Tiam1基因沉默降低结肠癌细胞VEGF-C/-D的表达

目的探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)的表达与结肠癌淋巴管生成的关系。方法将实验细胞分为3组,分别为未干扰组(HCT116)、空质粒载体对照组(HCT116/CN)和干扰组(HCT116/siRNA-Tiam1)。应用siRNA使Tiam1基因表达下调,通过RT-PCR检测Tiam1 mRNA表达抑制率,并用RT-PCR和Western blot方法检测Tiam1基因干扰前后VEGF-C/-D mRNA和蛋白的表达情况。结果通过筛选后稳定表达的情况下,siRNA组的Tiam1、VEGF-C/-D mRNA和蛋白的表达明显低于未干扰组。结论Tiam1参与了VEGF-C/-D表达的调节,推测Tiam1可能通过诱导VEGF-C/-D的表达影响结肠癌淋巴管的生成。Tiam1可作为结肠癌淋巴转移过程中一个有价值的指标。

食管鳞癌中VEGF-C、VEGF-D的表达与临床病理特征的相关性研究

目的检测血管内皮生长因子-C、D(VEGF-C和VEGF-D)在食管鳞癌中的表达与各临床病理特征之间的关系,探索食管鳞癌淋巴结转移的机制。方法免疫组化法检测VEGF-C、D在62例食管鳞癌根治术后标本及20例癌旁正常组织中的表达,计数微淋巴管密度(MLD)。分析VEGF-C、D表达及MLD与临床病理特征之间的关系。结果肿瘤组织中VEGF-C和VEGF-D的高表达率分别是74%(46/62)和82%(51/62);肿瘤边缘MLD(5.387±4.986)明显高于癌旁正常组织(1.900±2.245)(P<0.05)。VEGF-C、D高表达组与低表达组相比,淋巴结转移更常见、临床分期也较晚,MLD增加与VEGF-C、D高表达、有淋巴结转移及临床分期较晚有关。VEGF-C和VEGF-D的表达有正相关关系(r=0.691,P<0.001)。结论VEGF-C和VEGF-D在食管鳞癌中可能通过增加肿瘤周边区域的淋巴管新生促进肿瘤的淋巴道转移。

血清VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3联合TSH检测在甲状腺乳头状癌诊断中的价值

目的探讨甲状腺乳头状癌患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达水平,分析3个指标与临床病理和甲状腺功能的关系。方法收集就诊于河北北方学院附属第一医院的甲状腺疾病患者的血清及甲功资料。其中甲状腺乳头状癌(PTC)55例,甲状腺良性肿瘤(BT)24例。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF-C/D和VEGFR-3浓度,并分析每位患者上述3个指标与甲状腺功能的关系。结果 PTC组血清VEGF-C和VEGFR-3浓度明显高于BT组(P<0.05);VEGF-D浓度在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。PTC患者血清VEGF-C和VEGFR-3浓度在临床Ⅲ/Ⅳ期高于Ⅰ/Ⅱ期、TSH升高组明显高于TSH正常组、年龄>45岁者明显高于≤45岁者、肿瘤直径>2 cm的患者明显高于≤2 cm的患者(P<0.05或P<0.01),VEGF-C和VEGFR-3在有无淋巴结转移组变化不一致,淋巴结转移组VEGF-C浓度明显高于无转移组,而VEGFR-3则低于无转移组;二者均与性别无关;血清VEGF-D浓度在PTC伴淋巴结转移组明显高于无转移组、TSH升高组明显高于正常组(P<0.05或P<0.01),与临床分期、肿瘤直径以及年龄、性别均无关。血清VEGF-C、VEGFR-3和TSH浓度的ROC曲线及线下面积分别为0.803,0.734和0.707(P<0.01);VEGF-D浓度线下面积0.556(P>0.05)。联合VEGF-C、VEGFR-3和TSH三个指标线下面积0.862(P<0.01)。结论联合检测血清VEGF-C和VEGFR-3的表达水平并结合患者的TSH结果,可以提高甲状腺乳头状癌的早期诊断率。

MMP-7、MMP-9、VEGF-C、VEGF-D在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶7(MMP-7)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色检测133例胃癌MMP-7、MMP-9、VEGF-C、VEGF-D的表达情况。结果 MMP-7、MMP-9表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、分化程度密切相关(P<0.05),与肿瘤大小及患者性别无关(P>0.05)。VEGF-C和VEGF-D的表达与肿瘤分化程度、浸润程度、淋巴结转移及临床分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤大小及患者性别无相关性(P>0.05)。结论 MMP7、MMP9、VEGF-C、VEGF-D的表达与胃癌的生物学行为密切相关,可作为判断胃癌进展和预后的有用指标。

甲状腺乳头状癌中VEGF-C和VEGF-D的表达及相关性及与临床病理特征的关系

目的探讨淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的蛋白表达及与临床病理特征的关系及表达相关性。方法对105例PTC进行VEGF-C和VEGF-D的免疫组化检测,以相应的癌旁正常甲状腺组织相对照,原位观察两者在甲状腺乳头状癌的蛋白表达,分析两者与临床病理特征的关系及两者表达的相关性。结果 (1)甲状腺乳头状癌中瘤组织VEGF-C和VEGF-D蛋白均高表达,表达率分别达54.3%(57/105)和74.3%(78/105)。(2)PTC中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达在淋巴结转移阳性组较阴性组明显增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)PTC中VEGF-C、VEGF-D两者蛋白表达呈正相关(r=0.466,P<0.01)。结论甲状腺乳头状癌的瘤细胞VEGF-C、VEGF-D蛋白高表达在淋巴道转移中可能发挥了重要的作用。两者蛋白表达呈正相关,提示两者可能具有相似的诱发因素或彼此之间有协同作用。

人喉癌组织中VEGF-C、VEGF-D及其受体3的表达及意义

目的探讨喉癌组织中VEGF-C、D和受体VEGFR-3的表达及其在喉癌进展中的作用。方法取人喉癌标本12例,正常及良性病变喉组织10例,免疫组化法观察VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3以及LYVE-1的表达。结果VEGF-C和VEGF-D主要表达于喉癌细胞胞浆内,喉癌组织中VEGF-C和VEGF-D表达的阳性率明显高于正常及良性病变喉组织(P<0.05);VEGFR-3主要表达于基底层的癌细胞,在喉癌组织中VEGFR-3表达的阳性率明显高于正常和良性病变组织中(P<0.01),并且VEGFR-3的表达与VEGF-C、VEGF-D的表达显著正相关(P<0.01)。LYVE-l仅见表达于淋巴管内皮细胞。结论喉癌组织中VEGF-C、VEGP-D的表达明显增高,推测可能通过与VEGFR-3的结合促进喉癌组织中淋巴管的生成;LYVE-1是淋巴管内皮细胞较特异的标记物。

初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2及VEGFR-3的表达水平及临床意义

本研究检测初治淋巴瘤患者血浆中血管生成相关因子VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平,探讨其与淋巴瘤临床特点及预后的相关性,寻找指导淋巴瘤抗血管靶向治疗及判断预后的有价值的指标和因素。应用酶联免疫吸附测定的方法检测86例初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平。结果表明,多因素分析结果显示,VEGF-C在非霍奇金淋巴瘤患者中呈低表达水平,而在霍奇金淋巴瘤患者中表达水平较高;VEGFR-2在年龄>60岁淋巴瘤患者中表达较高;VEGF-D在IPI>2分的患者组中表达较低。单因素分析显示,VEGF-D在IPI>2分患者组中呈低水平表达;VEGF-D、VEGF-C在无B症状组高水平表达。因子间的关联性分析表明,VEGF-D与VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平呈正相关。结论:VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3在淋巴瘤的发病中具有重要作用,可作为细化指导淋巴瘤抗血管靶向治疗、了解病情、判断预后的指标。

肝癌组织中VEGF-C、VEGF-D和受体VEGFR-3的表达及其相关性分析

目的探讨肝癌组织中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、血管内皮生长因子-D（VEGF-D）和血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）的表达及其在肝癌进展中的作用。方法 收集2012年8月~2014年8月在广西壮族自治区南溪山医院（以下简称“我院”）住院行手术治疗的40例肝癌患者的癌组织及其无癌癌旁肝脏组织,同时选择我院同期收治的10例血管瘤患者的肝脏组织。采用免疫组织化学方法检测肝脏组织中VEGF-C、VEGF-D和受体VEGFR-3的表达,分析VEGF-C、VEGF-D和受体VEGFR-3表达在肝癌组织中的相关性。结果 VEGF-C和VEGF-D主要表达于肝癌细胞浆内,它们在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常肝脏组织（P〈0.05）;VEGFR-3主要表达于肝脏组织基底层部位的癌细胞,VEGFR-3在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织及正常肝脏组织（P〈0.01）,并且VEGFR-3的表达与VEGF-C、VEGF-D的表达呈正相关（r=0.546、0.369,均P〈0.01）。结论 VEGF-C、VEGF-D和受体VEGFR-3在肝癌组织中表达明显增高,其可能与肝癌的发生发展有关,联合检测可作为判断肝癌发生和转移的重要指标。

非小细胞肺癌VEGF-C VEGF-D VEGFR-3表达与淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VFGF)-C、-D及其受体3 ( vascular dothelialgrowth factor receptor-3,VEGFR-3)在非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织、146枚淋巴结为实验组,以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法(immunohistochemistry,IHC)对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3淋巴管内皮透明质酸受体-1 (lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度结果:(①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50% (31/40例)、67.50% (27/40例)、62.50% (25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100μm区域内)及肺良性病变组织(P=0.003,P=0.007,P=0.002;P=0.009,P=0.003,P=0.009)。②VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P=0.044,P=0.027,P=0.001 )、PTNM分期(P=0.018,P=0.033,P=0.007)显著相关③VEGF-C与VEGFR-3蛋白表达(r=0.409,P=0.005),VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=0.492,P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=0.256,P=0.093) ④146枚淋巴结中35 枚有转移,有转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为74.29% (26/35例)、65.71 %(23/35例)、54.29%(19/35例),明显高于无转移的淋巴结组织(P=0.000,P=0.001,P=0.006)⑤NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1标记的MLVD为4.22±1.25,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000)。 VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD)显著高于阴性组织(P<0.05) MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTN M分期(P=0.000)显著相关。结论:淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长;VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮。

VEGF-C和VEGF-D在胃癌及相关淋巴结组织中表达和临床意义的研究

目的:比较血管内皮生长因子C(vas-cular endothelial growth factor C,VEGF-C)和血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor D,VEGF-D)在胃癌和相关淋巴结的表达,并评价其预后意义。方法:采用原位杂交技术检测45例胃癌患者原发病灶和转移淋巴结中VEGF-C和VEGF-D mRNA的表达水平;并检测转移及非转移淋巴结中VEGF-C和VEGF-D mRNA表达差异。结果:71%和62.2%的胃癌原发病灶可见VEGF-C和VEGF-D mRNA表达,原发病灶阳性者,相应的淋巴结转移病灶都可见VEGF-C和VEGF-D mRNA表达,55.6%和51.1%的胃癌患者淋巴结转移病灶VEGF-C和VEGF-DmR-NA表达水平高于原发病灶,原发病灶和转移病灶淋巴管生成表达水平的差异与胃癌的预后密切相关(P<0.05)。结论:胃癌癌细胞转移至淋巴结后淋巴管生成因子表达可能进一步提高,以进一步增强转移能力。

VEGF-C与VEGF-D比值变化与肿瘤淋巴道转移的研究进展

肿瘤侵袭周边原有淋巴管以及诱导组织内新生淋巴管的形成,是肿瘤淋巴道转移的必要条件。VEGF-C和VEGF-D是特异性淋巴管生长调节因子,与淋巴管的增生和分化密切相关。二者的比值升高可能是肿瘤淋巴道转移的早期事件和潜在评估指标。本文介绍VEGF-C和VEGF-D的结构、功能、比值变化以及二者与肿瘤淋巴道转移关系的研究进展。

重组人VEGF-C和VEGF-D对人淋巴管内皮细胞增殖的影响

目的探讨VEGF-C及VEGF-D对人淋巴管内皮细胞增殖、促进淋巴管新生的机制。方法体外培养人淋巴管内皮细胞,用重组人VEGF-C、VEGF-D及VEGF-C+VEGF-D分别刺激后,计算细胞增殖率,比较各组细胞增殖情况。结果体外培养的淋巴管内皮细胞在加入重组人VEGF-C、VEGF-D试剂后细胞均增殖活跃。VEGF-D组增殖率为(54.2±4.35)%,VEGF-C组增殖率为(62.5±5.67)%,VEGF-C+VEGF-D组增殖率为(74.3±5.08)%,与对照组差异有显著性(P<0.05)。结论重组人VEGF-C与VEGF-D能刺激体外培养人淋巴管内皮细胞增殖。

VEGF-C与VEGF-D蛋白的表达对结直肠癌淋巴结转移的影响

目的探讨VEGF-C与VEGF-D蛋白在结直肠癌组织中的表达,及其与结直肠癌淋巴转移的关系。方法采用Western blot方法检测80例结直肠癌组织中VEGF-C与VEGF-D的表达水平。结果在结直肠癌组织中,有淋巴结转移组比无淋巴结转移组VEGF-C、VEGF-D两种蛋白的表达水平高(P<0.05);其中在有淋巴结转移的结直肠癌组织中,N2期比N1期VEGF-C、VEGF-D两种蛋白的表达水平高(P<0.05)。结论 VEGF-C与VEGF-D蛋白的表达与结直肠癌淋巴结转移的发生发展有关,用Western blot方法检测两者的表达水平对判断结直肠癌生物学行为和预后具有参考价值。

VEGF-C和VEGF-D在胰腺癌中表达及其意义

目的探讨VEGF-C和VEGF-D在胰腺癌中表达及其与胰腺癌临床病理学特征之间的关系。方法运用免疫组织化学(SP法)检测30例胰腺癌、癌旁组织、正常胰腺组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达,且比较VEGF-C、VEGF-D蛋白表达与临床病理等因素之间的相关性。结果VEGF-C、VEGF-D蛋白在胰腺癌中表达分别为70%(21/30)、73%(22/30)且在胰腺癌、癌旁组织、正常组织表达呈下降趋势。VEGF-C、VEGF-D表达与淋巴转移、临床病理分期呈正相关性(P<0.05),与胰腺癌组织学分化呈负相关(P<0.001)。结论VEGF-C、VEGF-D与胰腺癌发生、发展密切相关,与胰腺癌的临床分期、组织分化、以及淋巴转移密切相关,VEGF-C、VEGF-D有望成为胰腺癌抗淋巴道转移的治疗的靶蛋白。

组织蛋白酶D对口腔鳞癌中VEGF-C和VEGF-D的影响及淋巴管生成作用的研究

目的检测组织蛋白酶D(Cath-D)对口腔鳞癌中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子-D(VEGF-D)表达的影响,探讨其对淋巴管生成的作用。方法选择86例口腔鳞癌标本作为观察组,收集60例正常口腔黏膜组织作为对照组,应用流式细胞分析Cath-D、VEGF-C和VEGF-D蛋白在两组中的表达,关注其表达的相关性及临床价值。结果口腔鳞癌中Cath-D、VEGF-C和VEGF-D高表达,口腔鳞癌中Cath-D、VEGF-C和VEGF-D的表达与肿瘤的分化程度、炎细胞浸润及淋巴结转移的差别有统计学意义。口腔鳞癌中Cath-D与VEGF-C、Cath-D与VEGF-D均呈正相关。结论口腔鳞癌中Cath-D、VEGF-C和VEGF-D表达明显增加,Cath-D能促进VEGF-C和VEGF-D的表达,进而促进淋巴管的生成。联合检测Cath-D、VEGF-C和VEGF-D的表达可能对判断肿瘤的预后有参考价值。

人胃癌VEGF-C、VEGF-D的表达与淋巴结转移的关系

目的通过从蛋白水平检测VEGF-C、VEGF-D在正常胃黏膜及胃癌中的表达情况,探讨胃癌发生淋巴结转移的机制。方法应用免疫组化SABC法检测VEGF-C、VEGF-D在正常胃黏膜及胃癌组织中的表达情况。结果VEGF-C在正常胃黏膜中阴性表达,在胃癌组织中有选择性的表达,阳性率为44.4%,胃癌组与正常胃黏膜组比较差异有统计学意义(P<0.01)。VEGF-D在正常胃黏膜中无表达,在胃癌组织中阳性率为41.3%,胃癌组与正常胃黏膜组比较差异有统计学意义(P<0.01)。在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组,VEGF-C的阳性表达率分别为64.5%和25.0%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-D在这两组中的阳性表达率分别为61.3%和21.9%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。且VEGF-C、VEGF-D的阳性表达与胃癌的组织学分级、浸润深度密切相关。结论VEGF-C、VEGF-D的过表达可能参与了胃癌的淋巴结转移。

VEGF-C、COX-2、Cath-D在MDS患者血清中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)、组织蛋白酶-D(cathepsin-D,Cath-D)在骨髓增生异常综合症(myelodysplastic syndromes,MDS)患者血清中的表达水平及意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测44例MDS患者、50例正常健康人血清中的VEGF-C、COX-2、Cath-D含量并进行比较。结果 MDS患者血清中VEGF-C、COX-2、Cath-D的表达水平明显高于正常健康对照组,差异有显著统计学意义(均P<0.01)。VEGF-C、COX-2、Cath-D的表达在不同性别、年龄比较中无统计学意义(均P>0.05),而在不同临床分型比较中VEGF-C、COX-2、Cath-D的表达与MDS分型呈正相关性。结论联合检测血清VEGF-C、COX-2、Cath-D的表达对MDS疾病的发展、治疗、预后有重要的作用。

贲门腺癌中Wif-1基因甲基化状态与VEGF-C/VEGF-D表达的关系

目的研究贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中Wnt抑制因子-1(Wnt inhibitory factor-1,Wif-1)基因启动子区甲基化状态及VEGF-C、VEGF-D蛋白表达情况,探讨其相互关系及其在贲门腺癌发生发展中的作用。方法应用巢式甲基化特异性PCR(MSP)方法检测贲门腺癌组织及相应正常黏膜组织中Wif-1基因甲基化状态;应用免疫组织化学SP法检测VEGF-C/VEGF-D蛋白表达情况。结果 Wif-1基因在贲门腺癌及相应正常黏膜组织中的甲基化率分别为61.7%和34.0%,癌组织中Wif-1基因的甲基化率明显高于正常黏膜组织(P=0.000);癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白的阳性表达率分别为63.8%和76.6%,显著高于正常黏膜组织(P=0.000);发生甲基化的贲门腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白的阳性表达率明显高于未发生甲基化的贲门腺癌组织(PVEGF-C=0.008;PVEGF-D=0.022);癌组织中Wif-1基因的甲基化与肿瘤的浸润深度及淋巴结转移相关(P<0.05),而与肿瘤的病理分级无关。结论 Wif-1基因启动子区的高甲基化及VEGF-C、VEGF-D蛋白的过表达可能与贲门腺癌的发生有关。

NM-3对裸鼠移植胃癌组织VEGF-C、VEGF-D和VEGF-R-3表达的影响

目的:探讨NM-3对裸鼠移植人胃癌组织微淋巴管生成的影响及可能机制。方法:28只未分化人胃腺癌SGC-7901移植BALB/C裸鼠随机分为4组,每组7只,分别腹腔内注射生理盐水、NM-3、卡铂及NM-3加卡铂,每周2次,剂量为NM-310mg/kg,卡铂5mg/kg。于第8周末处死裸鼠,取下肿瘤组织,定量免疫组化染色检测移植瘤组织VEGF-C、VEGF-D和VEGF-R-3表达。结果:各组VEGF-C免疫组化染色阳性面积(μm2)为:卡铂组(1647.83±501.70)、NM-3组(2106.01±437.11)及联合给药组(1825.61±277.24),均较生理盐水对照组(2962.84±519.77)显著下降(P<0.05),各治疗组之间无显著差别。VEGF-D值:NM-3组(1032.25±460.44)及联合给药组(1009.08±370.13),较生理盐水组(1882.15±359.38)及卡铂组(1854.00±322.07)均显著下降(P<0.05),卡铂组较生理盐水组下降,但是差别无显著意义。VEGF-R-3值:NM-3组(1222.05±470.80)及联合给药组(1103.34±265.94)较生理盐水组(2123.05±117.99)下降,并有显著意义(P<0.05),而卡铂组(1668.30±256.34)与生理盐水组比较差异无显著性;各治疗组之间无显著差别。结论:NM-3能够抑制胃癌微淋巴管生成,并能增强卡铂的抗肿瘤作用。

胰腺癌淋巴管密度与VEGF-C和VEGF-D在癌组织中表达的关系

目的:观察人胰腺癌组织中淋巴管的形态和分布特点以及VEGF-C和VEGF-D在癌组织中的表达,为胰腺癌组织淋巴管形态及其生成研究提供形态学依据,探讨胰腺癌淋巴道转移机制.方法:取手术切除的人胰腺癌组织标本23例,按癌中心区、周边区及正常区切取组织,应用二步法免疫组化染色观察VEGF-C/D在胰腺癌组织中的表达、LYVE-1标记淋巴管进行淋巴管计数.结果:VEGF-C在胰腺癌组织中的表达范围相对较广,主要表达于胰腺癌癌细胞的胞浆中.而VEGF-D只表达于部分癌细胞浸润的腺管和腺泡中;胰腺癌组织中LYVE-1染色阳性的脉管具有淋巴管的形态学特征;VEGF-C和VEGF-D表达阳性的胰腺癌组织的淋巴管数密度较VEGF-C和VEGF-D表达阴性组增多.结论:VEGF-C/D在癌组织中的阳性表达和癌周组织的微淋巴管数量增加,提示胰腺癌组织中可能存在新生的淋巴管,癌细胞侵袭淋巴管的途径可能是通过新生的淋巴管进入淋巴道.