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血清I-FABP、SM22水平对急性肠系膜缺血患者发生肠坏死的预测价值 被引量:5
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作者 张伟伟 王家旭 +2 位作者 黄炎东 刘鑫 罗显克 《山东医药》 CAS 2022年第19期20-23,共4页
目的探讨血清肠道脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、平滑肌22(SM22)水平对急性肠系膜缺血(AMI)患者发生肠坏死的预测价值。方法选取167例AMI患者,根据是否发生肠坏死分为肠坏死组(58例)、无肠坏死组(109例)。收集AMI患者临床资料,用ELISA法检测... 目的探讨血清肠道脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、平滑肌22(SM22)水平对急性肠系膜缺血(AMI)患者发生肠坏死的预测价值。方法选取167例AMI患者,根据是否发生肠坏死分为肠坏死组(58例)、无肠坏死组(109例)。收集AMI患者临床资料,用ELISA法检测血清I-FABP、SM22。用多因素Logistics回归分析AMI发生肠坏死的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清I-FABP、SM22水平对AMI发生肠坏死的预测价值。结果多因素Logistic回归分析显示,乳酸、白细胞计数、I-FABP、SM22是AMI发生肠坏死的影响因素(P均<0.05)。I-FABP+SM22预测AMI发生肠坏死的ROC曲线下面积大于I-FABP、SM22单独预测(P均<0.05)。结论血清I-FABP、SM22水平升高的AMI患者易发生肠坏死,二者可作为AMI发生肠坏死的预测指标。 展开更多
关键词 急性肠系膜缺血 肠坏死 肠型脂肪酸结合蛋白 平滑肌22
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人SM22α在巴斯德毕赤酵母中的表达、纯化及抗体制备 被引量:1
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作者 温进坤 聂磊 +2 位作者 李静宜 程云会 韩梅 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期379-383,共5页
目的:用酵母表达重组人平滑肌22α(SM22α)蛋白,制备兔抗人SM22α多克隆抗体。方法:利用PCR从pGEM3z-SM22α质粒扩增得到人SM22α基因编码区,重组至pPIC9构建酵母表达载体,转染巴斯德毕赤酵母,进行分泌型表达。表达产物经分步盐析和CM-... 目的:用酵母表达重组人平滑肌22α(SM22α)蛋白,制备兔抗人SM22α多克隆抗体。方法:利用PCR从pGEM3z-SM22α质粒扩增得到人SM22α基因编码区,重组至pPIC9构建酵母表达载体,转染巴斯德毕赤酵母,进行分泌型表达。表达产物经分步盐析和CM-纤维素柱层析纯化后,免疫家兔,制备兔抗人SM22α多克隆抗体。结果:所构建的pPIC9-SM22α酵母表达载体转染酵母感受态细胞后,外源性SM22α可整合至酵母染色体中,经甲醇诱导84 h,可实现SM22α的高效表达与分泌。用70%硫酸铵处理上清液,收集沉淀进行离子交换层析纯化后,经变性的聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)可见一分子量为22 kD的单一区带。用该纯化产物免疫家兔制备的兔抗人SM22α抗血清可用于检测人或大鼠血管壁中SM22α的表达水平。结论:重组人SM22α可在巴斯德毕赤酵母中进行高效表达与分泌,纯化蛋白可用于抗体制备,为研究SM22α功能提供了检测工具。 展开更多
关键词 平滑肌22α 巴斯德毕赤酵母 分泌表达 抗血清
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SM22α抑制大鼠基质重构相关分子的表达及其在血管肥厚中的意义
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作者 王晓娟 吕品 韩梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2113-2120,共8页
目的:探讨平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22 alpha,SM22α)对大鼠血管肥厚及基质重构相关分子表达的影响。方法:采用SM22α及其突变体的腺病毒表达载体感染大鼠颈总动脉;利用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)微渗泵植入大... 目的:探讨平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22 alpha,SM22α)对大鼠血管肥厚及基质重构相关分子表达的影响。方法:采用SM22α及其突变体的腺病毒表达载体感染大鼠颈总动脉;利用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)微渗泵植入大鼠皮下复制高血压模型;用HE及免疫组化方法分别观察大鼠颈总动脉肥厚及基质重构相关分子在血管壁的表达情况。结果:Ang II显著升高大鼠的血压;颈总动脉过表达SM22α及其非磷酸化突变体S181A后,显著抑制Ang II诱导的血管肥厚,同时伴有MMP-2、MMP-9、ICAM-1和VCAM-1的表达减少。结论:SM22α及其非磷酸化突变体显著抑制血管肥厚,该过程可能与其抑制基质重构相关的MMP及黏附分子的表达有关。 展开更多
关键词 平滑肌蛋白22α 血管肥厚 黏附分子 基质金属蛋白酶类 血管紧张素Ⅱ
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结直肠癌组织中SM22α、TGF-β_(1)的表达水平及其与肿瘤侵袭转移的关系 被引量:4
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作者 张粉娟 董兵卫 +2 位作者 沈江立 张渭波 罗小红 《海南医学》 CAS 2022年第12期1497-1500,共4页
目的分析平滑肌22 alpha蛋白(SM22α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))在结直肠癌组织中的表达水平,并探讨其与肿瘤侵袭转移的关系。方法回顾性选取咸阳市中心医院2018年4月至2019年5月期间收治的104例结直肠癌患者为研究组,按照肿瘤... 目的分析平滑肌22 alpha蛋白(SM22α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))在结直肠癌组织中的表达水平,并探讨其与肿瘤侵袭转移的关系。方法回顾性选取咸阳市中心医院2018年4月至2019年5月期间收治的104例结直肠癌患者为研究组,按照肿瘤侵袭转移情况分为侵袭转移组(n=31)和非侵袭转移组(n=73),并选取同期于我院接受治疗的87例良性结直肠肿瘤患者作为对照组。采用免疫组化S-P法检测并比较各组患者结直肠病变组织中SM22α、TGF-β_(1)表达水平,采用Spearman秩相关分析SM22α、TGF-β_(1)表达水平与肿瘤侵袭转移的关系,并采用受试者特征曲线(ROC)评估SM22α和TGF-β_(1)表达水平对结直肠癌患者肿瘤侵袭转移的评估效能。结果研究组患者的SM22α阳性表达率为48.08%,明显低于对照组的64.37%,TGF-β_(1)阳性表达率为69.23%,明显高于对照组的36.78%,差异均有统计学意义(P<0.05);C期/D期患者SM22α阳性表达率为32.61%,明显低于A期/B期的60.34%,TGF-β_(1)阳性表达率为80.43%,明显高于A期/B期的60.34%,差异均有统计学意义(P<0.05);侵袭转移组患者的SM22α阳性表达率为32.26%,明显低于非侵袭转移组的54.79%,TGF-β_(1)阳性表达率为87.10%,明显高于非侵袭转移组的64.38%,差异均有统计学意义(P<0.05);经Spearman秩相关分析结果显示,SM22α与肿瘤侵袭转移呈负相关(r=-0.471,P<0.05),TGF-β_(1)与肿瘤侵袭转移呈正相关(r=0.543,P<0.05);ROC分析结果显示,SM22α、TGF-β_(1)及联合检测肿瘤侵袭转移的ROC曲线下面积分别为0.663、0.690、0.731,检测灵敏度分别为80.3%、78.6%、84.5%,特异性分别为60.8%、60.0%、61.8%,并且联合检测的ROC曲线下面积高于单项检测,检测灵敏度和特异性高于单项检测。结论结直肠癌组织中SM22α表达减少,TGF-β_(1)表达增加,且与肿瘤侵袭转移密切相关,可用于初步诊断肿瘤侵袭转移,且两者联合检测诊断效能更好。 展开更多
关键词 结直肠癌 肿瘤侵袭转移 平滑肌22 alpha蛋白 转化生长因子-β_(1) 临床价值
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IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达及其受体IL-22R1在人气道细胞中的表达 被引量:4
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作者 张旃 罗雅玲 +6 位作者 周丽丽 赖文岩 徐建 黎振兴 任敦强 叶涵 钟浩海 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1291-1295,共5页
目的检测IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达,检测IL-22R1在人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞中的表达,寻找IL-22作用的靶细胞。方法应用ELISA法检测36例支气管哮喘患者及20例正常对照者血清IL-22及IL-17的表达,同时检测3... 目的检测IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达,检测IL-22R1在人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞中的表达,寻找IL-22作用的靶细胞。方法应用ELISA法检测36例支气管哮喘患者及20例正常对照者血清IL-22及IL-17的表达,同时检测36例患者肺通气功能,根据1秒率(FEV1/FVC)及FEV1占预计值的百分比将支气管哮喘患者分为支气管激发试验阳性组(17例)和支气管舒张试验阳性组(19例)。应用实时定量PCR检测人气道平滑肌细胞、人肺成纤维细胞、人气道上皮细胞IL-22R1 mRNA的表达,用免疫荧光以及蛋白质印迹法检测IL-22R1蛋白在上述3种细胞中的表达。结果支气管哮喘患者血清IL-22及IL-17水平与正常对照组相比差异无统计学意义,但支气管舒张试验阳性组患者血清IL-22和IL-17水平高于支气管激发试验阳性组(P<0.05)。IL-22R1mRNA及蛋白在上述3种细胞均有表达。结论 IL-22可能涉及支气管哮喘的发生发展过程,气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞、人气道上皮细胞可能均是IL-22发挥作用的靶细胞。 展开更多
关键词 IL-22 IL-22R1 气道上皮细胞 气道平滑肌细胞 肺成纤维细胞
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IL-22对人气道细胞的作用 被引量:5
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作者 张旃 蓝海兵 +7 位作者 周丽丽 赖文岩 徐建 黎振兴 任敦强 叶涵 钟浩海 罗雅玲 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2222-2225,共4页
目的探讨IL-22对人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞的生理学作用。方法用实时定量PCR检测气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞哮喘血清刺激前后IL-22R1 mRNA表达的变化。不同浓度的IL-22(10 ng/ml,100 ng/ml,1 ... 目的探讨IL-22对人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞的生理学作用。方法用实时定量PCR检测气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞哮喘血清刺激前后IL-22R1 mRNA表达的变化。不同浓度的IL-22(10 ng/ml,100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道上皮细胞、气道平滑肌细胞和气道成纤维细胞后,用MTT法检测细胞的增殖,用流式细胞技术(FACS)检测细胞的凋亡和坏死。结果哮喘血清刺激后气道上皮细胞IL-22R1 mRNA表达降至正常对照组的9%,气道平滑肌细胞IL-22R1 mRNA表达升高至正常对照组的345倍,而气道成纤维细胞IL-22R1 mRNA表达无明显变化。高剂量(1 000 ng/ml)的IL-22刺激气道上皮细胞和气道成纤维细胞12、24 h可显著降低细胞增殖(P<0.05,P<0.01)。三种不同浓度的IL-22刺激气道上皮细胞24 h后均导致细胞凋亡显著下降(P<0.05),低浓度的IL-22(10 ng/ml)导致细胞坏死增加(P<0.01)。不同浓度的IL-22刺激气道平滑肌细胞后,细胞凋亡和坏死无显著性变化。中、高浓度IL-22(100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道成纤维细胞后,细胞坏死率显著下降(P<0.05)。结论 IL-22在支气管哮喘中对气道上皮的作用具有双重性,并与支气管哮喘的病程相关;而对气道平滑肌细胞的作用则可能与浓度及病程相关。支气管哮喘后续阶段,IL-22对气道成纤维细胞作用轻微。 展开更多
关键词 白细胞介素-22 气道上皮细胞 气道平滑肌细胞 气道成纤维细胞
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血管损伤的新靶点:平滑肌22 alpha 被引量:2
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作者 吕品 韩梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期311-315,共5页
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管损伤性疾病动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后再狭窄等的共同病理生理过程.平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)是一种VSMC分化标志物,其表达具有平滑肌... 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管损伤性疾病动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后再狭窄等的共同病理生理过程.平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)是一种VSMC分化标志物,其表达具有平滑肌组织特异性和细胞表型特异性.该蛋白不仅作为一种肌动蛋白细胞骨架相关蛋白参与VSMC骨架组构和收缩调节,它还参与VSMC的增殖、炎症和氧化应激等进程.本文就SM22α的结构特征及其在VSMC血管损伤中的作用机制进行综述. 展开更多
关键词 血管损伤 血管平滑肌细胞 平滑肌22 ALPHA
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不同刺激因子对人气道平滑肌细胞白细胞介素-22R1表达的影响
8
作者 张旃 罗雅玲 +6 位作者 周丽丽 赖文岩 徐建 黎振兴 任敦强 叶涵 钟浩海 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期979-982,共4页
目的探讨哮喘血清、地塞米松、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)等不同刺激因子对人气道平滑肌细胞白细胞介素-22R1(IL-22R1)mRNA及蛋白表达的影响。方法用免疫荧光PCR检测不同因素刺激下人气道平滑肌细... 目的探讨哮喘血清、地塞米松、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)等不同刺激因子对人气道平滑肌细胞白细胞介素-22R1(IL-22R1)mRNA及蛋白表达的影响。方法用免疫荧光PCR检测不同因素刺激下人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA的表达,用Westernblot检测人不同因素刺激下的人气道平滑肌细胞IL-22R1蛋白的表达,比较不同组别之间的差异。结果哮喘血清刺激下的人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA升至对照组345倍,而蛋白表达明显增强(P<0.01);加用地塞米松后IL-22R1mRNA降至对照组10倍,蛋白表达较仅用哮喘血清刺激明显减弱(P<0.01)。IL-4、IFN-γ、TGF-β刺激后人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA及蛋白表达均显著性增加。结论 IL-22R1表达的改变可能参与支气管哮喘的病程,影响人气道平滑肌细胞IL-22R1受体的表达可能是地塞米松发挥其在支气管哮喘病程中作用的机制之一。IFN-γ、IL-4、TGF-β对气道平滑肌细胞IL-22R1的作用可能是其对支气管哮喘疾病产生影响的机制之一。 展开更多
关键词 人气道平滑肌细胞白细胞介素-22R1 人气道平滑肌细胞 白细胞介素-4 干扰素Γ 转化生长因子-Β
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microRNA-22-3p低表达上调幼年哮喘气道重塑大鼠的NK1R表达
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作者 宋建刚 高永伟 +3 位作者 刘庆 贾鲲鹏 庞随军 李元霞 《西部医学》 2021年第1期4-9,共6页
目的探讨幼年哮喘气道重塑大鼠的microRNA-22-3p(miR-22-3p)表达水平和神经激肽受体1(NK1R)表达水平的相关性。方法将48只Wistar大鼠分为对照组、模型组、模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组。对照... 目的探讨幼年哮喘气道重塑大鼠的microRNA-22-3p(miR-22-3p)表达水平和神经激肽受体1(NK1R)表达水平的相关性。方法将48只Wistar大鼠分为对照组、模型组、模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组。对照组注射生理盐水并吸入空气;模型组应用卵白蛋白(OVA)雾化吸入法建立哮喘大鼠模型;模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组,在大鼠每次激发前1 h内分别尾静脉注射1 mL的mimic、mimic-NC、inhibitor、inhibitor-NC。H&E染色法观察小鼠气道重塑变化,RT-qPCR检测miR-22-3p的水平变化。荧光素酶基因报告检测方法在大鼠气道平滑肌细胞RASMCs中验证miR-22-3p靶向NK1R。使用Western blot和免疫组织化学法检测NK1R的表达水平。结果与对照组比较,模型组发生明显的气道重塑现象,且气道组织中miR-22-3p水平降低(P<0.05)。在RASMCs细胞中,NK1R的3′UTR和miR-22-3p的直接结合,导致荧光素酶活性强度降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组的NK1R的mRNA和蛋白的表达水平明显上调(P<0.01)。与模型+mimic-NC组比较,模型+mimic组miR-22-3p的水平上调,而NK1R的表达下调(均P<0.05)。与模型+inhibitor-NC组比较,模型+inhibitor组miR-22-3p的水平下调,而NK1R水平上调(均P<0.05)。结论哮喘诱发大鼠气道NK1R的表达增加,miR-22-3p直接靶向调节抑制哮喘大鼠气道重塑中NK1R的表达水平,下调miR-22-3p解除对NK1R的抑制从而上调NK1R水平。 展开更多
关键词 microRNA-22-3p 幼年大鼠 哮喘 神经激肽受体1 气道平滑肌重塑
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miR-22-3p在腹主动脉瘤中对金属基质蛋白酶-9作用的实验研究 被引量:4
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作者 戴楠 刘畅 +3 位作者 陈博雅 李玉琳 王绿娅 杜杰 《心肺血管病杂志》 2018年第5期474-477,共4页
目的:探讨miR-22-3p在小鼠腹主动脉瘤模型中对金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的作用。方法:20只apoE基因敲除(apoE-/-)雄性小鼠均等为血管紧张素II(Ang-II)组与对照组,对照组无处理,Ang-II组给予Ang-II(1 500ng·min^(-1)·kg^(-1),6w... 目的:探讨miR-22-3p在小鼠腹主动脉瘤模型中对金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的作用。方法:20只apoE基因敲除(apoE-/-)雄性小鼠均等为血管紧张素II(Ang-II)组与对照组,对照组无处理,Ang-II组给予Ang-II(1 500ng·min^(-1)·kg^(-1),6w)微量泵持续灌注,超声观测6周后腹主动脉成瘤率。6周后取成瘤小鼠血管组织RNA,实时PCR测量miR-22-3p的表达;提取野生小鼠血管组织中平滑肌细胞、成纤维细胞与巨噬细胞进行原代培养,同时进行上述三种细胞系及内皮细胞系的培养,实时PCR检测各种细胞miR-22-3p的表达以发现其细胞来源。取10只apoE-/-雄性小鼠随机分为实验组与对照组,均给予Ang-II微量泵灌注,agomiR-22组内眦静脉注射agomiR-22,对照组内眦静脉注射agomiR空载体(agomiR-NC),每5天1次。6周后超声观测腹主动脉成瘤率,免疫组化染色观察血管组织中MMP-9的表达。结果:与对照组相比,6周后Ang-II组主动脉组织中miR-22-3p表达显著下降[(0.00079±0.00029)vs.(0.00042±0.00023),P<0.05]。在各种原代与细胞系培养中,miR-22-3p仅于平滑肌细胞上表达,在灌泵6周apoE-/-小鼠中补miR-22-3p后,腹主动脉瘤成瘤率明显下降(75%vs.0,P<0.05);MMP-9含量显著下降。结论:在腹主动脉瘤形成过程中,miR-22-3p仅在平滑肌细胞表达且降低,MMP-9升高,但补充后miR-22后降低,提示miR-22-3p可能通过下调MMP-9的表达抑制腹主动脉瘤的发生。 展开更多
关键词 腹主动脉瘤 平滑肌细胞 miR-22-3p 金属基质蛋白酶-9
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泛素特异性蛋白酶22通过调控雌激素受体α的转录活性抑制磷诱导的人动脉平滑肌细胞钙化
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作者 聂涵 周晓煦 +1 位作者 赵越 田文 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期930-934,939,共6页
目的探讨泛素特异性蛋白酶22(USP22)与雌激素/雌激素受体(ER)之间的关系,并明确USP22在血管钙化过程中的作用及机制。方法用高磷培养基处理人动脉平滑肌细胞(HASMCs),建立血管钙化的细胞模型,并通过钙含量比色检测试剂盒及茜素红染色对... 目的探讨泛素特异性蛋白酶22(USP22)与雌激素/雌激素受体(ER)之间的关系,并明确USP22在血管钙化过程中的作用及机制。方法用高磷培养基处理人动脉平滑肌细胞(HASMCs),建立血管钙化的细胞模型,并通过钙含量比色检测试剂盒及茜素红染色对该模型进行评价;Western blotting观察钙化过程中USP22蛋白水平的变化情况;双荧光素酶报告试验检测USP22对于ERα的转录调控作用;免疫共沉淀试验(co-IP)检测USP22与ERα之间的相互作用;对HASMCs进行过表达/沉默USP22之后再通过钙含量比色检测试剂盒检测钙化的改变。结果成功建立HASMCs钙化模型,钙含量比色检测试剂盒测定结果显示,细胞钙含量明显升高(P<0.05),茜素红染色也提示平滑肌细胞钙化阳性。随着钙化培养基处理时间的延长,Western blotting检测发现HASMCs的Runt相关转录因子(Runx2)与USP22蛋白表达量均有所升高。双荧光素酶报告试验结果显示,USP22可以抑制ERα的转录活性(P<0.05)。co-IP证实USP22与ERα之间可以结合。过表达USP22时,细胞钙化加重,Runx2表达也升高;沉默USP22时,细胞钙化减轻,Runx2表达也下降(P<0.05)。结论高磷条件可以诱导HASMCs钙化,HASMCs钙化时USP22表达水平升高,USP22可以通过与ERα直接结合的方式抑制其转录活性,USP22通过ERα促进钙化。 展开更多
关键词 泛素特异性蛋白酶22 雌激素受体 人动脉平滑肌细胞钙化
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阿托伐他汀通过转录因子AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡
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作者 李玉媚 王辉 +4 位作者 康敏 张文宇 陈伟 胡楠 欧和生 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第10期1339-1343,共5页
目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)调节及转录因子AP1的作用。方法 80只大鼠随机分为:普通饲料组、AS组和阿托伐他汀高低剂量组(40和10 mg/kg·d)。用原位TUNEL检测细胞凋亡;用免疫组化检测血管中AP... 目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)调节及转录因子AP1的作用。方法 80只大鼠随机分为:普通饲料组、AS组和阿托伐他汀高低剂量组(40和10 mg/kg·d)。用原位TUNEL检测细胞凋亡;用免疫组化检测血管中AP1和α-SM-actin蛋白表达;用蛋白免疫印迹法检测血管相关蛋白AP1表达。结果阿托伐他汀高和低剂量组TG、TC和LDL明显下降(P<0.05)。阿托伐他汀抑制AS大鼠VSMC增殖,促进其促凋亡(P<0.05)。阿托伐他汀干预后AS大鼠VSMC中AP1和α-SM-actin蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀通过下调AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 血管平滑肌细胞 AP1 α-sm-actin
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Basic fibroblast growth factor gene transfection in repair of internal carotid artery aneurysm wall
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作者 Lei Jiao Ming Jiang +3 位作者 Jinghai Fang Yinsheng Deng Zejun Chen Min Wu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2012年第36期2915-2921,共7页
Surgery or interventional therapy has some risks in the treatment of cerebral aneurysm. We established an internal carotid artery aneurysm model by dripping elastase in the crotch of the right internal and external ca... Surgery or interventional therapy has some risks in the treatment of cerebral aneurysm. We established an internal carotid artery aneurysm model by dripping elastase in the crotch of the right internal and external carotid arteries of New Zealand rabbits. Following model induction, lentivirus carrying basic fibroblast growth factor was injected through the ear vein. We found that the longer the action time of the lentivirus, the smaller the aneurysm volume. Moreover, platelet-derived growth factor expression in the aneurysm increased, but smooth muscle 22 alpha and hypertension-related gene 1 mRNA expression decreased. At 1,2, 3, and 4 weeks following model establishment, following 1 week of injection of lentivirus carrying basic fibroblast growth factor, the later the intervention time, the more severe the blood vessel damage, and the bigger the aneurysm volume, the lower the smooth muscle 22 aJpha and hypertension-related gene ~ mRNA expression. Simultaneously, platelet-derived growth factor expression decreased. These data suggest that recombinant lentivirus carrying basic fibroblast growth factor can repair damaged cells in the aneurysmal wall and inhibit aneurysm dynamic growth, and that the effect is dependent on therapeutic duration. 展开更多
关键词 basic fibroblast growth factor LENTIVIRUS ANEURYsm vascular smooth muscle cells hypertension-related gene 1 smooth muscle 22 alpha platelet-derived growth factor gene therapy brain injury neural regeneration
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PDGF-BB下调血管平滑肌标志物SM22α表达的机制 被引量:3
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作者 董丽华 舒亚南 +1 位作者 薛震颖 韩梅 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期789-794,共6页
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用P... 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用PDGF-BB刺激VSMC诱导细胞发生表型转化,利用Western blot和免疫共沉淀等技术,检测PDGF-BB对早期分化相关基因平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)磷酸化与泛素化的影响。实验结果显示,PDGF-BB促进VSMC增殖;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调分化相关蛋白SM22α与SMα-actin的表达;诱导SM22α发生磷酸化和泛素化,而且,该过程与SM22α水平下调具有时相相关性;抑制剂阻断分析证实,ERK和PKC参与介导了PDGF-BB诱导的SM22α磷酸化。以上结果提示,在VSMCs表型转化中,PDGF-BB可能是通过激活ERK-PKC信号通路,促进SM22α的磷酸化和泛素依赖的蛋白质降解。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 表型转化 平滑肌22alpha 泛素化降解
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血清miR-22、HSPB1水平与急性Stanford A型主动脉夹层患者预后的关系
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作者 周洋 曹学 +5 位作者 赵飞 郑波 查惠娟 蒋娜 罗俊 熊伟 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 北大核心 2023年第3期243-248,共6页
目的探讨血清微小RNA-22(miR-22)、热休克蛋白家族B(小)成员1(HSPB1)水平与急性Stanford A型主动脉夹层(ATAAD)患者预后的关系。方法选取2020年1月~2022年5月乐山市人民医院收治的145例ATAAD患者(ATAAD组),根据院内存活状况分为死亡组2... 目的探讨血清微小RNA-22(miR-22)、热休克蛋白家族B(小)成员1(HSPB1)水平与急性Stanford A型主动脉夹层(ATAAD)患者预后的关系。方法选取2020年1月~2022年5月乐山市人民医院收治的145例ATAAD患者(ATAAD组),根据院内存活状况分为死亡组22例和存活组123例,另选取同期52名体检健康者(对照组)。收集ATAAD患者临床资料,采用qPCR和酶联免疫吸附法检测血清miR-22、HSPB1水平。通过多因素Logistic回归分析ATAAD患者死亡的影响因素,ROC曲线分析血清miR-22、HSPB1水平对ATAAD患者死亡的预测价值。结果ATAAD组的血清miR-22水平低于对照组,HSPB1水平高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄增加(OR=1.077,95%CI:1.001~1.158)、心肌梗死(OR=2.963,95%CI:1.156~7.597)、休克(OR=3.178,95%CI:1.209~8.359)、心包积液(OR=2.684,95%CI:1.067~6.751)、HSPB1升高(OR=1.256,95%CI:1.013~1.557)为ATAAD患者死亡的独立危险因素,miR-22升高(OR=0.417,95%CI:0.196~0.888)为独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-22、HSPB1水平单独与联合预测ATAAD患者死亡的曲线下面积分别为0.792、0.782、0.873,敏感度分别为81.82%、59.09%、86.36%,特异度分别为73.98%、88.62%、76.42%。结论血清miR-22水平降低和HSPB1水平升高与ATAAD患者预后不良独立相关,可作为ATAAD患者预后不良的辅助预测指标。 展开更多
关键词 急性Stanford A型主动脉夹层 微小RNA-22 热休克蛋白家族B(小)成员1 血管平滑肌细胞 预后
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SM-22α、α-SMA的表达与下肢静脉曲张具有相关性 被引量:2
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作者 贺新奇 邱会卿 张磊 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期1825-1831,共7页
探讨SM-22α、α-SMA水平变化与下肢静脉曲张的相关性及其意义。采用间苯二酚品红染色法观察血管平滑肌细胞(VSMCs)结构,通过免疫组织化学染色观察正常大隐静脉及曲张大隐静脉切片SM-22α和α-SMA表达情况;利用RT-PCR检测正常大隐静... 探讨SM-22α、α-SMA水平变化与下肢静脉曲张的相关性及其意义。采用间苯二酚品红染色法观察血管平滑肌细胞(VSMCs)结构,通过免疫组织化学染色观察正常大隐静脉及曲张大隐静脉切片SM-22α和α-SMA表达情况;利用RT-PCR检测正常大隐静脉及曲张大隐静脉中SM-22α和α-SMA m RNA表达水平,并用Western blotting检测正常大隐静脉及曲张大隐静脉SM-22α和α-SMA蛋白表达水平。结果显示,曲张静脉管壁血管平滑肌细胞SM-22α和α-SMA阳性表达率较正常大隐静脉均明显降低,与正常组比较,静脉曲张患者血清中SM-22α和α-SMA m RNA表达水平均明显降低,血管管壁平滑肌细胞SM-22α和α-SMA蛋白表达水平均明显降低(p〈0.05或p〈0.01)。曲张静脉VSMCs有明显向内膜增殖“迁移”现象,且收缩型VSMCs中SM-22α和α-SMA m RNA及蛋白表达水平均随VSMCs去分化程度增加而减少,这可能是静脉曲张发生、发展的机制之一。 展开更多
关键词 平滑肌-22α蛋白(sm-22α) 特异性α平滑肌肌动蛋白(α-smA) 下肢静脉曲张 相关性
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大鼠血管平滑肌细胞体外培养的表型转换及其鉴定 被引量:23
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作者 王生兰 苏娟 +2 位作者 徐一洲 谢静 王树人 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第4期268-272,共5页
目的探讨体外传代培养对血管平滑肌细胞表型转换的影响,确认体外培养的血管平滑肌细胞不同表型的最佳指标。方法选择以未经培养传代的血管平滑肌细胞和体外培养的第4代血管平滑肌细胞作对比研究,采用免疫组织化学法检测血管平滑肌细胞... 目的探讨体外传代培养对血管平滑肌细胞表型转换的影响,确认体外培养的血管平滑肌细胞不同表型的最佳指标。方法选择以未经培养传代的血管平滑肌细胞和体外培养的第4代血管平滑肌细胞作对比研究,采用免疫组织化学法检测血管平滑肌细胞α肌动蛋白,逆转录聚合酶链反应检测血管平滑肌细胞肌动蛋白22α、基质γ-羧基谷氨酸蛋白和骨桥蛋白各目的基因mRNA相对表达水平,透射电镜观察血管平滑肌细胞的形态学特征,确定其表型转换特征及各表型指标的区分效能。结果电镜观察显示,未经培养传代的血管平滑肌细胞胞质中肌丝分布丰富、均匀,并可见到收缩表型血管平滑肌细胞的典型结构—密斑,内质网、高尔基复合体等细胞器相对较少;而体外培养至第4代时血管平滑肌细胞胞质中肌丝明显减少,内质网、高尔基复合体明显增多。原代血管平滑肌细胞α肌动蛋白免疫组织化学染色强且广泛,而体外培养至第4代时α肌动蛋白染色明显变浅、稀疏。第4代血管平滑肌细胞的骨桥蛋白mRNA表达量较原代血管平滑肌细胞显著增高(P<0.01),肌动蛋白22α mRNA在血管平滑肌细胞中的表达量较原始血管平滑肌细胞降低,但差异不大,基质γ-羧基谷氨酸蛋白mRNA表达量较未经培养传代的血管平滑肌细胞升高(P<0.05)。结论血管平滑肌细胞体外培养至第4代,即可从典型的收缩表型转化为合成表型,提示血管平滑肌细胞是一种很容易去分化的细胞。电镜形态观察α肌动蛋白和骨桥蛋白在两型血管平滑肌细胞中的差异,可作为血管平滑肌细胞表型区分的有效标志。而肌动蛋白22α和基质γ-羧基谷氨酸蛋白的表达在两型血管平滑肌细胞中虽有一定的差异,但重叠较大。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 血管平滑肌细胞 表型转换 体外培养 Α肌动蛋白 骨桥蛋白
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猪颈动脉支架植入术后PPAR-γ的表达变化及对血管平滑肌表型转化的影响 被引量:5
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作者 杨源瑞 郑波 +3 位作者 周振华 吴虹辰 刘渠 陈康宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期321-325,共5页
目的探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入后的表达及对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的影响。方法小型猪12只,为3... 目的探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入后的表达及对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的影响。方法小型猪12只,为3组:①正常对照组(4只);②支架植入组(4只);③罗格列酮(ROSI)治疗支架组(4只)。应用血管造影观察血管形态;应用免疫组织化学方法观察支架段血管病理组织形态及PPAR-γ的表达;Western blot检测支架段血管中PPAR-γ、平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α)蛋白的表达并分析其与血管重构过程中VSMC表型转化的关系。结果①血管造影显示3个月后支架植入组狭窄程度较ROSI治疗支架组显著[分别为(1.46±0.14)、(0.91±0.13)mm,(P<0.05)]。②HE染色结果发现支架植入组血管内膜平滑肌增生较ROSI治疗支架组明显;免疫组化示支架植入组血管中PPAR-γ的表达评分较正常对照组、ROSI治疗支架组低[分别为(0.90±0.22)、(5.85±0.29)、(5.04±0.46),P<0.05,ROSI治疗支架组与正常对照组间PPAR-γ表达无显著差异(P>0.05)]。③Western blot检测结果显示:支架植入组PPAR-γ/SM22α的表达水平值低于正常对照组[分别为(3.12±1.42)%/(16.72±5.34)%、(19.87±5.33)%/(68.85±9.73)%,P<0.05],VSMC表型由收缩型向合成型转化;ROSI治疗支架组PPAR-γ/SM22α的表达[(23.17±4.23)%/(58.63±12.81)%]高于支架植入组(P<0.05),VSMC表型由合成型向收缩型转化;ROSI治疗支架组PPAR-γ/SM22α表达水平与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论 PPAR-γ参与了支架植入术后VSMC表型转化过程,PPAR-γ可能是治疗支架植入术后再狭窄的潜在靶点之一。 展开更多
关键词 PPAR-Γ sm22α 血管平滑肌 支架
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内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响 被引量:13
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作者 方立 陈美芳 +2 位作者 余国龙 肖智林 谢秀梅 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期459-464,共6页
目的观察内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响。方法采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,EGM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞贴壁向内皮祖细胞分化。采用荧光显微镜双染色、流... 目的观察内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响。方法采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,EGM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞贴壁向内皮祖细胞分化。采用荧光显微镜双染色、流式细胞术鉴定内皮祖细胞,间接免疫荧光检测血管平滑肌细胞标志物平滑肌α-肌动蛋白、钙调节蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹检测早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的影响。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mmol/L)诱导血管平滑肌细胞增殖48 h后,平滑肌α-肌动蛋白mRNA和蛋白表达明显减少,而骨桥蛋白mRNA和蛋白表达明显增加,提示血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化;与血管紧张素Ⅱ组比较,早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液处理后均不同程度抑制血管紧张素Ⅱ诱导的平滑肌α-肌动蛋白表达减少和骨桥蛋白表达增加,其中以早期内皮祖细胞条件培养液的抑制效果最明显。结论内皮祖细胞能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 血管平滑肌细胞 表型转化 Α-肌动蛋白 骨桥蛋白
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miRNA-21通过TPM1参与高糖诱导的人主动脉平滑肌细胞表型转化与增殖 被引量:2
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作者 贾珊 刘晓唤 +9 位作者 马维冬 张春艳 张岩 吴皓宇 胡艳超 郑阳 范雅洁 姚智会 王聪霞 葛淼 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期310-314,326,共6页
目的探讨miRNA-21在高糖诱导的人主动脉平滑肌细胞表型转化与增殖中的作用,以及对靶基因原肌球蛋白1(tropomyosin 1,TPM1)表达的影响。方法体外培养人主动脉平滑肌原代细胞,利用脂质体转染miRNA-21mimic和inhibitor至细胞中,BrdU法检测... 目的探讨miRNA-21在高糖诱导的人主动脉平滑肌细胞表型转化与增殖中的作用,以及对靶基因原肌球蛋白1(tropomyosin 1,TPM1)表达的影响。方法体外培养人主动脉平滑肌原代细胞,利用脂质体转染miRNA-21mimic和inhibitor至细胞中,BrdU法检测高糖刺激miRNA-21过表达和缺失情况下人主动脉平滑肌细胞的增殖情况,荧光定量PCR检测转染前后高糖刺激时细胞miRNA-21和TPM1的表达情况,Western blot检测人主动脉平滑肌细胞中TPM1、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、平滑肌蛋白22α(smooth muscle 22alpha,SM22α)的表达情况。结果 10、20、25mmol/L D-葡萄糖刺激时人主动脉平滑肌细胞较正常对照组(0.613±0.022)显著增殖(0.725±0.026、0.913±0.024、1.513±0.082),差异有统计学意义(P<0.01);10、20、25mmol/L D-葡萄糖刺激时miRNA-21表达较对照组升高1.1、2.0、3.1倍(P<0.01);正常组细胞转染miRNA-21mimic后细胞增殖能力增强1.6倍,转染miRNA-21inhibitor后高糖组细胞增殖能力减弱(P<0.01);转染miRNA-21mimic后TPM1表达减弱,SM22α表达下调,OPN表达增加(P<0.01),转染miRNA-21inhibitor后TPM1表达上调,SM22α表达上调,OPN表达减少(P<0.01)。结论 miRNA-21可下调细胞TPM1的表达,从而促进人主动脉平滑肌细胞表型转化与增殖。 展开更多
关键词 MIRNA-21 高糖 人主动脉平滑肌细胞(HAsmC) 表型转化 增殖 原肌球蛋白1(TPM1) 骨桥蛋白(OPN)、平滑肌蛋白22α(sm22α)
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