VEGI因子与糖尿病视网膜病变相关性分析研究

目的:本文旨在分析VEGI因子与糖尿病视网膜病变的相关性。方法:选取雄性大鼠60只作为实验材料,随机分为空白对照组(20只)和模型组(40只)。根据病程分为单纯糖尿病模型组(20只)和糖尿病视网膜病变模型组(20只)。比较不同组间血清和玻璃体VEGI水平的差异。结果:空自对照组、单纯糖尿病模型组和糖尿病视网膜病变模型组血清VEGI水平分别为(92.1±8.1)ng/L、(85.9±73)ng/L和(78.6±5.3)ng/L。三组间差异有统计学意义(P<0.05);空白对照组、单純糖尿病模型组和糖尿病视网膜病变模型组玻璃体VEGI水平分别为(91.6±8.2)ng/L和(48.9±5.6)ng/L和(46.2+4.8)ng/L,三组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGI在糖尿病视网膜病变的发生发展中有一定的相关性,并且随着糖尿病的进展,血清和玻璃体中的VEGI水平降低,表明VEGI水平与糖尿病视网膜病变呈正相关。

Y111是维持血管内皮细胞生长抑制因子生物活性的关键氨基酸

目的血管内皮细胞生长抑制因子(Vascu lar endothe-lial cell growth inh ib itor,VEG I)是近年来发现的一类TNF家族新成员,具有抑制内皮细胞增殖与新生血管生成的作用。但目前其结构功能关系研究尚为空白,该文研究VEG I空间结构上重要残基的作用极其对生物活性的影响。方法采用定点突变技术突变了四个关键氨基酸E45R,G47A,Y111F,Y111T,构建了表达载体并在大肠肝菌中表达及纯化,采用人脐静脉内皮细胞增殖和鸡胚尿囊膜血管生成实验研究了四个突变体的活性。结果E45R突变体的活性显著下降,G47A突变体的活性略低于野生型VEG I,Y111F,Y111T突变体的活性比野生型VEGI下降10倍以上。结论VEGI的第111位氨基酸Y是发挥其功能的关键氨基酸,可能与受体形成直接结合,且氨基酸Y上的苯环与酚羟基均对其活性的发挥具重要作用;第45位氨基酸E对其活性的发挥也具重要作用,而第47氨基酸对其活性的发挥可能不具重要作用。