盐酸多西环素联合碘油对兔VX2肝瘤凋亡、增殖及肝功能的影响研究

目的:研究盐酸多西环素(DOXY)联合碘油对兔VX2肝瘤凋亡、增殖及肝功能的影响。方法:取兔建立兔VX2肝瘤模型,2周后,随机分为A(生理盐水)组、B(碘油0.3mL.kg-1)组、C(阿霉素2mg·kg-1+碘油0.3mL.kg-1)组和D(DOXY3mg.kg-1+碘油0.3mL·kg-1)组,每组8只,经股动脉-肝动脉插管给予相应药物。测定治疗前1d及治疗后4、7d各组血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量,以及治疗后7d肿瘤细胞凋亡指数和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达、残存肿瘤增殖细胞的增殖指数。结果:与A组比较,B、C、D组治疗后4dAST、ALT含量均明显升高(P<0.05),治疗后7dAST、ALT含量逐渐下降,但3个组的AST含量仍明显偏高(P<0.05),C组ALT含量明显偏高(P<0.05);3个组凋亡指数和Caspase-3表达均明显升高(P<0.05),增殖指数明显降低(P<0.05)。与B组比较,C组治疗后4、7dAST、ALT含量均明显升高(P<0.05);D组凋亡指数和Caspase-3表达均明显升高(P<0.05),增殖指数明显降低(P<0.05)。结论:DOXY联合碘油对肝功能无明显损害,可加速肿瘤细胞凋亡,降低其增殖能力。DOXY促进肿瘤细胞凋亡可能与其上调Caspase-3表达有关。

海藻酸钠微球与碘化油栓塞治疗兔VX2肝转移瘤对比研究

目的对比海藻酸钠(KMG)微球与碘化油栓塞治疗兔VX2肝转移瘤模型效果,分析KMG微球栓塞治疗肿瘤的安全有效性及可行性。方法 VX2肿瘤细胞悬液(浓度1×107/ml)1 ml接种新西兰大白兔脾脏,制作兔肝转移瘤模型。50只成功建模的兔模型随机分为3组,A组(n=20)以KMG微球栓塞肝固有动脉,B组(n=20)于以碘化油栓塞肝固有动脉,C组(n=10)未作栓塞。A、B组接种瘤株后15 d作DSA造影及栓塞治疗。分别观察各组模型兔子生存时间(接种VX2瘤株至死亡),栓塞前、栓塞后7 d及栓塞后14 d测定谷氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)值,栓塞后7 d CT灌注扫描检测瘤灶边缘血流量(BF)、血容量(BV)及肝动脉分数(HAF);兔模型死亡后取肝脏作苏木精-伊红(HE)染色病理切片,镜下观察肿瘤坏死情况。结果 A组KMG微球栓塞剂平均用量为(0.15±0.03)g,B组碘化油栓塞剂平均用量为(1.3±0.4)ml,均无栓塞剂反流。栓塞后7 d、14 d血清ALT、AST值,A、B两组均较术前明显升高,C组变化不明显;A、B两组与C组相比,差异均有显著统计学意义(P=0.015,P=0.005),但A、B两组间差异无统计学意义(P=0.423)。栓塞后7 d CT灌注扫描显示,A组BV、BF、HAF值明显低于B组(P=0.003,P=0.002,P<0.000 1)。兔模型生存时间分别为A组(46.28±2.85)d、B组(43.92±2.17)d、C组(33.44±1.86)d,A、B两组均明显长于C组(P=0.001,P=0.004)。A、B两组组织病理HE染色显示,癌巢中央可见大片坏死,坏死区中残存瘤细胞核明显固缩。结论 KMG微球作为肿瘤栓塞剂安全有效、可行。KMG微球栓塞治疗兔VX2肝转移瘤效果优于碘化油。

DCE-MRI评估索拉非尼抑制兔VX2肝种植瘤血管生成的实验研究

目的:采用MR动态增强扫描成像(DCE-MRI)定量检测兔VX2肝种植瘤模型经索拉非尼靶向治疗前后的变化情况,探讨DCE-MRI进行疗效评估的可行性。方法:采用开腹瘤组织块包埋法制备兔VX2肝种植瘤模型,术后7天,通过MRI检查筛选形状规整、大小基本一致的VX2肝种植瘤实验兔30只,随机分为实验组和对照组(各15只),实验组经索拉非尼灌胃治疗,对照组采用同等剂量的5%葡萄糖灌胃治疗。实验兔分别于治疗前、治疗后7天、治疗后14天行DCE-MRI扫描,并记录肿瘤最大径线及定量参数Ktrans、Kep、Ve、Vp,最后一次扫描结束后,处死实验兔,行HE染色及微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化检查。结果:实验组与对照组之间Ktrans、Kep值差异有统计学意义(P<0.05),Ve、Vp值差异无统计学意义(P>0.05),Ktrans不同观察时间点的变化趋势不同,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14天后,两组间肿瘤直径增大值差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化分析显示两组间MVD、VEGF差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示Ktrans与MVD、VEGF之间呈正相关(r值分别为0.792和0.651),而其他定量参数与MVD、VEGF无明显相关性。结论:DCE-MRI可定量评估索拉非尼对兔VX2肝种植瘤抗血管生成的疗效。容积转移常数Ktrans与MVD、VEGF呈正相关,可反映治疗前后的微循环变化。

兔肝VX2移植瘤治疗前后DWIBS特征与细胞密度的对照研究

目的探讨兔肝VX2移植瘤治疗前后磁共振背景信号抑制弥散加权体部成像(diffusion weighted imagingwith background suppression,DWIBS)特征,对照分析肿瘤表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值与肿瘤细胞密度是否存在相关性。方法兔肝VX2移植瘤模型随机分为三组(8只/组)。建模后12天:TACE+ES组行TA-CE治疗和内皮抑素治疗;内皮抑素组注射内皮抑素治疗12天;对照组注射生理盐水12天。所有动物模型均于治疗前1天、治疗后第13天行DWIBS检查并记录各组肿瘤实质的ADC值。MR检查后取出肿瘤组织行HE染色并计算细胞密度。结果治疗后对照组ADC值低于TACE+ES组和内皮抑素组并有统计学意义(P=0.008,P=0.001);ADC值与肿瘤细胞密度间存在负相关性(r=-0.844,P=0.000)。结论 DWIBS结合ADC值的定量测量可以对活体肿瘤细胞密度进行无创性动态评价,有望为在体肿瘤分级提供新的帮助。

强力霉素与碘油栓塞对兔VX2肝种植瘤VEGF、MMP-2表达的影响

目的:观察经肝动脉强力霉素与碘油栓塞对兔VX2肝种植瘤生长、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响.方法:32只日本大耳白兔肝VX2瘤种植后2wk,随机分为4组:生理盐水组(A组)、碘化油栓塞组(B组)、阿霉素+碘化油组(C组)及强力霉素+碘化油组(D组).治疗1wk后,采用CT检测肿瘤大小,计算肿瘤的生长率,病理观察肿瘤坏死率,免疫组织化学方法测定瘤区的VEGF及MMP-2表达强度,免疫组织化学分析采用计算机图像分析系统.结果:治疗1wk后,各栓塞治疗组肿瘤生长受到明显抑制(136.4%±42.8%,125.8%±30.8%,116.7%±25.2%vs325.3%±75.0%,均P<0.05),组间差异无统计学意义(P>0.05);D组肿瘤坏死率大于B、C组(84.5%±5.2%vs67.3%±8.5%,71.4%±7.6%,均P<0.05).B、C组残余肿瘤区的VEGF表达升高,高于A组(0.164±0.021,0.162±0.021vs0.141±0.018,均P<0.05);B、C组残留区MMP-2表达强度与A组相比统计学无显著性意义.D组肿瘤残留区的VEGF及MMP-2表达与A组相比均减弱(0.121±0.019vs0.141±0.018;0.135±0.027vs0.158±0.016,均P<0.05),且VEGF与MMP-2表达强度之间存在正相关(P<0.05).结论:强力霉素与碘油栓塞可抑制肿瘤生长,增加肿瘤的坏死率,降低栓塞后残瘤的VEGF及MMP-2表达.

兔VX2肝移植瘤TACE治疗前后ADC值与细胞密度的相关性研究

目的:探讨兔VX2肝移植瘤模型TACE治疗前后磁共振扩散加权成像的ADC值与细胞密度的相关性研究。方法:建立兔VX2肝移植瘤动物模型,并随机分为对照组(n=10)和TACE组(n=10)。接种后用二维超声监测肿瘤生长至1～2cm大小,对照组经肝动脉插管给予生理盐水10ml;TACE组给予超液化碘油2mg/kg和阿霉素2mg/kg。介入术前和术后第7天(处死动物前)行DWI检查,观察介入治疗前后肿瘤的磁共振信号及表观扩散系数(ADC值)变化情况。据常规HE染色计算细胞密度,分析肿瘤治疗前后的ADC值和细胞密度的变化及其相关性。结果:对照组不同b值所对应正常肝组织的ADC值明显高于肿瘤组织的ADC值(P<0.05),对照组在注入生理盐水前后的ADC值差别无统计学意义(P>0.05),肿瘤组织的ADC值与细胞密度呈负相关关系(P<0.05)。TACE组介入治疗前ADC值高于治疗后的ADC值,差别有统计学意义(P<0.05),肿瘤TACE术后ADC值与细胞密度存在负相关性(P<0.05),且介入术后TACE组肿瘤细胞密度较对照组降低(P<0.05)。结论:肿瘤组织与正常肝脏ADC值存在显著差异,ADC值能反映出肿瘤治疗前后组织微观结构的改变,可用于评估肿瘤增殖情况及治疗疗效。

热疗与阿霉素碘油化疗栓塞对兔VX2肝种植瘤生长及血管生成的影响

目的观察热疗联合阿霉素碘油化疗栓塞对兔VX2肝种植瘤生长及血管生成的影响。方法用日本大耳白兔建立VX2肝种植瘤模型,随机分为5组,每组8只,分别为生理盐水组(A组)、碘油组(B组)、热疗组(C组)、阿霉素加碘油组(D组)、热疗联合阿霉素加碘油组(E组)。治疗后1周CT扫描观察各组肿瘤体积;血清生化检测AST、ALT水平;免疫组化检测残存肿瘤区微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果治疗后1周,各治疗组肿瘤生长均受到限制,E组肿瘤体积及生长率与其他组相比有显著差异(P<0.05)。E组血清AST、ALT水平与B、D组相比无显著差异(P>0.05),与A、C组比较有显著差异(P<0.05)。E组残存肿瘤区MVD、VEGF表达最低,明显低于其他组各组(P<0.05)。结论热疗联合阿霉素碘油栓塞兔VX2肝种植瘤可明显抑制肿瘤生长并抑制残存肿瘤区血管生成。

兔肝VX2移植瘤模型中血清和转移肿瘤组织S100A6蛋白表达的动态变化

目的探讨兔肝VX2移植瘤模型建立和肿瘤发展过程中血清及瘤组织S100A6蛋白表达的动态变化,为阐明其在肿瘤发展过程中的作用积累实验依据。方法建立兔肝VX2移植瘤模型,观察期自接种第7天至第29天。ELISA法检测血清中S100A6的水平,SP免疫组织化学法检测组织中S100A6的表达。结果大体和病理检查证实模型建立成功,成功率为100%(49/49)。ELISA检测发现,对照组的血清S100A6均值为(4.09±0.20)ng/mL;荷瘤组各观测点的S100A6水平均低于对照组,第17、19、21、23、25、27、29天依次较对照组减少37.6%、79.9%、89.9%、92.9%、98.3%、98.5%和99.0%,差异显著(P<0.05),且减少趋势也具显著性(P<0.05)。在各转移癌灶中,S100A6的表达也随荷瘤进程进行性降低趋势(P<0.01)。结论在兔肝VX2移植瘤模型的肿瘤发展过程中,兔血清和肿瘤组织中S100A6的表达均呈进行性降低。提示S100A6蛋白血清含量可能成为肝癌分期和是否转移的标志物;恢复S100A6的表达可能对兔肝VX2移植瘤的发展和转移产生重要作用。

经皮瘤内注射乙酸治疗兔VX2肝种植瘤实验研究

目的 探讨经皮乙酸注射 (PAI)的肿瘤灭活机制、疗效及治疗方法。材料与方法 兔VX2肝多发瘤模型8只 ,超声导引下经皮穿刺病灶 ,每只兔肝内 3个瘤灶内分别一次性注射 5 0 %乙酸、无水酒精和生理盐水 ,注射剂量以超声显像病灶被药液完全浸润为度 ,观察注射后 1小时、1天、3天和 14天大体、光镜、电镜下肿瘤病理改变及 14天后肿瘤生长情况。结果 各组肿瘤均有继续增大 ,PAI组肿瘤增长率最小 (2 5 7.39%± 14 0 .6 4 % ) ,坏死率最大(4 6 .2 7%± 16 .30 % ) ,与生理盐水对照组比较均有显著性差异 (P增长率 =0 .0 36 ,P坏死率 =0 ) ,与经皮无水酒精注射(PEI)组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。组织病理学改变 :PAI后 1小时肿瘤细胞即溶解坏死 ;1天、3天肿瘤中央区大片凝固性坏死 ,边缘部呈网格状坏死 ,岛样残留瘤灶内可见扩张血管腔 ,边缘部肿瘤细胞以膜性结构破坏为主 ;14天后肿瘤表现继续扩大的凝固性坏死区 ,边缘残留少量肿瘤组织 ,并见大量纤维肉芽组织增生。PEI组各时段、区域肿瘤组织细胞破坏坏死改变相对PAI组较轻 ,纤维、肉芽组织增生较少、较晚 ,但PEI治疗后肿瘤血管内皮细胞损伤表现较明显。结论 PAI具有肿瘤灭活作用 ,其效力高于PEI。PAI肿瘤灭活效应主要是由乙酸的化学特性决定的 ,其作用途?

敏感性编码技术和弥散敏感系数(b值)在兔肝VX_2瘤扩散加权成像中的应用

目的探索敏感性编码(SENSE)技术和弥散敏感系数(b值)在兔肝VX2瘤快速MRI扩散加权成像实验中的应用。方法新西兰大白兔24只,于VX2瘤种植后2～3周行快速扩散加权成像(DWI)扫描。成像参数的缩减因子(reduction factor)取值为1,2,观察使用SENSE后扫描时间的缩短情况以及图像的信噪比变化情况。b值取100～600s/mm2共6个。测量不同b值的兔肝VX2瘤与正常肝组织的信噪比以及相应的表面扩散系数(ADC),进行统计学分析。结果DWI中应用SENSE成像缩减因子为2时扫描时间缩短约13.3%,而图像的信噪比没差别(P≥0.05)。b值400s/mm2时VX2瘤具有最高信噪比为115.5±71.6;ADC值为1.575±0.218×10-3mm2/s(P<0.05)。结论合理应用SENSE技术能缩短扫描时间而图像信噪比没有差别,弥散敏感系数(b值)为400s/mm2是最优b值,兔肝VX2瘤与正常肝组织的信噪比最高,其ADC值最准确。

T_1磁共振灌注加权成像对兔VX2肝移植瘤的实验研究

目的通过对比分析兔VX2肝移植瘤及正常肝脏组织的T1磁共振灌注加权成像(T1-PWI)相关参数的差异性,探讨T1-PWI用于兔VX2肝移植瘤血流灌注特点研究中的价值。方法对12只新西兰大白兔采用手术直视下瘤组织块包埋法建立兔VX2肝移植瘤模型,建模后2周采用西门子1.5TMR设备行灌注成像,记录肝移植瘤和邻近正常肝组织的信号强度-时间曲线(SI-T曲线),根据SI-T曲线测量最大线性斜率(SSmax)和达峰时间(TTP)。结果兔VX2肝移植瘤模型和正常肝组织的SSmax和TTP分别为8.848±0.480、5.472±0.575和(36.985±3.479)s、(69.736±2.794)s(P=0.000;P=0.000)。结论基于T1-PWI的SSmax、TTP可以区分肝移植瘤组织和正常肝脏组织,T1-PWI可以在一定程度上反映兔VX2移植瘤的血流灌注特点。

海藻酸钙凝胶栓塞治疗兔VX2肝种植瘤

背景:液体海藻酸钙凝胶是最近出现的一种新型栓塞材料,具有良好的生物相容性,可经微导管输送,不易形成异位栓塞等特点,在动静脉畸形和动脉瘤动物实验中效果良好。目的:为了寻找更安全有效的肝癌栓塞材料,创新性使用液体海藻酸钙凝胶肝动脉栓塞兔VX2肝种植瘤。方法:采用改良开腹接种法建立VX2肝种植瘤模型。以数字表法随机分为对照组、实验组。直视下细针穿刺肝动脉造影,对照组仅行肝动脉造影,实验组造影后使用液体海藻酸钙凝胶栓塞治疗。于栓塞治疗前、治疗后7d行肝脏CT扫描,多平面重建测量肿瘤大小。栓塞治疗7d后取肿瘤行病理组织学检查,评估海藻酸钙凝胶栓塞对肿瘤和正常肝组织的影响。结果与结论:使用液体海藻酸钙凝胶栓塞后造影显示肿瘤的供血动脉中断,闭塞。实验组兔肝肿瘤生长率明显低于对照组(P<0.05)。对照组肿瘤坏死以轻度坏死为主;实验组肿瘤坏死以重度坏死为主,肝可见多发灶状坏死。两组间坏死程度差异有显著性意义(P<0.05)。实验组甲苯胺蓝染色可见肝动脉分支、叶间小动脉,入肝微动脉完全闭塞,肝窦内有少量海藻酸钙凝胶。结果说明海藻酸钙凝胶可在肝肿瘤血管门部至入肝微动脉间形成广泛栓塞,阻断肿瘤的血供,抑制肿瘤的生长。

背景信号抑制扩散加权成像对兔VX2肝移植瘤疗效评价的实验研究

目的探讨磁共振背景信号抑制扩散加权体部成像(MR DWIBS)在经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合静脉注射血管生成抑制剂内皮抑素(ES)治疗VX2肝移植瘤疗效评价中的作用。材料与方法荷瘤兔随机分为两组,每组8只。ES组经耳缘静脉注射ES0.7 mg.kg-1.d-1,连续应用12天;TACE+ES组经肝动脉给予超液化碘油0.2 ml/kg和阿霉素2 mg/kg,并经耳缘静脉注射内皮抑素0.7 mg.kg-1.d-1,连续应用12天。两组均于治疗前后行MR DWIBS检查,分别测量各组肿瘤组织在不同时间点的表观扩散系数(ADC),并评价DWIBS及DWIBS原始图经3D MIP重组及黑白翻转获得类PET图像的图像特征。结果 ADC值从治疗后第3天起即有变化,TACE+ES组ADC值在治疗后第3、7、13天均高于ES组并有统计学意义(P<0.05)。结论 DWIBS可以在治疗早期动态评价TACE术联合静脉注射血管生成抑制剂ES对VX2肝移植瘤的疗效。DWIBS结合ADC值的定量测量及类PET大范围成像,可以无创性活体评价药物抗肿瘤的治疗反应,为肿瘤的诊断、分期、疗效评价提供有价值的信息。

低机械指数灰阶造影对肝VX2瘤动态期相性变化的研究

目的应用低机械指数灰阶超声造影研究肝恶性肿瘤的动态期相性增强变化规律及其诊断价值。方法分别经耳缘静脉对8只荷VX2瘤新西兰大白兔团注超声造影剂SonoVue(0.1ml/kg),应用CnTI低机械指数实时造影匹配成像技术,动态观察兔VX2瘤及其周围肝实质造影增强效应。结果在所有造影过程中,肝肿瘤及肝实质内造影剂随时间呈动态增强。VX2瘤动脉期明显强化,呈“灯泡征”,与周围肝组织灰阶对比明显;随后造影剂逐渐退出,肿瘤回声强度从与周围肝实质持平,到低于周围肝实质,最后造影剂完全退出瘤组织,在肝实质增强的背景下呈极低回声。肿瘤强化呈“快进快出”型。结论VX2瘤主要为肝动脉供血,具有恶性肿瘤“快进快出”典型的超声造影增强特点;低机械指数灰阶超声造影能完全反映肝恶性肿瘤血流动力学变化;观察肿瘤的动脉期是超声造影的关键,对诊断及鉴别诊断具有重要意义。

强力霉素与碘油栓塞对兔VX2肝种植瘤转移和MMP-2、MMP-9表达的影响

目的观察经肝动脉强力霉素与碘油栓塞对兔VX2肝种植瘤生长、转移、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及MMP-9表达的影响。方法 32只日本大耳白兔随机均分为4组,肿瘤种植后2周,经肝动脉插管分别给予不同处理:生理盐水组(A组)、碘化油组(B组)、阿霉素+碘化油(C组)及强力霉素+碘化油组(D组)。肿瘤种植后5周处死取肝脏及双肺标本,计算肝脏肿瘤体积及坏死率,并观察双肺转移瘤情况,免疫组化方法测定瘤区的MMP-2和MMP-9表达强度。结果肿瘤种植5周后,D组肿瘤体积小于与其他组(P<0.05)。D组双肺转移结节数目减少于其他各组(P<0.05),残存肿瘤区MMP-2及MMP-9表达均减低(P<0.05)。MMP-2与MMP-9表达强度与双肺转移瘤数量间存在正相关。结论强力霉素与碘油栓塞可降低残瘤MMP-2、MMP-9表达,在一定程度上抑制肿瘤生长及转移。

射频消融对兔肝VX2移植瘤的影响

目的探讨射频消融(RFA)对兔肝VX2移植瘤细胞凋亡的影响。方法以种植瘤组织悬液法成功建立20只兔VX2肝癌模型,移植瘤直径达(2.5±0.5)cm后随机均分为四组:A组直接处死取肝脏标本;B、C、D组分别于RFA后4、12及24h处死取出肝肿瘤组织。HE染色观察组织病理结构改变,dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测肿瘤凋亡,电镜下观察凋亡细胞的形态学表现。结果 VX2肿瘤呈浸润性生长。B、C、D组见肿瘤中央射频消融区呈现大片坏死,残癌细胞皱缩,染色质浓聚边集,凋亡小体形成,周围见炎性反应带,外围癌组织残留。A组肿瘤细胞凋亡指数为0.14±0.04;B、C、D组肿瘤细胞凋亡指数分别为0.47±0.03、0.68±0.04和0.49±0.05,均明显高于A组(P<0.05)。结论 RFA治疗能消融局部肿瘤,促进坏死周围残存肿瘤凋亡,遏制肿瘤活性。

MR灌注加权成像对兔肝VX2种植瘤三维适形放疗前后的比较研究

目的通过对兔肝VX2种植瘤行三维适形放疗前、后MR成像特点及灌注参数变化的相关研究，为MR灌注加权成像作为肝癌疗效评估这一较新的影像学手段提供实验依据。方法新西兰大白兔肝VX2模型，分为放疗组和对照组，放疗前、后行MR扫描。选取病灶与瘤周肝组织感兴趣区（ROI），测量血流灌注值，进行统计学分析。PWI采用信号强度-时间曲线的最大信号下降斜率（SRSmax）作为定量指标，分析不同ROI的SRSmax下降程度及规律。结果治疗组放疗后肿瘤中央区及瘤周区SRSmax值均较放疗前降低（P〈0．05），有统计学差异。结论PWI能反映VX2种植瘤放疗后微循环及血流动力学变化，SRSmax可作为一种活体评价肿瘤微血管的指标。

脂质体型奥沙利铂经动脉灌注给药对兔VX_2肝移植瘤的影响

目的探讨脂质体型奥沙利铂经动脉灌注给药对兔VX2肝移植瘤的影响。方法 25只兔VX2肝移植瘤模型建立14d后均分为五组:空白对照(A)组;游离型奥沙利铂静脉注射(B)组和动脉灌注(C)组;脂质体型奥沙利铂静脉注射(D)组和动脉灌注(E)组。均一次性给予奥沙利铂10mg/kg。用高效液相色谱法检测给药后2、24、48h肿瘤组织中奥沙利铂浓度;CT扫描计算治疗前1d、治疗后7d肿瘤体积、增长体积及增长率;检测各组治疗前1d及治疗后1、3、7d肝肾功能。结果 25只兔VX2肝移植瘤模型均成功建立。E组移植瘤奥沙利铂浓度显著高于其他各组(P<0.05)。治疗后7d,五组肿瘤体积均较治疗前增大;但E组肿瘤体积、增长体积及增长率均小于其他各组(P<0.05)。治疗后1、3d,B、C、D、E组ALT、AST、BUN、Cr值均升高(P<0.05),治疗后7d,各组肝肾功能均恢复至治疗前水平。结论脂质体型奥沙利铂经动脉灌注治疗兔VX2肝移植瘤有效、安全。

器官组织移植

协调性异种心脏移植排斥反应病理变化的动态研究；保存液中加入硝酸甘油提高离体犬肺的保存效果；羟基磷灰石纳米粒子肝动脉灌注对兔、VX2肝种植瘤生长和bax／bc1-2蛋白表达的影彬胡军；调节性T细胞和共刺激通路阻断剂抑制大鼠肝移植急性排斥反应的研究；肝移植治疗急性肝功能衰竭的临床疗效分析.