大鼠脾源性内皮祖细胞移植在损伤血管内膜修复中的作用

目的研究血管内皮祖细胞(endothelial progen itor cells,EPCs)移植在损伤血管再内皮化及抑制新生内膜增生中的作用。方法大鼠脾源性单个核细胞贴壁培养法定向扩增EPCs,检测其内皮细胞特性。通过尾静脉将EPCs移植到颈动脉内皮损伤的大鼠体内。10只大鼠行偶氮蓝染色,观察内皮损伤血管段再内皮化情况;其余大鼠于术后14 d处死,行病理学观察。结果脾源性单个核细胞体外可诱导出内皮祖细胞,表现为表达内皮细胞特异性标志。EPCs移植组损伤血管57%不被偶氮蓝着染,而球囊损伤组损伤血管几乎完全被偶氮蓝染成蓝色。球囊损伤+EPCs移植组在球囊损伤2周后血管新生内膜增生明显减轻,血管腔狭窄程度显著减轻。球囊损伤+EPCs移植组新生内膜与中膜比值显著低于单纯球囊损伤组及M199组。球囊损伤+EPCs移植组PCNA阳性表达细胞较单纯球囊损伤组及M199组明显减少。结论EPCs参与损伤血管的再内皮化过程。增加循环EPCs数量可以促进损伤血管的再内皮化,抑制血管平滑肌细胞增殖,减轻新生内膜增生程度。

缺硼对向日葵叶组织及花粉结构的影响

生长在缺硼环境中向日葵的组织结构发生了很大的变化,叶表细胞排列紊乱,气孔组织严重变形,腺毛塌陷萎缩,难以行使对叶的保护功能。缺硼使叶片增厚,叶肉细胞变大,同时叶肉细胞中的颗粒状叶绿体呈分散状态。缺硼导致叶柄和叶脉的维管束受到很大破坏,维管束内的细胞变形,排列混乱,韧皮部细胞组织变形严重且无规律排列,木质部导管小,导管周围的细胞或是变形或是有大量的淀积物存在,由于输导组织的破坏和变形必然引起物质转运不正常。缺硼还导致花粉粒发育异常,从而影响结实。

脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B_2、6-酮前列腺素-F1a和血管性假血友病因子水平的变化及其意义

目的研究脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素-F1a(6-keto-PGF1a)和血管性假血友病因子(vWF)水平的变化及其意义。方法对46例高血压脑出血患者(脑出血组)发病后<3d、1周、2周及20例高血压患者(对照组),用流式细胞仪检测血小板CD62p、CD42b表达,酶联免疫吸附法检测血浆TXB2、6-keto-PGF1a和vWF的水平,并分析脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达与血浆vWF水平的相关性。结果在发病后<3d、1周及2周,脑出血组血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平及TXB2/6-keto-PGF1a(T/K)比值均明显高于对照组(均P<0.01)。血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平均明显低于对照组(均P<0.01)。脑出血患者血小板CD62p表达与血浆vWF水平呈正相关(r=0.56,P<0.01),血小板CD42b表达与血浆vWF水平呈负相关(r=-0.60,P<0.01)。结论脑出血患者出现血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平升高,血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平降低。提示脑出血后有明显血管内皮功能障碍及血小板活化。

普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样硬化形成及主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达的影响

为观察普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块形成的影响及主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的影响 ,将载脂蛋白E缺陷小鼠分为普伐他汀组 (每天 10mg/kg)、辛伐他汀组 (每天 5mg/kg)和阳性对照组 (等量生理盐水 ) ,从主动脉血管根部连续切片 ,常规HE染色 ,计算机图像扫描 ,分析主动脉粥样硬化斑块的面积和斑块占管腔面积等 ;采用免疫组织化学及Western杂交方法测定主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达。结果发现 ,除降胆固醇作用外 ,普伐他汀和辛伐他汀皆延缓斑块形成 ,与对照载脂蛋白E缺陷小鼠比 ,用药组小鼠的主动脉粥样斑块明显缩小 ;普伐他汀和辛伐他汀还明显抑制载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1的表达 ;其中 2药对 14和 2 4周龄小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的抑制作用强于 34周龄小鼠。结果提示 ,普伐他汀和辛伐他汀可延缓或缩小载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块的形成 ,抑制或下调主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达 ,其效果与降胆固醇作用不成比例 。

颈动脉狭窄与血管性认知功能障碍的关系研究进展

颈动脉狭窄与血管性认知功能障碍的关系已经受到重视,但颈动脉狭窄导致的临床症状往往很轻,而认知功能障碍的出现往往早于这些临床症状,所以研究颈动脉狭窄与血管性认知功能障碍的关系具有十分重要的临床意义。现就颈动脉狭窄导致血管性认知功能障碍的可能机制、不同类型颈动脉狭窄对认知功能障碍的影响及手术解除狭窄对认知功能的影响等予以综述。

牙周非手术治疗对重度牙周炎患者C反应蛋白和血管内皮功能的影响

选择18名重度牙周炎的患者,比较牙周非手术治疗前及治疗后3个月的牙周临床指标、C反应蛋白、血流介导的肱动脉扩张和硝酸甘油介导的肱动脉扩张。结果表明治疗牙周炎有助于改善血管内皮功能和降低C反应蛋白水平,降低动脉粥样硬化的风险。

沙利度胺联合常规化疗治疗急性白血病的疗效分析

目的探讨沙利度胺联合常规化疗治疗急性白血病的临床疗效及安全性。方法将40例急性白血病患者随机分为试验组和常规组,每组20例,另选取同期接受健康体检的20例健康人作为对照组。常规组接受常规化疗,试验组在常规组基础上加用沙利度胺。比较试验组和常规组的临床疗效和不良反应发生情况,并观察治疗前后3组血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及骨髓微血管密度(MVD)水平的变化。结果试验组患者总有效率显著高于常规组;治疗后,试验组和常规组患者VEGF、VEGFR和MVD水平均较治疗前显著降低;试验组治疗后VEGF、VEGFR和MVD水平均显著低于常规组;试验组和常规组治疗前后VEGF和bFGF及试验组治疗前VEGFR水平均显著高于对照组;2组均出现不同程度的骨髓抑制、恶心、呕吐等不良反应。直线相关分析表明,血浆VEGF、VEGFR和MVD水平与临床疗效存在一定相关性。结论沙利度胺联合常规化疗可有效提高临床疗效,抑制血浆VEGF、VEGFR表达及骨髓微血管生成,在抗白血病血管生成方面具有显著疗效。

Clinical trial of thalidomide combined with radiotherapy in patients with esophageal cancer

AIM: To investigate the short-term efficacy and tolerability of radiotherapy plus thalidomide in patients with esophageal cancer (EC).

安理申联合金纳多治疗血管性痴呆50例临床分析

目的:观察安理申联合金纳多对血管性痴呆患者的临床疗效和安全性。方法:将2010年1月至2013年6月收治的血管性痴呆患者100例随机分成对照组和观察组各50例,对照组单用安理申治疗,观察组联合安理申和金纳多治疗,16周为一个疗程,比较两组治疗前、后简易智能精神状态检查表(MMSE)和日常生活活动能力表(ADL)积分,以评价临床疗效。结果:两组治疗后的MMSE评分均较治疗前明显改善,但观察组的认知功能和行为能力的改善均明显优于对照组(P<0.05),而不良反应无明显增加。结论:安理申联合金纳多改善血管性痴呆患者认知功能和日常生活能力的临床疗效确切且安全。

植物离体茎段嫁接

植物离体茎段嫁接系统是在无菌条件下将茎切段嫁接后放入培养基中,使接穗和砧木分别与含不同成分的培养基接触,再置光下培养的一个模拟植物正常生理过程、环境条件可控的实验系统。离体茎段嫁接体的发育与整体类似,包括接穗与砧木粘连、愈伤组织产生、次生胞间连丝形成和维管束分化等几个步骤,发育进程受植物激素如生长素和细胞分裂素调节。该系统的建立为阐明嫁接体发育机理及嫁接亲和性机制提供了重要的依据。

股浅静脉瓣膜腔外修复术治疗体会

目的：探讨股浅静脉瓣膜腔外修复术治疗下肢深静脉瓣膜功能不全的治疗效果。方法：对股浅静脉瓣膜腔外修复术的10例下肢深静脉瓣膜功能不全的临床资料进行回顾性分析。结果：10例接受股浅静脉瓣膜腔外修复术的患者手术均成功,症状完全消失,术后随访6-18个月,症状无复发。结论：股浅静脉瓣膜腔外修复术治疗下肢深静脉瓣膜功能不全具有手术创伤小、并发症少、疗效确切的特点。

毛冬青甲素对离体兔心血管环核苷酸水平的影响

业已证明,毛冬青甲素(IA)对抑制血小板凝聚,松驰血管平滑肌和增强心肌收缩力都有显著的效应。进一步的研究证明IA在平滑肌具有钙拮抗作用,在心肌则具有钙激动作用。此文证明毛冬青甲素明显提高心肌的cAMP和cGMP水平。在血管平滑肌,IA只提高cAMP水平而不影响cGMP的含量。结果提示,心肌内cAMP的增加可能是IA促进心肌钙内外交换速率增加进而表现正性肌力作用的机理之一。而心肌内cGMP的增加则提示IA对心肌的作用可能是多方面的。另外,IA所具有的血管松驰效应可能也与其增加平滑肌cAMP水平有关。至于IA只提高心肌的cGMP水平而不影响平滑肌cGMP水平的机理尚待研究。

早期生长反应因子-1诱骗寡脱氧核苷酸对大鼠球囊损伤后细胞黏附分子-1的影响

目的观察局部转染早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)的诱骗性寡脱氧核苷酸(decoy oligodeoxynucleotides,decoy ODNs)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及细胞内细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,并初步探讨Egr-1 decoy ODNs抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法 96只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯损伤组、杂码寡脱氧核苷酸(scrambled decoy ODNs,SCR)组和Egr-1 decoy ODNs组,每组24只。术后3、7、14及21 d处死动物,每组6只。应用HE染色、Real time RT-PCR和Western-blotting方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况、Egr-1和ICAM-1的表达及Egr-1 decoy ODNs对它们的影响。结果①内皮损伤后3 d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14 d和21 d时内膜明显增厚。②Egr-1mRNA和蛋白水平于术后3 d开始升高,21 d时达到顶峰,而ICAM-1的mRNA和蛋白水平均于术后3 d开始升高,7 d达高峰,14 d时下降。③转染Egr-1 decoyODNs治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,Egr-1和ICAM-1表达减少,与假手术组比较差异有统计学意义P<0.01)。结论 Egr-1 decoy ODNs可能是通过特异性抑制Egr-1的表达,进而抑制ICAM-1的表达,从而减轻血管损伤后内膜增生。

全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的 :研究全反式维甲酸 (ATRA)对球囊损伤大鼠腹主动脉内膜增生的影响。方法 :制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型 ,Wistar大鼠 12只随机分为 1对照组 (n=6) :腹腔内注射 intralipid(1ml/d) ,2 ATRA组 (n=6) :腹腔内注射溶解于 intralipid的 ATRA(4 mg· kg-1 · d-1 )。球囊损伤 14 d后 ,损伤区域的血管段用 40 g/L甲醛固定 ,然后染色 ,进行组织学观察和形态学分析。结果 :ATRA明显减小新生内膜面积 ,增加管腔面积。结论 :ATRA具有抑制损伤血管内膜增生的作用。

血液透析通路使用现状及更换次数影响因素分析

目的了解维持性血液透析患者的通路应用现状,探讨影响通路更换的因素。方法统计2010年1月1日～2011年6月30日期间笔者区院124例维持性血液透析患者的临床资料、通路更换次数,分析影响更换次数的因素。结果 124例患者透析开始年龄25～87岁不等,平均年龄63.6±16.1岁;透析病程2～120个月不等,平均病程27.4±30.3个月;更换次数共159次,平均1.3次;使用通路279条,长期通路162条,以自体内瘘最多(66.7%)。24个月内新建的长期通路中,中心静脉置管比例有增加的趋势。统计分析显示,患者透析龄与更换次数相关,透析龄超过24个月的患者更换次数>1的机会明显增加(P<0.05)。结论自体动静脉内瘘一直是使用最多的长期透析通路,但近期使用中心静脉置管有上升趋势;透析龄是影响透析通路更换次数的重要因素。

两种血管通路在肝衰竭患者血浆置换治疗中应用的比较

目的探讨置入颈内静脉导管法与动脉-静脉直接穿刺法在肝衰竭患者血浆置换治疗中的选择及其应用的安全性。方法采取方便抽样的方法,选择121例行血浆置换治疗的肝衰竭患者,根据患者第一次行血浆置换建立血管通路的不同,将患者分为观察组和对照组,观察组患者的血管通路为颈内静脉导管,对照组为动脉-静脉直接穿刺,比较两组患者每次行血浆置换治疗后的各项生化指标及其不良反应。结果两组患者行血浆置换治疗都取得较好临床转归率,观察组患者总有效40例(68.97%),对照组患者总有效42例(68.85%),差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后PT明显缩短,生化指标中的ALT、DBIL、TBIL显著下降,与治疗前比较差异均有统计学差异(P<0.05),但在组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。血浆置换相关的并发症最常见的是皮疹,但两组患者在并发症的发生率上差异无统计学意义(P>0.05)。结论颈内静脉导管法与动脉-静脉直接穿刺法在肝衰竭患者中行血浆置换治疗时均可以选择使用,两种血管通路为互相替补的关系。如果患者首先选择使用的一种血管通路建立失败,可立即建立另外的一种血管通路完成治疗。

睡眠呼吸暂停对脑卒中和血管性痴呆影响的研究进展

睡眠呼吸暂停(SA)可增加高血压、中风、心肌梗塞和心房颤动(AF)的发生风险,并且与血管性痴呆密切相关.SA可能使急性卒中患者的神经系统症状恶化并影响卒中后的预后.适当管理SA可降低卒中危险因素的临床影响,改善卒中后的神经预后,并减慢皮质下缺血性血管疾病的进展.本文回顾了SA的脑血管并发症,分析SA和脑血管疾病相关的病理学改变.

血管损伤致平滑肌细胞增殖的兔耳动脉狭窄模型及应用

为研究经皮冠状动脉腔内成形术后血管再狭窄的发生机理．本文选用新西兰家兔耳中央动脉，以物理性创伤诱发出血管壁平滑队细胞增殖．从而造成实验性动脉管腔狭窄模型。利用该模型观察了血管内皮细胞生长因子和水蛭素联合应用对动脉再狭窄的影响。结果发现该模型血管狭窄程度、平滑肌细胞增殖、内膜增生及血栓形成等均与在体动脉再狭窄的病理改变一致。内皮细胞生长因子与水蛭素联合运用能防止血栓形成，但对平滑肌细胞增殖无影响。

喉癌组织中VEGF mRNA及其蛋白表达与颈淋巴结转移的关系

目的研究喉鳞癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA及其蛋白表达与颈淋巴结转移的关系。方法应用半定量逆转录-聚合酶链式反应(semi-RT-PCR)技术和免疫组织化学方法,检测60例喉癌中VEGF mRNA及其蛋白的表达情况。结果声门上型伴颈淋巴结转移的喉癌(第1组)的VEGF mRNA相对吸光度(A值)为0.676±0.032,声门上型不伴颈淋巴结转移的喉癌(第2组)A值为0.465±0.024,声门型不伴颈淋巴结转移喉癌(第3组)A值为0.273±0.030,无颈淋巴结转移的喉癌(第2加第3组)A值为0.369±0.113;第1组A值分别与后3组相比较,结果均有统计学意义(P均<0.01)。第1组中VEGF蛋白表达的阳性率为65.0%,第2组为20.0%,第3组为25.0%,第2加第3组总计为22.5%,第1组阳性率分别与后3组相比较,均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论在基因和蛋白水平上,VEGF的表达与喉癌的颈淋巴结转移均密切相关,VEGF基因有可能成为预测和早期诊断喉癌转移的生物学指标,并有可能成为抗血管生成治疗的靶点,或监测疗效的指标。