健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin表达的影响

目的:探讨健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、E黏钙蛋白(E-cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)的影响。方法:16只裸鼠接种人结直肠癌细胞株HCT116构建结直肠癌移植瘤模型,随机分为对照组和实验组,对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予健脾补肾中药复方灌胃,两组均隔天给药1次,持续14 d。给药结束后,脱颈处死后剥离瘤体,免疫组化检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin的表达。结果:16只结直肠癌移植瘤模型裸鼠均构建成功,免疫组化结果显示:与对照组比较,实验组移植瘤组织中VEGFC、VEGFR-3、Vimentin的表达均明显下调(P<0.05),E-cadherin的表达明显上调(P<0.05)。结论:健脾补肾法能下调人结直肠癌裸鼠中促进肿瘤淋巴管生成和转移的VEGF-C、VEGFR-3表达及上皮-间质转化标志物Vimentin表达,同时上调E-cadherin表达,有抑制肿瘤细胞转移的作用。

五皮饮对淋巴水肿小鼠Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1表达的影响

目的:研究五皮饮对淋巴水肿小鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法:选择48只C57BL/6J雄性小鼠,依据随机数字表随机分成空白组,模型对照组,五皮饮高、中、低剂量组和呋塞米组,连续灌胃14 d,观察并记录小鼠尾部的水肿变化情况。灌胃结束后,处死小鼠并取出小鼠远端尾部组织进行检测。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法染色观察小鼠尾部横截面的病理学变化;免疫组织化学染色法检测小鼠尾部横截面中同源盒基因转录因子1(prospero homeobox protein 1,Prox-1)的表达水平;免疫组织荧光染色法检测小鼠尾部横截面中血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)和淋巴内皮透明质酸受体-1(lymphatic vessel hyaluronan receptor-1,LYVE-1)的表达水平;Western blot法检测小鼠尾部组织中Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型对照组小鼠尾部直径显著增加,皮肤厚度明显增加,水肿区范围增多,毛细血管扩张明显;尾组织横截面切片Prox-1、LYVE-1和VEGFR-3的表达明显降低。与模型对照组比较,五皮饮高、中、低剂量组和呋塞米组小鼠尾部直径减少,水肿区范围变小,Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1的表达降低,尤其是五皮饮高剂量组表现最为明显(P<0.05)。结论:五皮饮可以上调Prox-1、VEGFR-3和LYVE-1的表达,通过促进淋巴管新生,从而缓解淋巴水肿。

槲皮素对胃癌MGC-803细胞VEGF-C及VEGFR-3表达水平的影响

目的:研究槲皮素抑制胃癌MGC-803细胞淋巴转移的作用。方法:实验分为对照组和40μmol/L槲皮素处理组两组。采用免疫组化和RT-PCR方法,检测槲皮素对VEGF-C及其受体VEGFR-3表达水平的作用。结果:槲皮素处理48h后VEGF-C和VEGFR-3表达水平均有下调,与对照组相比有统计学意义(P<0.01)。结论:槲皮素可下调胃癌MGC-803细胞VEGF-C、VEGFR-3的表达。

三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF-C及其受体VEGFR-3表达的影响

本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF-C和VEGFR-3表达的影响,揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用。建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分2.5mg/kg As2O3组,5mg/kg As2O3组和注射等体积生理盐水的对照组。采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和VEGFR-3表达,并采用图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析。结果表明:治疗组VEGF-C和VEGFR-3的表达均较对照组明显减弱;高剂量As2O3组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显弱于低剂量组,图像灰度统计分析显示差异具有显著性意义。结论:As2O3对人胃癌移植瘤细胞VEGF-C及其受体VEGFR-3表达均有抑制作用,提示As2O3可能通过抑制VEGF-C及其受体表达抑制肿瘤淋巴管的生成。

中国人前列腺癌VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31表达与肿瘤转移的关系

研究前列腺癌组织VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31的表达与前列腺癌中血管、淋巴管的生成及肿瘤转移的关系。取34例前列腺癌组织和12例癌周正常组织标本,应用原位杂交法检测VEGF-C mRNA表达,并经VEGFR-3和CD31免疫组织化学标记及图像分析,采用Weidner最高血管密度计数法,计数癌组织中阳性淋巴管数(MLC)和微血管密度(MVD)。前列腺癌VEGF-C mRNA阳性15例(44.12%),VEGF-C mRNA表达与前列腺癌淋巴结转移、TNM分期相关;MLC (8.26±2.73/mm^2)和MVD(74.82±11.76/mm^2)显著高于癌周正常组织的MLC(4.82±3.48/mm^2)和MVD(32.86±5.41/mm^2),两者比较具有显著性差异。VEGFR-3和CD31表达之间存在正相关。有淋巴转移和TNM分期Ⅲ、Ⅳ期的前列腺癌患者VEGF-C mRNA阳性表达和MLC、MVD分别高于无淋巴转移和Ⅰ、Ⅱ期患者,均具有显著性差异;VEGF-C mRNA表达阳性者VEGFR-3和CD31高于表达阴性者,两者比较具有显著性差异;前列腺癌在不同的组织学分级的差异无统计学意义。VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管新生和血管新生,在前列腺癌的淋巴转移中起重要作用;前列腺癌组织中的VEGFR-3和CD31表达水平与肿瘤的转移密切相关;前列腺癌组织MLC和MVD的显著增高,提示肿瘤组织有新淋巴管和血管的生成,也可作为判断肿瘤转移的生物学指标。

大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3表达及淋巴管生成关系的研究

目的探讨大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3的表达、D2-40阳性淋巴管特点以及淋巴管生成,分析与其临床生物学行为及预后的关系。方法免疫组织化学法检测148例大肠癌VEGF-D、VEGFR-3表达及淋巴管密度(LVD)。结果大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3在淋巴结转移组阳性率(79%、52%)高于无淋巴结转移组(61%、34%),复发转移组阳性率(82%、52%)高于无复发转移组(59%、34%),生存期≤3年组阳性率(81%、62%)高于生存期>3年组(59%、35%)(均P<0.05);VEGF-D在淋巴管受累组阳性率(85%)高于无淋巴管受累组(60%)(P<0.05);LVD值在溃疡型和浸润型组中高于肿块型组,Dukes'C、D期高于DukesA、B期,淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,淋巴管受累组高于无淋巴管受累组,复发转移组高于无复发转移组,生存期≤3年组高于生存期>3年组(均P<0.05)。结论大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3表达升高与促进淋巴管生成和淋巴结转移、复发转移和预后不良有关。

乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系的研究

目的探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达及其与淋巴结转移的关系。方法用免疫组化SP法检测60例乳腺浸润性导管癌VEGF-C、VEGFR-3的表达,并取15例乳腺纤维腺瘤标本作对照。结果乳腺癌组VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率及表达程度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。乳腺癌淋巴结转移阳性组VEGF-C、VEGFR-3表达率及表达程度高于淋巴结转移阴性组(P均<0.05),VEGF-C、VEGFR-3的表达与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05)。乳腺癌VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(P<0.05)。按肿块大小等临床病理指标的分组中,VEGF-C、VEGFR-3表达无显著性差异(P均>0.05)。结论乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3表达水平增高,VEGF-C、VEGFR-3表达促进乳腺癌淋巴结的转移。

乳腺癌NF-κBHER2 VEGF-C与VEGFR3表达及其意义

目的:探讨HER2、NF-kB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系。方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-kB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况。结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-kB的阳性率分别为45.0%(18/40)和30.0%(3/10),差异无显著性(P>0.05),NF-kB与HER2蛋白的表达呈正相关(r=0.442,P=0.004)。Ⅲ级乳腺癌的NF-kB表达显著增强(P=0.018)。VEGF-C和VEGFR-3的表达显著增强,阳性率分别为70.0%(28/40)和57.5%(23/40),两者呈正相关(r=0.761);NF-kB和HER2与VEGF-C呈正相关(r值分别为0.373和0.342)。淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3的阳性率分别等于90.0%和82.4%,明显高于无淋巴结转移组(56.5%和39.1%)。VEGFR-3阳性脉管数平均为8.44±2.58,明显高于无淋巴结转移组(5.12±3.75)。结论:NF-kB与HER2的表达为正相关,NF-kB和HER2蛋白与VEGF-C的表达呈正相关。

VEGFR-3基因转染淋巴管内皮祖细胞后可溶性VEGFR-3蛋白的分泌

目的研究携带BABL/c小鼠VEGFR-3(1-3Ig)基因的重组腺病毒转染淋巴管内皮祖细胞(LEPCs)后,对可溶性VEGFR-3蛋白分泌及其生物学特性的作用。方法采用巢式RT-PCR技术从BABL/c小鼠胎盘组织中扩增VEGFR-3(1-3Ig)的编码基因,并通过重组PCR技术在基因的N端加上人CD33的信号肽。将该基因片段亚克隆入腺病毒表达载体(pDC316-IRES-EGFP),重组质粒经酶切及测序验证后,与包装质粒共转染293细胞以产生重组腺病毒。将构建好的携带有小鼠VEGFR-3(1-3Ig)基因的重组腺病毒转染淋巴管内皮祖细胞,通过ELISA检测转染细胞上清液中可溶性VEGFR-3蛋白的分泌及其对VEGF-C的中和作用。结果成功构建了带有信号肽的BABL/c小鼠VEGFR-3(1-3Ig)基因的腺病毒表达质粒,并获得高滴度的携带有小鼠VEGFR-3(1-3Ig)基因的重组腺病毒,重组腺病毒转染淋巴管内皮祖细胞后,可使转染细胞分泌可溶性VEGFR-3蛋白,该蛋白具有中和VEGF-C的作用。结论成功地制备了携带BABL/c小鼠VEGFR-3(1-3Ig)基因的重组腺病毒,用该病毒转染淋巴管内皮祖细胞可使其分泌可溶性VEGFR-3,该蛋白在体外具有中和VEGF-C的作用,这为临床抑制肿瘤淋巴管新生奠定了基础。

VEGFR-3、LYVE-1与直肠癌组织中表达及淋巴转移相关性的研究

目的通过研究血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在直肠癌组织、正常直肠组织淋巴管中的表达,分析直肠癌组织中微淋巴管密度(LMVD)与直肠癌淋巴结转移之间的关系。方法收集46例直肠癌石蜡切片和15例正常直肠组织,分析直肠癌组织及正常直肠组织中的淋巴管分布以及LMVD与直肠癌淋巴结转移、浸润之间的关系。结果直肠癌组织周围原有淋巴管增生、变异,新生功能性淋巴管明显增多,直肠癌组织LMVD与淋巴结转移、肿瘤大小和肿瘤浸润深度有关(P<0.05),与生物学特性和肿瘤部位无关。结论 VEGFR-3、LYVE-1在直肠癌组织淋巴管中的表达,促进了直肠癌的浸润及淋巴结转移。通过对针对VEGFR-3、LYVE-1的靶向治疗,可减少直肠癌的远处转移,检测VEGFR-3、LYVE-1可作为直肠癌治疗的预后指标。

VEGF-C和受体VEGFR-3mRNA在食管鳞癌中的表达及意义

目的:观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在食管鳞癌组织中的表达,分析其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法:采用RT-PCR方法检测32例食管鳞癌组织、10例正常食管粘膜中VEGF-C/VEGFR-3mRNA的表达情况,分析其与各临床病理因素之间的关系。结果:食管鳞癌组织中VEGF-CmRNA表达阳性率为68.75%(22/32),其中18例VEGFR-3mRNA阳性,VEGF-C和VEGFR-3的表达密切相关(P<0.01)。VEGF-CmRNA的表达与食管鳞癌的淋巴结转移、浸润深度显著相关(P<0.01,P<0.05),但与患者年龄、肿瘤大小及分化程度无关。正常食管粘膜中未见VEGF-C/VEGFR-3mRNA表达。结论:VEGF-C/VEGFR-3是促进食管鳞癌经淋巴结转移的重要因素。

VEGF-C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)在结肠癌淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法:取55例人结肠癌组织样本,应用免疫组6织化学法,观察VEGF-C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度。结果:55例结肠癌组织中,VEGF-C阳性表达率为61.8%,明显高于癌周正常组织内的表达(P<0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于癌周正常组织(P<0.01)。经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P<0.01),并且LMVD与VEGF-C的表达显著相关(P<0.01)。结论:VEGF-C通过与VEGFR-3的结合促进癌组织中淋巴管的生成,使癌组织中LMVD增高,对肿瘤细胞发生淋巴道转移起促进作用。

VEGF-D及VEGFR-3在乳腺癌淋巴道转移中的作用

目的：探讨VEGF-D(血管内皮生长因子-D)及其受体VEGFR-3(血管内皮生长因子受体-3)在乳腺癌淋巴道转移中的作用和意义。方法：采用免疫组化二步法检测90例乳腺癌组织中VEGF-D/VEGFR-3的表达。结果：(1)VEGF-D阳性率在淋巴结转移组为82%(41/50)显著高于未转移组37．5%(15/40),(P＜0．01)。VEGFR-3阳性率在淋巴结转移组为84%(42/50)显著高于未转移组42．5%(17/40),(P＜0．05),且VEGF-D与VEGFR-3表达显著相关,(P＜0．05)。(2)VEGF-D表达与年龄、肿瘤大小、病理分型、临床分级、ER、PR无关,与CerbB-2表达显著相关,(P＜0．05)。结论：VEGF-D/VEGFR-3的表达与乳腺癌淋巴道转移有关,VEGF-D可能促进了乳腺癌淋巴管的生成。

VEGF-C及VEGFR-3在非小细胞肺癌中的临床意义

目的研究VEGF-C和VEGFR-3的表达在非小细胞肺癌中的临床意义。方法对78例病理分期为Ⅰ～Ⅲ。期非小细胞肺癌患者术后组织标本中癌组织、癌旁组织及正常组织共计234份进行半定量PCR研究。同时对VEGF-C和VEGFR-3mRNA的表达与其不同的病理类型、分期、分化程度及其他临床特性进行分析。结果VEGF—C mRNA的表达水平在癌组织及癌旁组织的相对含量明显高于正常组织（P〈0．05），VEGFR-3mRNA的表达在癌组织中的相对含量明显高于正常组织（P〈0．05）。VEGF-C和VEGFR-3mRNA的表达与临床病理特性相互之间的关系显示，在淋巴结转移组及病理分期组，VEGF-C或VEGFR-3mRNA的表达水平无论是在癌组织中，还是在癌旁组织中均有明显统计学意义（P〈0．001）。结论VEGF-C和VEGFR-3mRNA的表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移有关，提示VEGF—C和VEGFR-3mRNA的表达的非小细胞肺癌预后不良：

VEGFR-3 siRNA对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的抑制作用

目的:探讨VEGFR-3对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的影响。方法:构建携靶向VEGFR-3基因siRNA(small interfering RNA)表达载体,转染人结肠癌LoVo细胞,半定量RT-PCR和Western blotting检测转染前后LoVo细胞VEGFR-3 mRNA和蛋白表达的变化,基质-黏附实验检测细胞转染后的黏附能力,细胞侵袭实验检测转染后肿瘤细胞侵袭性的改变。结果:携靶向VEGFR-3基因siRNA的表达载体成功构建,RT-PCR检测转染siRNA后LoVo细胞VEGFR-3 mRNA表达水平降低;Western blotting检测转染siRNA后72 h LoVo细胞VEGFR-3蛋白表达下降,其表达相对值由(1.26±0.19)降至(0.39±0.12)(P<0.05)。转染siRNA 72 h后LoVo细胞的黏附能力显著下降[(0.626±0.047)vs(0.407±0.029),P<0.05];LoVo细胞穿膜细胞数(6.38±3.25)明显低于空白对照组(24.82±3.44)、非特异性对照组(23.58±3.73)(P<0.05)。结论:siRNA能够在LoVo细胞中引发RNA干扰效应,下调VEGFR-3基因的表达,进而抑制LoVo细胞的黏附能力和侵袭性。

VEGF-C、VEGFR-3与LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义

目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义。方法:用免疫组化S-P法检测87例甲状腺癌(其中有淋巴结转移者20例)VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达水平,并对不同肿瘤的上述指标分别进行相关性分析。结果:在甲状腺癌中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1均有不同程度的表达,其表达程度由高到低依次为乳头状癌、未分化癌、滤泡状癌及髓样癌,有淋巴结转移的肿瘤较无转移的肿瘤表达升高;VEGF-C、VEGFR-3的表达与LYVE-1的表达呈正相关。结论:VEGF-C、VEGFR-3与甲状腺癌淋巴管生成有关,从而推测甲状腺癌淋巴管生成与淋巴结转移密切相关。

Endostatin VEGF-C和VEGFR-3在非小细胞肺癌及其淋巴结组织中的表达与意义

目的:探讨内皮抑素(endostatin)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在癌组织及其淋巴结组织中的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为之间的关系,了解endostatin、VEGF-C和VEGFR-3三者之间的内在联系。方法:使用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法对98例肺癌根治手术后癌组织和淋巴结组织标本的endostatin、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况进行研究。结果:endostatin、VEGF-C、VEGFR-3在癌组织中的阳性表达率分别为30.6%、79.6%、61.2%。其中endostatin的表达与VEGF-C的表达呈正相关(P=0.025),VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达呈正相关(P=0.007)。不同N分期及不同淋巴结转移枚数分组的患者,其endostatin和VEGF-C的阳性表达率均有显著性差异(P<0.05),且两者之间的变化呈相反趋势。VEGFR-3的表达与分化程度相关(P=0.013)。VEGF-C的表达情况与脉管癌栓相关(P=0.050)。在转移性淋巴结中,VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达率均达88.0%,未转移淋巴结中,两者的阳性表达率分别为32.7%和57.1%,差异有统计学意义(P<0.001)。转移性淋巴结中微淋巴管密度(MLVD)明显高于非转移淋巴结(P<0.001)。结论:endostatin和VEGF-C的表达与肺癌淋巴结转移密切相关,endostatin可能通过下调VEGF-C的表达来抑制淋巴结转移,VEGF-C/VEGFR-3通路通过促进微淋巴管的增生直接参与淋巴结转移,对寻找治疗肺癌的新途径有重要意义。

小鼠肝癌细胞移植瘤内淋巴管的形态与VEGF-C、VEGFR-3的表达

目的 观察小鼠移植瘤内毛细淋巴管的形态结构,探讨肿瘤内淋巴管新生机制。方法 将小鼠肝癌细胞株(H2 2 )接种于昆明小鼠腹股沟区皮下,采用免疫组化法检测VEGF- C和VEGFR -3在肿瘤内的表达;透射电镜观察肿瘤内淋巴管的超微结构。结果 肿瘤细胞有VEGF- C阳性表达,且强度与肿瘤进展相关。毛细淋巴管内皮细胞有VEGFR -3阳性表达。透射电镜下,肿瘤周边区可见3种类型的毛细淋巴管,且内皮细胞细胞器发生改变。结论 肿瘤细胞可能通过VEGF- C与VEGFR- 3的作用诱导淋巴管内皮细胞增殖,在肿瘤周边形成新生淋巴管。

初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2及VEGFR-3的表达水平及临床意义

本研究检测初治淋巴瘤患者血浆中血管生成相关因子VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平,探讨其与淋巴瘤临床特点及预后的相关性,寻找指导淋巴瘤抗血管靶向治疗及判断预后的有价值的指标和因素。应用酶联免疫吸附测定的方法检测86例初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平。结果表明,多因素分析结果显示,VEGF-C在非霍奇金淋巴瘤患者中呈低表达水平,而在霍奇金淋巴瘤患者中表达水平较高;VEGFR-2在年龄>60岁淋巴瘤患者中表达较高;VEGF-D在IPI>2分的患者组中表达较低。单因素分析显示,VEGF-D在IPI>2分患者组中呈低水平表达;VEGF-D、VEGF-C在无B症状组高水平表达。因子间的关联性分析表明,VEGF-D与VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平呈正相关。结论:VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3在淋巴瘤的发病中具有重要作用,可作为细化指导淋巴瘤抗血管靶向治疗、了解病情、判断预后的指标。

VEGF-C、VEGFR-3在原发性大肠癌中的表达及与淋巴转移关系的研究

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体-血管内皮生长因受体3(VEGFR-3)在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系。方法标本来自2006年6-8月56例手术根治性切除大肠癌,详细记录患者临床病理情况,并以20例结肠良性腺瘤作为对照。应用免疫组化方法检测大肠组织标本中的VEGF-C蛋白、VEGFR-3蛋白及CD34蛋白的表达,并计算微淋巴管密度(LMVD)与微血管密度(MVD)。结果(1)VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达强度明显较大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的高(P<0.05)。大肠癌中VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达可能有相关联系。(2)大肠癌中LMVD数值高于大肠腺瘤中的LMVD(P<0.05)。大肠癌组织中MVD数值高于大肠腺瘤中的MVD(P<0.05)。VEGF-C表达阳性的肿瘤LMVD高于VEGF-C表达阴性肿瘤LMVD(P<0.05)。而VEGF-C表达阳性肿瘤与VEGF-C表达阴性肿瘤中的MVD无显著性差异(P>0.05)。结论(1)VEGF-C及VEGFR-3蛋白在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的经淋巴道转移增加有关。(2)VEGF-C的表达与大肠癌LMVD增高有关,而与MVD增高无关。(3)MVD增高可能促进了肿瘤的经淋巴道转移。