从干预miRNA-218探究罗氟司特通过JAK/STAT途径负性调节VOPP1减轻脓毒症炎症的分子机制

探讨从干预 miRNA-218 探究罗氟司特通过 JAK / STAT 途径负性调节 VOPP1 减轻脓毒症炎症的分子机制。 方法:将 54 只 Sprague-Dawley 小鼠随机分为正常组(n = 18),模型组(n = 18)、罗氟司特组(n= 18),正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射内毒素以建立脓毒症小鼠模型,分别每天向模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射 0.9% 的氯化钠和罗氟司特,干预 7 天后,对小鼠取样;用生化检测器计数灌洗液中炎症细胞的数量,通过蛋白质印迹检测 JAK 和 STAT-3 的蛋白表达水平。 结果:罗氟司特组的灌洗液中 IL-6、TNF-α 水平明显低于模型组,但高于正常组(P<0.05);罗氟司特组的 IκB-α 降解、NF-κB p65 核位移、JAK1、JAK2、STAT3 磷酸化、STAT3 核位移均少于模型组,但多于正常组(P<0.05)。 结论:罗氟司特能抑制 NF-κB 和 STAT3 通路活化,通过 JAK / STAT 途径负性调节 VOPP1,阻断 NF-κB 和 p38 MAPK 途径干预 miRNA-218 表达,抑制炎症反应。

干预miRNA-218在罗氟司特通过JAK/STAT途径负性调节VOPP1减轻脓毒症炎症的机制研究

探讨干预 miRNA-218 在罗氟司特通过 JAK / STAT 途径负性调节 VOPP1 减轻脓毒症炎症的机制研究。 方法:将 54 只 Sprague-Dawley 小鼠随机分为正常组,模型组、罗氟司特组,每组 18 只,正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射内毒素以建立脓毒症小鼠模型,分别每天向模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射 0.9% 的氯化钠和罗氟司特,干预 7 天后,对小鼠取样,测定小鼠腹腔灌洗液中的IL-6、TNF-α 水平,检测 JAK / STAT 途径相关蛋白的表达,测定 miRNA-218 及 VOPP1 的表达。 结果:罗氟司特组 IL-6、TNF-α 水平低于模型组,但高于正常组,JAK1、JAK2、STAT3 Try705 磷酸化少于模型组(P<0.05),但罗氟司特组 JAK1、JAK2、STAT3 Try705 磷酸化与正常组相当(P>0.05);罗氟司特组的外周血 Treg 细胞中的miRNA-218 表达明显高于模型组,VOPP1 表达低于模型组(P<0.05)。 结论:罗氟司特可通过 JAK / STAT 途径,上调 miRNA-218 的表达,负性调节 VOPP1,有效减轻脓毒症炎症反应。

干预miRNA-218对罗氟司特通过JAK / STAT途径负性调节VOPP1减轻脓毒症炎症的分子机制

探讨从干预miRNA-218分析罗氟司特通过JAK / STAT途径负性调节VOPP1减轻脓毒症炎症的分子机制。方法:将54只Sprague-Dawley小鼠随机分为正常组,模型组、罗氟司特组,每组18只,正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射内毒素以建立脓毒症小鼠模型,分别每天向模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射0.9%的氯化钠和罗氟司特,干预7天后,对小鼠取样,测定肝脏中NF-κB、p38 MAPK及STAT3通路的蛋白表达以及外周血Treg细胞中检测微RNA-218和VOPP1的表达。结果:罗氟司特组治疗后IκB-α降解、NF-κB p65核位移、p38 MAPK磷酸化均少于模型组,JAK1、JAK2、STAT3 Try705磷酸化、STAT3 核位移也少于模型组(P<0.05);miRNA-218表达高于模型组,VOPP1表达低于模型组(P<0.05);罗氟司特组的灌洗液中IL-6、TNF-α水平明显低于模型组,但高于正常组(P<0.05)。结论:罗氟司特通过JAK/STAT途径负性调节VOPP1,阻断NF-κB和p38 MAPK途径,干预miRNA-218表达,可抑制JAK/STAT途径,提高抗炎效果。