12、RhoA、ROCK2蛋白表达明显降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05),c-Fos阳性细胞数明显减少(P<0.001)。结论推拿可能通过调控脊髓背角P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos表达抑制小胶质细胞激活,降低神经元兴奋性,对腰椎间盘突出症发挥镇痛作用。

亚慢性铝暴露对Wistar大鼠学习记忆及海马CA1区c-Fos表达的影响

目的探讨亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力和c-Fos表达的影响,探索铝对大鼠认知功能损害的毒性作用及机制。方法 Wistar子代大鼠自出生之日起,分别通过乳汁或饮水染毒Al Cl32.0,4.0和8.0 g?L^(-1)连续3个月。Morris水迷宫法检测子代大鼠的学习记忆能力,石墨炉原子吸收光谱法检测子代大鼠海马铝含量,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,RT-PCR法检测子代大鼠海马CA1区c-fos基因表达,免疫组化法检测CA1区c-Fos蛋白表达。结果染Al Cl3组子代大鼠学习记忆能力明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),海马的铝含量高于对照组(P<0.01),其海马CA1区神经细胞呈现神经纤维稀疏、神经元细胞脱失甚至空泡样变性等病理改变;染Al Cl34.0和8.0 g?L^(-1)组子代大鼠海马c-fos m RNA表达水平分别低于对照组和染Al Cl32.0 g?L^(-1)组(P<0.01)。染Al Cl3组子代大鼠CA1区c-Fos蛋白表达水平低于对照组(P<0.01)。结论亚慢性铝暴露损害大鼠学习记忆能力的机制可能与Al Cl3造成海马CA1区神经细胞病理学改变、功能减弱以及c-Fos表达水平降低有关。

c-fos在电针调控大鼠胃运动中的表达及其意义

目的 :探讨原癌基因c fos在穴位电针对胃运动影响中的表达及其意义。方法 :采用免疫组织化学方法及电生理的方法 ,观察电针刺激“足三里”等不同穴位 ,c fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核 (DMV)中的表达 ,同时采用浆膜法检测胃电变化情况。结果 :电针刺激“足三里”等不同穴位c fos在NTS及DMV中的表达情况不同 ,且胃电也发生较为明显的变化。结论 :穴位电针对胃运动具有调节作用。以c fos的表达作为激活标志 。

应激对中枢神经系统即刻早期基因c-fos表达及HPA轴的调节作用研究

目的:研究应激对即刻早期基因c-fos表达的调节作用及其与CRFmRNA、HPA通路和行为之间的关系。方法:制造社会应激动物模型,高架十字迷宫和空场实验评估大鼠应激后行为,免疫组织化学技术检测FOS蛋白表达,计算机图像分析系统定量,原位杂交检测CRFmRNA表达,放射免疫分析方法和酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血清ACTH和Cortisol。结果:提示室旁核(PVN)部位的c-fos,可能作为第三信使调节促皮质激素释放激素(CRF)的表达,进而控制皮质激素释放激素(ACTH)的分泌,启动HPA轴,影响与应激有关的行为、神经内分泌免疫活动。

MyoG和c-fos基因多态性及其合并基因型与猪肌纤维性状的关联分析

旨在对MyoG和c-fos基因多态性及其合并基因型与猪肌纤维性状的关联性进行分析。本研究以大白猪(180头)和北京黑猪(170头)2个品种共350头猪作为试验动物,利用冰冻切片、H-E及SDH染色等技术对其进行了肌纤维性状的测定,采用PCR-SSCP技术对肌纤维性状候选基因MyoG与c-fos的外显子进行了SNPs检测,并对不同标记基因型与部分肉质性状和肌纤维性状进行关联分析。结果表明:(1)在MyoG基因外显子1上发现1个多态位点(A2512G),检测到3种基因型(AA、AB、BB);在c-fos基因外显子4上发现2个多态位点(G2650A与A2910G),并分别检测到3种基因型(AA、AB、BB);(2)对A2512G和G2650A2个位点进行分析表明,在2个猪种中,提高A2512G座位上等位基因A的频率可减小肌纤维面积与直径,增加肌纤维密度;提高G2650A位点等位基因B的频率可增加肌纤维密度与红肌纤维比例;而A2910G位点的等位基因A和B则分别具有增加肌纤维面积与肌纤维密度的效应;(3)在北京黑猪,有利合并基因型和不利合并基因型个体的各性状(背膘厚除外)间差异均达到了显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01);在大白猪,有利合并基因型和不利合并基因型个体间肌纤维直径、密度、面积、红肌纤维比例、白肌纤维比例和眼肌面积间均达到了显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01)。以上结果提示,MyoG和c-fos基因单核苷酸多态性及合并基因型对猪肌纤维性状有一定的影响,可以作为影响猪肌纤维性状的候选基因。

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及大脑皮质c-fos mRNA和c-Fos蛋白表达的影响

目的:探讨亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力的影响,分析大脑皮质即刻早基因表达变化,初步探索铝对认知功能损害的毒性作用及机制。方法:随机将孕大鼠分为对照组和低、中、高染铝组,染毒组仔鼠出生后首日连续染毒3个月,然后各组大鼠进行水迷宫测试,铝含量检测,皮质神经细胞病理学观察,皮质c-fos mRNA和蛋白表达水平检测。结果:铝含量随染毒剂量增加而升高;染铝组学习记忆能力明显低于对照组,并呈剂量-效应关系;染铝组皮质神经细胞呈现神经纤维稀疏、神经元细胞脱失甚至空泡样变性等病理改变;中、高剂量组皮质区c-fos mRNA表达水平分别低于对照组和低剂量组。染铝组皮质区c-Fos蛋白表达水平低于对照组。随染毒剂量增加,c-fos mRNA和蛋白表达水平降低并具有一定的相关性。结论:亚慢性铝暴露损害大鼠学习记忆能力,其机制可能与铝造成皮质神经细胞功能减弱(即刻早基因c-fos mRNA和蛋白表达水平下降)有关。