基于VEGF-C/VEGFR-3信号通路电针预处理促淋巴管再生修复淋巴水肿的作用机制研究

目的观察电针预处理足三里联同阴陵泉穴对淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cells,LECs)增殖、迁移、小管形成等生物学行为的影响及其相关效应及机制,为淋巴管再生治疗淋巴水肿提供理论依据,探讨电针预处理对淋巴水肿的修复作用可能机制。方法SD大鼠随机将其分为空白组、假手术组、模型组、连续波电针组、疏密波电针组,每组10只。假手术组具体操作与模型组同,但不进行淋巴管结扎以及淋巴结摘除,模型组和电针组先将左侧腹股沟皮肤沿圆周切开,然后连同周围的脂肪垫同腹股沟淋巴结一起切除,用10-0尼龙线将染色的淋巴管在结扎前和结扎后区域仔细缝合,并用周围的脂肪垫完全切除及摘掉腘窝淋巴结。电针组选取双侧“足三里穴、阴陵泉穴”进行电针干预,每次20min,每日1次,造模前连续干预7d。HE染色观察大鼠损伤近端皮肤形态及结构的病理改变;免疫组织化学法检测术后7d大鼠腿部损伤远端组织LYVE-1阳性淋巴管并进行计数;WB技术检测大鼠腿部损伤远端组织的、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1及IL-6的蛋白表达;PCR技术检测大鼠腿部损伤远端组织的VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1的mRNA表达;ELISA技术检测血液中IL6、TNF-α水平表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后LYVE-1、VEGF-C、VEGFR3表达及IL-6的表达升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1表达升高,IL-6表达降低(P<0.05)。结论电针预处理可能通过增加LYVE1、VEGF-C、VEGFR3表达,降低IL-6等炎性反应,促进病变组织内淋巴管生成,修复受损的淋巴循环。

槲皮素对胃癌MGC-803细胞VEGF-C及VEGFR-3表达水平的影响

目的:研究槲皮素抑制胃癌MGC-803细胞淋巴转移的作用。方法:实验分为对照组和40μmol/L槲皮素处理组两组。采用免疫组化和RT-PCR方法,检测槲皮素对VEGF-C及其受体VEGFR-3表达水平的作用。结果:槲皮素处理48h后VEGF-C和VEGFR-3表达水平均有下调,与对照组相比有统计学意义(P<0.01)。结论:槲皮素可下调胃癌MGC-803细胞VEGF-C、VEGFR-3的表达。

非小细胞肺癌组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达及其临床意义

背景与目的:血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)和VEGFR-3是促进恶性肿瘤淋巴管形成的重要因子,其表达与恶性肿瘤的淋巴结转移关系密切。本文旨在研究VEGF-C和VEGFR-3蛋白在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和VEGFR-3表达情况,分析其与肿瘤淋巴管密度(lymphaticvesseldensity,LVD)、肿瘤的大小、癌的组织类型、组织分化程度、淋巴结转移情况、临床复发和术后生存期的关系。结果:77例NSCLC组织中有45例(58%)VEGF-C阳性,32例(42%)VEGFR-3阳性。NSCLC组织中VEGF-C表达与肿瘤组织的分化程度有关(r=-0.32,P=0.018);VEGF-C及VEGFR-3表达与肿瘤的淋巴结转移、LVD、肿瘤大小及术后生存期有关。NSCLC组织中VEGF-C与VEGFR-3表达相关(r=0.23,P=0.045)。结论:VEGF-C和VEGFR-3表达与NSCLC的淋巴结转移、预后相关,它的高表达提示肺癌患者容易出现淋巴结转移和预后不良。

三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF-C及其受体VEGFR-3表达的影响

本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF-C和VEGFR-3表达的影响,揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用。建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分2.5mg/kg As2O3组,5mg/kg As2O3组和注射等体积生理盐水的对照组。采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和VEGFR-3表达,并采用图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析。结果表明:治疗组VEGF-C和VEGFR-3的表达均较对照组明显减弱;高剂量As2O3组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显弱于低剂量组,图像灰度统计分析显示差异具有显著性意义。结论:As2O3对人胃癌移植瘤细胞VEGF-C及其受体VEGFR-3表达均有抑制作用,提示As2O3可能通过抑制VEGF-C及其受体表达抑制肿瘤淋巴管的生成。

蒽环类药物对乳腺癌患者血清ER、VEGF-C、VEGFR-3及E-cadherin影响研究

目的探讨蒽环类药物对乳腺癌患者血清ER、VEGF-C、VEGFR-3及E-cadherin的影响。方法收集收治的乳腺癌患者43例,按用药不同随机分为实验组22例和对照组21例。两组分别按实验方案基于治疗,治疗结束后对患者血清VEGF-C、VEGFR-3水平以及乳腺组织ER、E-cadherin水平进行检测。结果与对照组相比,实验组患者VEGF-C、VEGFR-3水平较低(P<0.05);ER水平较低(P<0.05);E-cadherin水平较高(P<0.05)。结论蒽环类药物能显著降低乳腺癌患者ER、VEGF-C、VEGFR-3水平,升高E-cadherin水平,对临床有指导意义。

初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2及VEGFR-3的表达水平及临床意义

本研究检测初治淋巴瘤患者血浆中血管生成相关因子VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平,探讨其与淋巴瘤临床特点及预后的相关性,寻找指导淋巴瘤抗血管靶向治疗及判断预后的有价值的指标和因素。应用酶联免疫吸附测定的方法检测86例初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平。结果表明,多因素分析结果显示,VEGF-C在非霍奇金淋巴瘤患者中呈低表达水平,而在霍奇金淋巴瘤患者中表达水平较高;VEGFR-2在年龄>60岁淋巴瘤患者中表达较高;VEGF-D在IPI>2分的患者组中表达较低。单因素分析显示,VEGF-D在IPI>2分患者组中呈低水平表达;VEGF-D、VEGF-C在无B症状组高水平表达。因子间的关联性分析表明,VEGF-D与VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平呈正相关。结论:VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3在淋巴瘤的发病中具有重要作用,可作为细化指导淋巴瘤抗血管靶向治疗、了解病情、判断预后的指标。

VEGF-C和受体VEGFR-3mRNA在食管鳞癌中的表达及意义

目的:观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在食管鳞癌组织中的表达,分析其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法:采用RT-PCR方法检测32例食管鳞癌组织、10例正常食管粘膜中VEGF-C/VEGFR-3mRNA的表达情况,分析其与各临床病理因素之间的关系。结果:食管鳞癌组织中VEGF-CmRNA表达阳性率为68.75%(22/32),其中18例VEGFR-3mRNA阳性,VEGF-C和VEGFR-3的表达密切相关(P<0.01)。VEGF-CmRNA的表达与食管鳞癌的淋巴结转移、浸润深度显著相关(P<0.01,P<0.05),但与患者年龄、肿瘤大小及分化程度无关。正常食管粘膜中未见VEGF-C/VEGFR-3mRNA表达。结论:VEGF-C/VEGFR-3是促进食管鳞癌经淋巴结转移的重要因素。

VEGF-C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)在结肠癌淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法:取55例人结肠癌组织样本,应用免疫组6织化学法,观察VEGF-C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度。结果:55例结肠癌组织中,VEGF-C阳性表达率为61.8%,明显高于癌周正常组织内的表达(P<0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于癌周正常组织(P<0.01)。经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P<0.01),并且LMVD与VEGF-C的表达显著相关(P<0.01)。结论:VEGF-C通过与VEGFR-3的结合促进癌组织中淋巴管的生成,使癌组织中LMVD增高,对肿瘤细胞发生淋巴道转移起促进作用。

小鼠肝癌细胞移植瘤内淋巴管的形态与VEGF-C、VEGFR-3的表达

目的 观察小鼠移植瘤内毛细淋巴管的形态结构,探讨肿瘤内淋巴管新生机制。方法 将小鼠肝癌细胞株(H2 2 )接种于昆明小鼠腹股沟区皮下,采用免疫组化法检测VEGF- C和VEGFR -3在肿瘤内的表达;透射电镜观察肿瘤内淋巴管的超微结构。结果 肿瘤细胞有VEGF- C阳性表达,且强度与肿瘤进展相关。毛细淋巴管内皮细胞有VEGFR -3阳性表达。透射电镜下,肿瘤周边区可见3种类型的毛细淋巴管,且内皮细胞细胞器发生改变。结论 肿瘤细胞可能通过VEGF- C与VEGFR- 3的作用诱导淋巴管内皮细胞增殖,在肿瘤周边形成新生淋巴管。

VEGF-C、VEGFR-3与LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义

目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义。方法:用免疫组化S-P法检测87例甲状腺癌(其中有淋巴结转移者20例)VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达水平,并对不同肿瘤的上述指标分别进行相关性分析。结果:在甲状腺癌中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1均有不同程度的表达,其表达程度由高到低依次为乳头状癌、未分化癌、滤泡状癌及髓样癌,有淋巴结转移的肿瘤较无转移的肿瘤表达升高;VEGF-C、VEGFR-3的表达与LYVE-1的表达呈正相关。结论:VEGF-C、VEGFR-3与甲状腺癌淋巴管生成有关,从而推测甲状腺癌淋巴管生成与淋巴结转移密切相关。

VEGF-C及VEGFR-3在食管鳞癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的:研究食管癌组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达及其与食管癌淋巴结转移的关系,探讨VEGF-C和VEGFR-3在食管癌淋巴转移中的作用。方法:总结48例食管癌患者的临床资料,采用Western blot法检测VEGF-C和VEGFR-3在4例食管癌患者癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达,分析其表达强弱及与淋巴结转移的相关性,探讨VEGF-C和VEGFR-3与食管癌淋巴结转移及食管癌预后的关系。结果:食管癌组织中VEGF-C的表达强度高于癌旁组织及正常食管组织,VEGFR-3的表达强度与癌旁组织及正常食管组织没有明显差异。伴有淋巴结转移患者的食管癌组织中,VEGF-C和VEGFR-3的表达均高于无淋巴结转移者。结论:食管癌组织中VEGF-C的表达高低与组织恶性程度有关,VEGF-C和VEGFR-3的表达高低与食管癌患者是否伴有淋巴结的转移有关,VEGF-C和VEGFR-3的高表达提示食管癌患者伴有淋巴结转移且预后不良。VEGF-C和VEGFR-3联合检测可作为判断食管癌患者是否伴有淋巴转移及评价预后的指标之一。

乳腺浸润性导管癌中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义

目的本研究通过检测乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达及其意义,探讨其在乳腺癌淋巴管转移中的发生发展机制。方法采用免疫组化SP法检测60例乳腺癌组织标本(有腋窝淋巴结转移组27例,无腋窝淋巴结转移组33例)中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的表达。结果乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达明显高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.01)。淋巴结转移组COX-2和VEGF-C阳性表达明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。淋巴结转移组VEGFR-3阳性脉管数明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达明显高于正常乳腺组织;COX-2、VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达与乳腺癌淋巴道转移密切相关。

VEGF-C/VEGFR-3在恶性肿瘤淋巴转移中的作用及研究进展

肿瘤分泌的VEGF-C与VEGFR-3结合后可诱导淋巴管内皮细胞增殖和迁移,刺激淋巴管的新生,介导肿瘤淋巴管的转移。通过竞争性抑制VEGFR-3的信号转导可有效阻止肿瘤淋巴管的转移,最终达到提高肿瘤治疗效果的作用。

nm23 VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达及意义

目的:探讨nm23、VEGF-C及其受体VEGFR-3在大肠癌中的表达和三者间的相互关系,及其在大肠癌淋巴结转移和肿瘤进展中的意义。方法:采用免疫组化SP法检测97例大肠癌组织和97例正常大肠组织中nm23、VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果:1)A、B期大肠癌及无淋巴结转移的大肠癌组织中nm23的阳性表达率分别为68.9%、68.2%,C、D期及有淋巴结转移的大肠癌组织中nm23阳性表达率分别为30.6%、25.8%,A、B期高于C、D期,无淋巴结转移高于有淋巴结转移,差别有统计学意义(P<0.05);VEGF-C阳性表达率在C、D期及有淋巴结转移的大肠癌组织中分别为75.0%、77.4%,在A、B期及无淋巴结转移的大肠癌组织中分别为49.2%、50.0%,两者比较,差别有统计学意义(P<0.05);VEGFR-3在C、D期及有淋巴结转移的大肠癌中的阳性表达率分别为63.9%、67.7%,在A、B期及无淋巴结转移的大肠癌组织中分别为41.0%、40.9%,差别有统计学意义(P<0.05。2)nm23与分化程度、肠壁侵犯深度、有无淋巴结转移及Duckes分期有关(P<0.05),VEGF-C及VEGFR-3与分化程度、淋巴结转移及Duckes分期有关(P<0.05)。3)nm23在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为83.5%、54.6%,差别有统计学意义(P<0.05),VEGF-C在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为29.9%、58.8%,差别有统计学意义(P<0.05),VEGFR-3在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为21.6%、49.5%,两者比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:nm23与VEGF-C和VEGFR-3在大肠癌中的表达呈负相关关系,nm23基因对大肠癌有抑制作用,VEGF-C和VEGFR-3与大肠癌的侵袭和转移密切相关,三者的联合检测可作为评价大肠癌病情、推测预后及指导治疗的重要参考指标。

中国人前列腺癌VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31表达与肿瘤转移的关系

研究前列腺癌组织VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31的表达与前列腺癌中血管、淋巴管的生成及肿瘤转移的关系。取34例前列腺癌组织和12例癌周正常组织标本,应用原位杂交法检测VEGF-C mRNA表达,并经VEGFR-3和CD31免疫组织化学标记及图像分析,采用Weidner最高血管密度计数法,计数癌组织中阳性淋巴管数(MLC)和微血管密度(MVD)。前列腺癌VEGF-C mRNA阳性15例(44.12%),VEGF-C mRNA表达与前列腺癌淋巴结转移、TNM分期相关;MLC (8.26±2.73/mm^2)和MVD(74.82±11.76/mm^2)显著高于癌周正常组织的MLC(4.82±3.48/mm^2)和MVD(32.86±5.41/mm^2),两者比较具有显著性差异。VEGFR-3和CD31表达之间存在正相关。有淋巴转移和TNM分期Ⅲ、Ⅳ期的前列腺癌患者VEGF-C mRNA阳性表达和MLC、MVD分别高于无淋巴转移和Ⅰ、Ⅱ期患者,均具有显著性差异;VEGF-C mRNA表达阳性者VEGFR-3和CD31高于表达阴性者,两者比较具有显著性差异;前列腺癌在不同的组织学分级的差异无统计学意义。VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管新生和血管新生,在前列腺癌的淋巴转移中起重要作用;前列腺癌组织中的VEGFR-3和CD31表达水平与肿瘤的转移密切相关;前列腺癌组织MLC和MVD的显著增高,提示肿瘤组织有新淋巴管和血管的生成,也可作为判断肿瘤转移的生物学指标。

VEGF-C/VEGFR-3及SDF-1/CXCR4信号途径与肿瘤淋巴管新生的关系

肿瘤新生淋巴管与肿瘤细胞的淋巴转移密切相关,近年来肿瘤淋巴管新生机制的研究逐渐成为热点。大量研究发现VEGF-C/VEGFR-3及SDF-1/CXCR4信号途径在肿瘤淋巴管新生中起着重要作用。本文综述了肿瘤淋巴管新生的机制及其与肿瘤淋巴结转移的关系、VEGF-C/VEGFR-3及SDF-1/CXCR4信号途径在肿瘤淋巴管新生中的作用及抗肿瘤淋巴管新生的临床应用研究。

血清VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3联合TSH检测在甲状腺乳头状癌诊断中的价值

目的探讨甲状腺乳头状癌患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达水平,分析3个指标与临床病理和甲状腺功能的关系。方法收集就诊于河北北方学院附属第一医院的甲状腺疾病患者的血清及甲功资料。其中甲状腺乳头状癌(PTC)55例,甲状腺良性肿瘤(BT)24例。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF-C/D和VEGFR-3浓度,并分析每位患者上述3个指标与甲状腺功能的关系。结果 PTC组血清VEGF-C和VEGFR-3浓度明显高于BT组(P<0.05);VEGF-D浓度在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。PTC患者血清VEGF-C和VEGFR-3浓度在临床Ⅲ/Ⅳ期高于Ⅰ/Ⅱ期、TSH升高组明显高于TSH正常组、年龄>45岁者明显高于≤45岁者、肿瘤直径>2 cm的患者明显高于≤2 cm的患者(P<0.05或P<0.01),VEGF-C和VEGFR-3在有无淋巴结转移组变化不一致,淋巴结转移组VEGF-C浓度明显高于无转移组,而VEGFR-3则低于无转移组;二者均与性别无关;血清VEGF-D浓度在PTC伴淋巴结转移组明显高于无转移组、TSH升高组明显高于正常组(P<0.05或P<0.01),与临床分期、肿瘤直径以及年龄、性别均无关。血清VEGF-C、VEGFR-3和TSH浓度的ROC曲线及线下面积分别为0.803,0.734和0.707(P<0.01);VEGF-D浓度线下面积0.556(P>0.05)。联合VEGF-C、VEGFR-3和TSH三个指标线下面积0.862(P<0.01)。结论联合检测血清VEGF-C和VEGFR-3的表达水平并结合患者的TSH结果,可以提高甲状腺乳头状癌的早期诊断率。

VEGF-C、VEGFR-3在肿瘤淋巴管生成中作用的研究进展

血管内皮生长因子C是调节淋巴管生成的主要因子,在许多肿瘤组织中高表达,与其受体血管内皮生长因子受体3结合后,可特异性作用于淋巴管内皮,刺激淋巴上皮增殖,诱导瘤内或瘤周围淋巴管生成和/或扩张,促进肿瘤微淋巴管生成。肿瘤淋巴管生成是肿瘤转移过程中的重要条件,肿瘤细胞可通过表达淋巴管生成的调控因子VEGF-C和VEGFR-3促使淋巴管生成,促进肿瘤细胞的淋巴转移。肿瘤淋巴管生成及其对抗研究是当前肿瘤研究的热点,并有可能成为治疗肿瘤淋巴转移的靶点。二者间关系密切,且相互作用,相互影响。

HPV16/18感染与宫颈鳞癌VEGF-C、VEGFR-3表达的关系

目的探讨宫颈组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及人乳头瘤病毒16/18(HPV16/18)感染与宫颈鳞癌发生、浸润及转移的关系。方法选择2013年6月～2017年6月承德医学院附属医院86例宫颈鳞癌石蜡病理组织,选取宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ宫颈组织标本各12例,选取正常宫颈组织标本10例。对所有患者术前HPV16/18感染情况及宫颈组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平进行观察和分析。结果浸润癌患者HPV16/18的感染率与CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ患者比较,差异无统计学意义(P> 0.05),但两类患者HPV16/18的感染率均明显高于宫颈正常的患者(P <0.05)。浸润性癌组织中VEGF-C表达水平、VEGFR-3脉管阳性均数显著高于CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ病理组织和正常宫颈上皮组织(P <0.05),而CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ病理组织和正常宫颈上皮组织中VEGF-C的表达水平差异无统计学意义(P> 0.05),但CINⅢ病理组织中VEGFR-3脉管阳性均数显著高于正常宫颈上皮组织(P <0.05)。浸润癌Ⅲ期病理组织中VEGF-C表达水平、VEGFR-3脉管阳性均数显著高于Ⅰ期(P <0.05),浸润癌Ⅱ期病理组织中VEGFR-3脉管阳性均数显著高于浸润癌I期(P <0.05),淋巴结转移阳性组织中VEGF-C表达水平显著高于未转移组织(P <0.05)。VEGFR-3脉管阳性均数随着VEGF-C表达水平的升高而升高,VEGFR-3脉管阳性均数与VEGF-C表达水平呈正相关(P <0.05)。结论长时间持续性HPV16/18感染可能是导致宫颈鳞癌发生的重要因素,VEGF-C、VEGFR-3的表达与宫颈鳞癌的浸润及转移密切相关,其表达与宫颈鳞癌的分期及淋巴结是否转移相关,VEGF-C的表达促进VEGFR-3的激活从而进一步加重病灶浸润。

胃癌中幽门螺杆菌感染与VEGF-C、VEGFR-3表达的关系

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达与幽门螺杆菌(Hp)感染及临床病理特征的关系。方法采用^(13)C呼气试验及改良Giemsa法检测40例胃癌患者的Hp感染情况,采用免疫组化SP法检测40例胃癌及配对癌旁组织中VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达。结果胃癌患者Hp感染率为65.0%。VEGF-C、VEGFR-3蛋白在胃癌组织中的表达量分别为(8.74±0.84)×10^(-2)和(3.64±1.96)×10^(-2),在癌旁组织中为(1.23±0.38)×10^(-2)和(0.90±0.18)×10^(-2),差异均有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C与VEGFR-3蛋白表达呈正相关(r=0.51,P<0.05)。VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。VEGF-C、VEGFR-3蛋白在Hp感染阳性胃癌组织中的表达量分别为(11.72±3.07)×10^(-2)和(8.71±2.15)×10^(-2),在Hp感染阴性胃癌组织中分别为(8.48±1.11)×10^(-2)、(5.37±1.05)×10^(-2),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF-C、VEGFR-3表达与Hp感染和胃癌的发生、发展有关,且Hp感染可能与胃癌淋巴管生成有关。