VEGF-E通过VEGF受体2特异性调控诱导正常和恶性组织中血管瘤样病变发生

病毒性VEGF-E（ov VEGF-E）属VEGF-A家族,在口疮病毒基因中被发现。与VEGF-A、B、C、D、胎盘生长因子（Pl GF）和蛇毒VEGF（sv VEGF）属同一家族成员。ov VEGF-E是VEGF家族中潜在的血管新生因子,其生物活性与VEGF-A相似,可促进血管内皮细胞分裂增殖。

VEGF-α诱导对卵巢癌血管生成拟态形成及侵袭、迁移能力的影响

目的探讨细胞因子VEGF-α诱导对卵巢癌SKOV-3和OVCAR-3细胞系血管生成拟态形成及侵袭、迁移能力的影响。方法采用不同细胞因子诱导卵巢癌SKOV-3和OVCAR-3细胞系,通过三维培养来观察卵巢癌细胞形成血管生成拟态的能力;以划痕实验和侵袭实验来判断细胞因子诱导对卵巢癌细胞侵袭、迁移能力的影响。结果三维培养结果表明在VEGF-α组SKOV-3和OVCAR-3细胞可观察到大量、明显的血管样网状结构;细胞划痕试验结果表明卵巢癌细胞系经细胞因子诱导后,其迁移能力明显增强;体外侵袭实验表明VEGF-α能够明显增强卵巢癌SKOV-3和OVCAR-3细胞的体外侵袭能力。结论 VEGF-α能促进卵巢癌细胞系血管生成拟态的形成,并明显增强卵巢癌细胞侵袭和迁移的能力。

VEGF-C和E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨VEGF-C和E-Cadherin在非小细胞肺癌中的表达特点及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测77例非小细胞肺癌组织及10例正常肺组织中VEGF-C、E-cadherin的表达,并分析两者表达与临床病理因素的关系及其之间的相关性。结果 VEGF-C、E-cadherin在77例肺癌组织中表达的阳性率分别为63.6%(49/77)和32.5%(25/77),与在10例正常肺组织中表达阳性率(分别为10%和100%)的差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C的过表达与肺癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移、病理分型有关(P<0.05),E-cadherin的低表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移、病理分型有关(P<0.05)。VEGF-C、E-cadherin在肺癌组织的表达存在负相关(P<0.01),相关系数rs=-0.571。结论 VEGF-C高表达或E-cadherin低表达可能与肺癌的发生。

蒽环类药物对乳腺癌患者血清ER、VEGF-C、VEGFR-3及E-cadherin影响研究

目的探讨蒽环类药物对乳腺癌患者血清ER、VEGF-C、VEGFR-3及E-cadherin的影响。方法收集收治的乳腺癌患者43例,按用药不同随机分为实验组22例和对照组21例。两组分别按实验方案基于治疗,治疗结束后对患者血清VEGF-C、VEGFR-3水平以及乳腺组织ER、E-cadherin水平进行检测。结果与对照组相比,实验组患者VEGF-C、VEGFR-3水平较低(P<0.05);ER水平较低(P<0.05);E-cadherin水平较高(P<0.05)。结论蒽环类药物能显著降低乳腺癌患者ER、VEGF-C、VEGFR-3水平,升高E-cadherin水平,对临床有指导意义。

基于HIF-1α/VEGF-α信号通路探讨南续益母颗粒抑制胶原诱导型关节炎小鼠滑膜血管翳生成的作用机制

目的基于缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子α(VEGF-α)信号通路探讨南续益母颗粒(南蛇藤、续断、益母草、红景天等)抑制胶原诱导型关节炎(CIA)小鼠滑膜血管翳生成的作用机制。方法将40只DBA/1雄性小鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组(1 mg·kg^(-1))和南续益母颗粒组(12.33 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外,其余小鼠采用二次免疫法复制CIA小鼠模型。二次免疫后,南续益母颗粒组灌胃给药,每日1次,连续30 d;甲氨蝶呤组每3 d灌胃1次,连续30 d。采用关节炎指数(AI)评分评估小鼠关节炎症程度;采用HE染色法观察小鼠踝关节滑膜病理变化;番红固绿染色法观察小鼠踝关节软骨及骨质结构变化;Micro-CT三维重建观察小鼠踝关节骨皮质表面变化;采用全自动生化分析仪检测小鼠血清C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)水平;免疫组化法检测小鼠踝关节滑膜中血小板-内皮细胞黏附分子1(CD31)、HIF-1α、VEGF-α的表达。结果各组小鼠之间的血清AST、ALT、BUN、CR、RF水平无明显变化(P>0.05)。与正常组比较,模型组小鼠的踝关节及足面明显肿胀,活动度明显受限,AI评分显著升高(P<0.001),血清中的炎症指标CRP水平显著升高(P<0.001);踝关节可见显著滑膜增生(P<0.001)和炎性浸润(P<0.001),血管数量显著增加(P<0.001),踝关节可见显著软骨侵袭和骨破坏(P<0.001);踝关节骨质出现明显局灶性侵蚀,骨表面失去光滑及完整性,部分关节融合呈强直状;踝关节滑膜CD31、HIF-1α、VEGF-α蛋白表达显著上调(P<0.001)。与模型组比较,甲氨蝶呤组和南续益母颗粒组小鼠的踝关节及足面红肿均有改善,小鼠关节活动度基本正常,AI评分显著下降(P<0.01);甲氨蝶呤组小鼠血清CRP水平明显下降(P<0.05),南续益母颗粒组小鼠血清CRP水平有一定程度下降,但差异无统计学意义(P>0.05);甲氨蝶呤组和南续益母颗粒组小鼠踝关节的滑膜增生和炎性浸润均明显减轻(P<0.05),血管数量显著减少(P<0.01,P<0.001),软骨侵袭明显改善(P<0.05),骨破坏程度明显减轻(P<0.05,P<0.01);踝关节骨质破坏程度明显减轻,骨表面轻度粗糙,小部分存在局灶性侵蚀;踝关节滑膜CD31、HIF-1α、VEGF-α蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论南续益母颗粒能够显著改善CIA模型小鼠关节肿胀症状及其病理变化,抑制踝关节滑膜血管翳形成,其作用机制可能与抑制HIF-1α/VEGF-α信号通路激活相关。

VEGF-C D2-40 E-Cad在乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨VEGF-C、D2-40、E-Cad在乳腺癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法,检测临床病理及随访资料完整的88例乳腺浸润性导管癌及54例导管内增生性病变组织中VEGF-C的表达情况,分析其与D2-40、E-Cad表达的关系及其临床病理意义.结果:VEGF-C在浸润癌组的阳性表达率显著性强于不典型增生组和普通型增生组;同时淋巴结转移组显著性强于无淋巴结转移组;乳腺癌变组LVD明显高于乳腺不典型增生组和普通型增生组,淋巴结转移阳性组LVD计数明显高于淋巴结转移阴性组;E-Cad在浸润癌组中的阳性表达率明显低于不典型增生组及普通型增生组,淋巴结转移组显著性低于无淋巴结转移组,VEGF-C与D2-40呈正相关,与E-Cad呈负相关。结论:VEGF-C与D2-40的联合检测可以作为临床评价肿瘤早期淋巴道转移的重要指标;VEGF-C与E-Cad的联合使用可作为乳腺癌预后的重要指标。

非小细胞肺癌组织COX-2和VEGF-C及C-erbB-2的表达与淋巴结转移的关系

目的研究COX-2、VEGF-C、C-erbB-2在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化方法检测52例非小细胞肺癌组织中COX-2、VEGF-C及C-erbB-2的表达水平,结合临床资料进行分析。结果52例肺癌中,COX-2阳性34例(65.4%),VEGF-C阳性33例(63.4%),C-erbB-2阳性35例(67.3%)。COX-2、VEGF-C、C-erbB-2的表达与临床分期、淋巴结转移呈正相关;COX-2、VEGF-C、C-erbB-2之间的表达呈正相关。结论COX-2、VEGF-C、C-erbB-2的表达呈正相关,它们可能在基因水平相互调控;COX-2、VEGF-C及C-erbB-2在NSCLC中的高表达,与肿瘤的发展、淋巴结转移有密切的联系。

原发鼻咽癌及颈部淋巴结转移灶中VEGF-C和E-cadherin的表达

目的探讨血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)和E-cadherin在鼻咽癌组织及其淋巴结转移灶中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测45例鼻咽癌组织及28例相应淋巴结转移灶中VEGF-C和E-cad-herin的表达。结果VEGF-C和E-cadherin在45例鼻咽癌组织中阳性率分别为40.00%和55.56%,在28例淋巴结转移灶中阳性率分别为78.57%和25.00%,两者在鼻咽癌组织和鼻咽癌淋巴结转移组织中阳性率比较均有显著性差异(P<0.05);淋巴结转移的鼻咽癌组织中VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移组;淋巴结转移的鼻咽癌组织中E-cadherin阳性率明显低于无淋巴结转移组织。结论VEGF-C高表达或E-cadherin低表达可能与鼻咽癌淋巴结转移密切相关。

局部应用VEGF-165抑制兔颈移植静脉内膜增生的研究

目的探讨局部应用VEGF-165抑制兔颈移植静脉内膜增生的机制。方法健康家兔24只,均建立颈外静脉-颈总动脉移植模型并分为对照组及实验组。对照组移植静脉周围仅应用Pluronic-F-127,实验组移植静脉周围应用Pluronic-F-127+VEGF-165。观察静脉移植血管外膜、内膜增生情况,移植静脉VEGF及eNOS的表达量,增殖细胞核抗原PCNA表达情况。分析外膜厚度与静脉桥血管内膜增生的关系。结果与对照组相比,实验组移植静脉内膜增厚明显减轻、而外膜明显增厚,移植静脉eNOS的表达量明显增加;实验组移植静脉平滑肌细胞向外膜方向迁移;术后免疫组化检查显示,实验组移植静脉血管壁内膜VEGF-165的蛋白含量高;两组移植静脉PCNA的表达量未及明显差异。结论 VEGF-165可以通过增加内皮eNOS表达加速移植静脉血管内皮化,促进移植静脉外膜生长促进平滑肌向外膜迁移减轻移植静脉内膜增厚。

健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin表达的影响

目的:探讨健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、E黏钙蛋白(E-cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)的影响。方法:16只裸鼠接种人结直肠癌细胞株HCT116构建结直肠癌移植瘤模型,随机分为对照组和实验组,对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予健脾补肾中药复方灌胃,两组均隔天给药1次,持续14 d。给药结束后,脱颈处死后剥离瘤体,免疫组化检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin的表达。结果:16只结直肠癌移植瘤模型裸鼠均构建成功,免疫组化结果显示:与对照组比较,实验组移植瘤组织中VEGFC、VEGFR-3、Vimentin的表达均明显下调(P<0.05),E-cadherin的表达明显上调(P<0.05)。结论:健脾补肾法能下调人结直肠癌裸鼠中促进肿瘤淋巴管生成和转移的VEGF-C、VEGFR-3表达及上皮-间质转化标志物Vimentin表达,同时上调E-cadherin表达,有抑制肿瘤细胞转移的作用。

Hsp70与肿瘤转移相关蛋白MMP-9,VEGF,E-cadherin和CD44v6对非小细胞肺癌转移的诊断价值分析

目的检测Hsp70与肿瘤转移相关蛋白MMP-9、VEGF、E-cadherin和CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨其表达与肺癌生物学行为的关系,以研究这些蛋白对非小细胞肺癌转移的作用,进而探讨其诊断价值。方法应用免疫组化方法检测60例肺癌组织标本以及9例癌旁正常组织中Hsp70、MMP-9、VEGF、E-cadherin和CD44v6的表达,采用统计学方法分析Hsp70与肿瘤相关转移蛋白的表达与患者的临床病理特征的关系。结果 Hsp70、MMP-9、VEGF、E-cadherin和CD44v6在肺癌组织中的阳性表达水平均明显高于在癌旁组织的表达,并且Hsp70、MMP-9及E-cadherin与肿瘤组织学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与肿瘤的分型无关(P>0.05);CD44v6与肿瘤组织学分级、分型、TNM分期均无关(P>0.05),与肿瘤的淋巴结转移有关(P<0.05);VEGF与肿瘤的分型、组织学分级、淋巴结转移、TNM分期均无关(P>0.05)。结论 Hsp70、MMP-9、VEGF、E-cadherin和CD44v6阳性表达预示非小细胞肺癌具有较强的侵袭和转移能力,可作为预测非小细胞肺癌转移潜能生物学指标。

腹腔镜与开放手术治疗结直肠癌的肿瘤学安全性比较

目的评价腹腔镜结直肠癌手术的肿瘤学安全性。方法选取结直肠癌患者60例,分为腹腔镜手术组(LC)和开放手术组(OC)各30例,采用双抗体夹心酶联免疫方法(ELISA)检测术前和术后不同时期血清血管内皮生长因子(VEGF)、上皮钙粘素(E-Cadherin)水平,并比较两组间的差异。结果术后第7、10天OC组血清VEGF水平明显高于LC组,差异有统计学意义(P<0.01);而血清E-Cadherin水平LC组术后缓慢下降,至第10天达到最低值,OC组术后亦缓慢下降,至第3天又缓慢回升,第10天基本恢复术前水平,两组术后第10天血清E-Cadherin水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论腹腔镜结直肠癌手术与传统开放手术比较,不会增加肿瘤转移的机会。

佐剂性关节炎大鼠ApoA1 HDL血管内皮超微结构的变化及新风胶囊对其的影响

目的:观察佐剂关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠ApoA1、HDL和VEGF、E选择素及血管内皮超微结构的变化及新风胶囊(XFC)对其的影响。方法:用弗氏完全佐剂(Freund′scompleteadjuvant,CFA)诱发大鼠产生关节炎,观察AA大鼠ApoA1、HDL、VEGF、E选择素、细胞因子、关节肿胀度、关节炎指数(arthritisindex,AI)及血管内皮超微结构的变化以及XFC对其的影响,并进行相关性分析。结果:AA大鼠ApoA1、HDL差异率的变化:模型组ApoA1、HDL升高率明显高于正常组、XFC组、MTX组(P<0.05),与TPT组无显著差异(P>0.05)。XFC能下调AA大鼠ApoA1、HDL的表达(P<0.05)。XFC组与正常对照组无显著差异(P>0.05)。AA大鼠VEGF、E选择素及IL-1β、IL-10、CRP的变化:与模型对照组相比,正常组、XFC组VEGF、E选择素、IL-1β、CRP显著降低(P<0.01或P<0.05),IL-10显著升高;XFC能显著下调AA大鼠VEGF、E选择素、IL-1β、CRP的表达,上调IL-10的表达。AA大鼠血管超微结构的变化:与正常对照组相比:模型组、XFC、甲氨喋呤(MTX)、雷公藤多苷片(TPT)组血管内皮超微结构均出现不同程度破坏:与模型对照组相比:XFC、甲氨喋呤(MTX)、雷公藤多苷片(TPT)组血管内皮超微结构改善明显,XFC组改善明显优于TPT组、MTX组。XFC对AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数的影响:与模型对照组相比,XFC、甲氨喋呤(MTX)、雷公藤多苷片(TPT)组肿胀度均明显下降(P<0.05),与正常对照组相比无明显差异(P>0.05);与模型对照组相比,各组AA大鼠的关节炎指数均显著降低(P<0.05),XFC组与TPT组相比无明显差异(P<0.05)。AA大鼠ApoA1、HDL与足跖肿胀度、关节炎指数、VEGF、E选择素及细胞因子的相关分析:模型对照组ApoA1、HDL与VEGF、E选择素、IL-1β呈显著负相关(P<0.05或P<0.01),与足跖肿胀度、关节炎指数、CRP呈显著正相关(P<0.05或P<0.01),与IL-10无明显相关。结论:免疫应激引起AA大鼠ApoA1、HDL的改变,AA大鼠ApoA1、HDL的改变与疾病的活动度、细胞因子的紊乱、血管内皮的损伤相关,ApoA1、HDL参与了血管内皮损伤的过程,XFC可下调ApoA1、HDL的表达及改善血管内皮的损伤,明显优与MTX组与TPT组。其机制可能是通过调节细胞因子间接下调ApoA1、HDL改善血管内皮的损伤。

人VEGFcDNA的克隆及其在大肠杆菌中的高效表达

利用ＰＣＲ技术从人胎肝扩增并克隆人ＶＥＧＦ（血管内皮生长因子）的ｃＤＮＡ，构建其天然蛋白高效表达载体ｐＫＰＬ－３ｂ－ＶＥＧＦ，利用这一载体在大肠杆菌中获得人ＶＥＧＦ蛋白的高效表达，表达产物占细菌总蛋白的３０％以上。

乳腺癌恶性钙化X线征象特点与Her-2、VEGF、E-Cad表达相关性研究

目的研究乳腺癌恶性钙化的影像学特征与Her-2、VEGF、E-Cad表达水平之间的相关性。方法回顾性分析经手术切除,并经病理证实的乳腺癌患者的临床及影像资料186例。所有患者术前均进行乳腺钼靶X线摄影检查,术后行常规病理、免疫组织化学检测及显色原位杂交检测。结果 Her-2的过表达在所有VEGF、E-Cad同为阴性表达的病灶组别中与乳腺癌恶性钙化的出现、形态表现及数目方面都存在明显的相关性(P<0.05)。结论在临床工作中同时检测Her-2、VEGF、E-Cad对乳腺癌恶性钙化诊断具有一定的意义。

Twist蛋白、E-cadherin、VEGF在食管鳞状细胞癌中的表达

目的研究转录因子Twist蛋白在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达及其通过对上皮型钙黏附蛋白（E—cadherin）、血管内皮生长因子（VEGF）的作用在判断肿瘤的生物学行为方面的意义。方法采用SP免疫组化方法检测了54例ESCC组织（20例癌旁组织作为对照）中Twist的表达。结果Twist蛋白阳性表达率（70．1％）明显高于癌旁组织（15％），（P=0．000）；Twist在有外膜浸润的病例中阳性表达率明显高于无外膜浸润的病例；在有淋巴结转移组中的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组；在TNM分期Ⅲ期中的阳性表达率明显高于在Ⅰ-Ⅱ期中的阳性表达率（P〈0．05）；Twist蛋白表达与E—Cadherin存在明显负相关（r=-0．401，P=0．003）；与VEGF存在明显正相关关系（r=0．526，P=0．000）。结论Twist蛋白在ESCC中过度表达，可能通过分别上调和下调VEGF、E—cadherin的表达，进而在ESCC的浸润、转移过程中发挥重要作用。

血管内皮生长因子及其受体与Cyclin E-CDK2在肝癌发生发展过程中的表达变化

目的通过观察血管内皮生长因子(VEGF)及其受体和细胞周期蛋白E(Cyclin E)在肝癌模型大鼠肝脏中表达情况,探讨VEGF与细胞周期相关蛋白在肝癌发生发展过程中的作用。方法建立诱发性肝癌模型,采用酶联免疫吸附试验检测血清中VEGF量的变化,免疫组化技术检测VEGFR1、Cyclin E和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2)的表达情况。结果血清中的VEGF含量在对照组中最低,在实验组中逐渐增多,以癌变期含量最高。VEGFR1、Cyclin E和CDK2蛋白表达的平均光密度值均随着肝癌的发生发展有增高的趋势,大鼠血清中的VEGF量与肝脏组织中VEGFR1、Cyclin E和CDK2蛋白表达的平均光密度值随着肝癌的发生发展呈正相关(r=0.834,F=42.1274,P<0.05)。结论 VEGF及其受体VEGFR1在肝癌发生发展中异常表达,促进肝癌的发生发展,可能与Cyclin E、CDK2细胞周期蛋白异常表达有关。

CD137L、VEGF和E-cad在食管鳞癌组织中的表达及其与淋巴结转移、预后的相关性

目的探讨人CD137配体(CD137L)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在食管鳞癌组织中的表达及与淋巴结转移、预后的相关性。方法免疫组化检测95例食管鳞癌组织和对应癌旁组织中CD137L、VEGF和E-cad表达,分析CD137L、VEGF和E-cad表达与临床病理特征的关系,随访患者生存情况,分析CD137L、VEGF和E-cad与生存预后的关系。结果CD137L和E-cad主要表达在细胞膜或少量细胞质,VEGF在食管癌组织中表达于胞质,食管癌组织CD137L和E-cad阳性率低于癌旁组织,VEGF表达阳性率高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤最大径<5 cm、浸润深度T1-T2食管癌患者CD137L阳性表达率显著高于TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤最大径≥5 cm、浸润深度T3-T4患者(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、肿瘤最大径≥5 cm食管癌患者VEGF阳性表达率显著高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、肿瘤最大径<5 cm患者(P<0.05);TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、中高分化食管癌患者E-cad阳性表达率显著高于TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、低分化患者(P<0.05)。CD137L、E-cad阳性表达的食管癌患者生存期长于阴性表达患者(χ^(2)=17.980、7.197,均P<0.05);VEGF阳性表达的食管癌患者生存期短于阴性表达患者(χ^(2)=17.940,P<0.001)。COX回归分析发现,TNM分期、淋巴结转移、VEGF阳性表达是食管癌预后的危险因素,HR值分别为3.394、2.803、3.019,CD137L、E-cad阳性表达则是食管癌预后的保护因素。结论CD137L、VEGF和E-cad在食管鳞癌组织中存在差异表达,且与淋巴结转移和预后密切相关。

MMP-14、VEGF、E-cadherin与子宫颈癌生物学行为的相关性研究

目的探讨正常子宫颈组织和子宫颈癌组织中MMP-14、VEGF和E-cadherin蛋白表达,并研究其与子宫颈癌生物学行为及临床特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测10例正常子宫颈和40例子宫颈癌中MMP-14、VEGF、E-cadherin的表达。结果与正常子宫颈组织相比,子宫颈癌组织中MMP-14、VEGF蛋白的表达增高,而E-cadherin蛋白的表达降低,差异均有极显著性意义(均P<0.01);伴盆腔淋巴结转移组MMP-14、VEGF的表达较无淋巴结转移组明显增高,而伴盆腔淋巴结转移组E-cadherin的表达较无淋巴结转移组明显降低(均P<0.01),VEGF在深肌层浸润组的表达高于浅肌层浸润组,而E-cadherin的表达在深肌层浸润组低于浅肌层浸润组(均P<0.05);MMP-14、VEGF、E-cadherin异常表达与子宫颈癌的病理学类型及患者年龄无关(均P>0.05)。结论子宫颈癌组织存在MMP-14、VEGF、E-cadherin的异常表达;MMP-14、VEGF、E-cadherin的表达与子宫颈癌的淋巴结转移和肌层浸润密切相关;检测其在癌组织中的表达水平有助于预测子宫颈癌的浸润和转移。

COX-2、E-cadherin、VEGF在大肠癌中的表达及意义

[目的]探讨COX-2、E-cadherin、VEGF在大肠癌中的表达及意义。[方法]采用免疫组织化学Envision法检测85例大肠癌和10例正常大肠黏膜组织中COX-2、E-cadherin、VEGF的表达。[结果]85例大肠癌中COX-2、E-cadherin、VEGF的阳性率分别为77.6%、34.1%和67.1%,和正常大肠黏膜相比有显著差异(P<0.01)。大肠癌中COX-2、VEGF、E-cadherin的表达在不同Dukes’分期、淋巴结转移状态均有显著差异(P<0.01)。E-cadherin和VEGF的表达在不同浸润深度下也均有差异(P<0.05)。E-cadherin与VEGF、COX-2的表达均呈负相关(r=0.28,r=0.41,P<0.01);COX-2与VEGF的表达正相关(r=0.51,P<0.01)。[结论]COX-2、E-cadherin、VEGF在大肠癌的发生、发展中起着重要作用,三者联合检测可为大肠癌恶性程度和预后的判断提供有效证据。