血脂康胶囊联合阿托伐他汀钙治疗高血压合并冠心病患者的效果

目的:观察血脂康胶囊联合阿托伐他汀钙治疗高血压合并冠心病患者的效果。方法:选取2020年3月至2023年3月该院收治的85例高血压合并冠心病患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法将其分为对照组42例和研究组43例。对照组采用阿托伐他汀钙治疗,研究组在对照组基础上联合血脂康胶囊治疗,比较两组临床疗效,治疗前后脂代谢指标[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)]、血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、同型半胱氨酸(Hcy)]和血压水平。结果:研究组治疗总有效率为95.35%(41/43),高于对照组的78.57%(33/42),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组TG、LDL-C水平均低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组ET-1、Hcy水平均低于对照组,NO水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组收缩压、舒张压水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血脂康胶囊联合阿托伐他汀钙治疗高血压合并冠心病患者可提高治疗总有效率,改善脂代谢指标和血管内皮功能指标水平,降低血压水平,效果优于单纯阿托伐他汀钙治疗。

血液透析患者血管钙化的发病机制及治疗进展

维持性血液透析(MHD)是终末期肾病(ESRD)患者肾脏代替治疗的有效方法,随着血液净化技术及其他治疗方法的完善,MHD患者的生存率明显提高,但心血管疾病(CVD)的发生率仍很高。血管钙化是ESRD患者常见的血管病变,因血管壁上出现大量钙盐沉积所致,血管钙化极大增加了MHD患者心血管疾病的发病率及死亡率。目前,血管钙化的病机尚未完全明确,临床上缺乏预防血管钙化的有效措施,因此研究血管钙化的发病机制有助于防治CVD。

成纤维细胞因子23-Klotho轴在血管钙化中的作用机制研究进展

血管钙化(VC)与心血管疾病和慢性肾脏病患者全因死亡风险高度相关。VC的发病机制复杂,钙磷代谢失调是导致VC的主要原因。成纤维细胞因子23(FGF23)是由骨细胞和骨原细胞合成的具有内分泌功能的蛋白质,通过共受体Klotho作用于肾脏和甲状旁腺而调节钙磷代谢。近年来,关于FGF23及其共受体Klotho的研究在解释VC方面取得了显著进展,本文就FGF23和Klotho在VC中的作用和机制进行综述,旨在为VC相关心血管疾病及肾脏疾病的预防和治疗提供理论基础和新靶点。

百令胶囊联合硫代硫酸钠治疗慢性肾脏病维持性血液透析患者临床研究

目的:观察百令胶囊联合硫代硫酸钠对慢性肾脏病(CKD)维持性血液透析患者心血管钙化及钙磷代谢的影响。方法:选取84例接受维持性血液透析的CKD患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各42例。对照组给予硫代硫酸钠治疗,观察组在对照组基础上予以百令胶囊治疗。比较2组治疗前后肾脏病生活质量评分(KDQOL-SF)、血钙(S-Ca)、血磷(S-P)、血钙磷乘积(Ca×P)、血清全段甲状旁腺激素(iPTH)、冠状动脉钙化积分(ACS)、心脏瓣膜钙化率、营养指标水平,并比较2组不良反应。结果:治疗后,观察组KDQOL-SF评分升高(P<0.05),且高于对照组(P<0.05);对照组KDQOL-SF评分与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,对照组S-P、Ca×P水平及观察组S-Ca、S-P、Ca×P、iPTH水平均降低(P<0.05),且观察组S-Ca、S-P、Ca×P、iPTH水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后对照组S-Ca、iPTH水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组ACS降低(P<0.05),对照组心脏瓣膜钙化率升高(P<0.05),且观察组ACS、心脏瓣膜钙化率低于对照组(P<0.05)。对照组治疗后心脏瓣膜钙化率与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组尿肌酐水平降低(P<0.05),观察组血清白蛋白水平升高(P<0.05),且观察组尿肌酐水平低于对照组(P<0.05),血清白蛋白水平高于对照组(P<0.05);对照组治疗后血清白蛋白水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:百令胶囊联合硫代硫酸钠治疗CKD维持性血液透析疗效好,可改善患者生活质量,降低Ca×P和iPTH水平,减轻患者心血管钙化。

FGF23/Klotho在骨质疏松与血管钙化共病机制中的研究进展

骨质疏松和血管钙化均为伴随衰老而发病率增高的退行性疾病，受多种因素影响。两者的发生发展都与钙磷代谢密切相关。近年来，涌现出许多关于骨质疏松和动脉硬化共同发病机制的研究报道，成纤维细胞生长因子23（ FGF23）／Klotho轴是热点之一，本文将对其在骨质疏松和血管钙化中的作用进行阐述。

MHD人群慢性肾脏病矿物质和骨异常单中心横断面研究

目的了解维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的患病情况,并分析其相关危险因素。方法对2010年7月至2011年3月在四川省人民医院血液透析中心进行规律MHD的患者217例进行调查,收集患者的一般资料,测定血钙、血磷、血iPTH,行腹部侧位、骨盆正位、双手正位X线摄片,采用Kauppila评分进行血管钙化评分。分析CKDMBD各指标在血透患者中患病率、达标率以及相关危险因素。结果本次217例MHD患者中,高磷血症患病率为45.16%,低钙血症患病率为31.8%,高钙血症患病率为21.66%,高iPTH患病率为48.85%,低iPTH患病率为20.74%。X片显示有血管钙化的患者有154人(占70.97%),有钙磷代谢异常、PTH、血管钙化1项或多项异常,符合KDIGO关于CKD-MBD诊断的患者比例高达96.31%。本组MHD患者血钙、血磷、PTH达标率分别为45.16%、44.7%、30.88%。血钙、磷、PTH均达标仅有20人(占9.22%)。血钙和血磷的达标率低于DOPP4。多因素Logistic回归分析显示高PTH的危险因素有高磷血症、低钙血症。低PTH的危险因素有年龄、透析龄和活性维生素D服用史。血管钙化的危险因素有高龄、高ALP、高磷血症和高CRP。结论 CKD-MBD在MHD患者中普遍存在,与DOPP4比较,存在CKD-MBD各项指标达标率较低。

中药治疗心血管疾病中线粒体氧化应激损伤的研究

线粒体是真核细胞中最重要的细胞器之一,是除细胞核以外唯一含有遗传物质的细胞器。在有氧呼吸过程中线粒体或多或少会产生活性氧,而活性氧积聚过多则会导致线粒体功能紊乱,参与各种疾病的发生与发展。随着我国对中医药事业的大力支持与深入挖掘,发现大量中药的疗效机制或与线粒体相关。

益气活血化瘀汤对慢性肾衰竭大鼠钙磷代谢紊乱及血管钙化的影响及其机制研究

目的探究益气活血化瘀汤对慢性肾衰竭(CRF)大鼠钙磷代谢紊乱及血管钙化的影响及其相关机制。方法将50只大鼠随机分为5组:假手术组、肾衰组、低剂量组、高剂量组和骨化三醇组,每组10只。采用5/6肾切除法复制CRF大鼠,假手术组不切除肾脏。模型复制成功2周后开始灌胃益气活血化瘀汤:低剂量组8.8 g/kg,高剂量组35.2 g/kg;骨化三醇组灌胃骨化三醇25 ng/kg;假手术组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续8周。肾衰组未做任何处理。给药结束后,代谢笼收集大鼠24 h尿液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿蛋白(UP)、甲状旁腺激素(PTH)、血清肌酐(Scr)、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)与25-羟维生素D325(OH)D;全自动生化仪检测血钙、血磷;化学显色法检测血尿素氮(BUN)。采用茜素红对大鼠主动脉进行大体染色和切片染色,观察血管钙化结节。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blotting检测结肠腺瘤样息肉蛋白(APC)、T细胞因子4(TCF4)、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量。结果与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组血钙、25(OH)D;升高(P<0.05);高剂量组和骨化三醇组血钙、25(OH)D;高于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组血钙、25(OH)D;高于高剂量组(P<0.05);与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组血磷、PTH、BUN、Scr、24 h UP、FGF-23降低(P<0.05);高剂量组和骨化三醇组血磷、PTH、BUN、Scr、24 h UP、FGF-23低于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组血磷、PTH、BUN、Scr、24 h UP、FGF-23低于高剂量组(P<0.05)。假手术组均未见红色钙化结节;肾衰组可见大面积红色钙化结节,呈弥散式分布;相比于肾衰组,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组的钙化出现不同程度减轻。与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组APC m RNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05);高剂量组和骨化三醇组APC mRNA和蛋白相对表达量高于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组APC mRNA和蛋白相对表达量高于高剂量组(P<0.05);与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组TCF4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05)。高剂量组和骨化三醇组TCF4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量低于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组TCF4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量低于高剂量组(P<0.05)。结论益气活血化瘀汤可以改善CRF模型大鼠的钙磷代谢紊乱,缓解血管钙化程度,这可能与其调节Wnt/β-catenin通路有关。

终末期肾病患者血清Klotho蛋白水平与心血管疾病发生的关系

目的:探讨终末期肾病(ESRD)患者血清Klotho蛋白与心血管疾病(CVD)的关系,分析Klotho蛋白对ESRD患者预后的影响。方法:收集50例接受规律血液透析> 3个月及50例腹膜透析> 3个月ESRD患者的临床资料,采用ELISA法检测患者每月血液透析或腹膜透析前血清Klotho蛋白水平,根据Klotho四分位数将患者分为Ⅰ组(Klotho <P_(25))、Ⅱ组(P_(25)≤～<P_(50))、Ⅲ组(P_(50)≤～<P_(75))及IV组(Klotho≥P_(75));患者随访24个月,比较4组患者新发的非致死性CVD及患者死亡的原因及时间;采用多因素二元Logistic回归分析评估Klotho蛋白水平与各新发非致死性CVD事件的相关性。结果:100例ESRD患者血清Klotho蛋白浓度波动于310. 17～567. 68 ng/L,随访期间59例患者新发非致死性CVD,共143例次; Logistic回归分析结果显示,低Klotho是患者冠状动脉疾病(OR=0. 997,P=0. 018)及外周动脉闭塞(OR=0. 997,P=0. 047)的危险因素,高龄是ESRD患者各类新发非致死性CVD的危险因素(OR=1. 093、1. 076、1. 258、1. 099,P <0. 05),长时透析龄是冠状动脉疾病(OR=1. 003,P=0. 011)及脑血管意外的危险因素(OR=1. 103,P=0. 011); 100例ESRD患者共死亡17例,4组患者全因死亡率、CVD病死率比较,差异均有统计学意义(P <0. 05),Ⅰ组、Ⅱ组ESRD患者全因死亡率均显著高于Ⅳ组,Ⅰ组CVD死亡率显著高于Ⅱ～Ⅳ组(P <0. 01)。结论:低Klotho蛋白水平是ESRD患者冠状动脉疾病、外周动脉闭塞的危险因素,Klotho蛋白水平越低,ESRD患者死亡率越高。

维持性血液透析患者血管钙化与钙磷代谢紊乱

随着肾脏替代疗法的不断进步,维持性血液透析(MHD)患者的生存率和生活质量逐步提高,但仍有50%的MHD患者因心血管疾病死亡。血管钙化是MHD患者发生心血管疾病的独立危险因素,本文综述MHD患者钙磷代谢紊乱与血管钙化间的关联。

视网膜动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道电流和钙离子浓度变化对糖尿病视网膜动脉收缩的影响

背景糖尿病视网膜病变（DR）是常见的视网膜微血管并发症，视网膜血管平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道（BK）是调节血管舒缩和血液动力的主要因素。目前关于视网膜动脉平滑肌细胞（RASMCs）上BK通道的功能变化在DR形成中的作用鲜有研究报道。目的研究正常及糖尿病模型大鼠RASMCs中BK通道电流、钙离子浓度及不同钙离子浓度下BK通道开放概率（NP0）的变化，探讨DR早期的血管损伤机制。方法采用随机数字表法将50只SPF级8～12周龄SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组，糖尿病模型组40只大鼠腹腔内注射60mg／kg链脲佐菌素（STZ）法制作1型糖尿病模型，正常对照组大鼠10只同法注射枸橼酸钠溶液。采用酶消化法分离大鼠RASMCs，应用全细胞膜片钳技术记录大鼠RASMCs中BK通道电流；采用荧光探针法测定大鼠RASMCs内钙离子浓度；采用膜内向膜外型单通道膜片钳技术记录不同钙离子浓度条件下RASMCs中BK单通道NP。的变化。结果36只大鼠糖尿病造模成功，造模成功率为90％。刺激电压大于60mV时，糖尿病模型组大鼠RASMCs中BK通道电流密度明显下降，刺激电压为100mV时，正常对照组和糖尿病模型组大鼠RASMCsBK通道电流分别为（100±23）PA／PF和（50＋7）PA／PF，差异有统计学意义（t=19．80，P〈0．05）。当加入BK通道特异性阻滞剂非洲蝎毒素100nmol后，正常对照组的BK通道电流明显减弱，而糖尿病模型组BK通道电流无明显变化；正常对照组和糖尿病模型组大鼠RASMCs内钙离子浓度分别为（123±11）nmol／L和（255±10）nmol／L，差异有统计学意义（t=32．50，P〈0．05）。在刺激电位为60mV条件下，随着钙离子浓度增加，BK通道NP。增加，差异有统计学意义（F=15．28，P〈0．05）。结论糖尿病模型大鼠RASMCs中BK通道电流下降，细胞内钙离子浓度升高，BK单通道NP0下降。BK通道功能改变可能是导致糖尿病时视网膜动脉异常收缩的主要原因之一。

炎症状态下终末期肾病大鼠肾脏Klotho蛋白表达及血管钙化的关系

目的:探讨炎症状态下终末期肾病(ESRD)大鼠Klotho蛋白与血管钙化的关系。方法:将大鼠随机分为对照组(灌胃生理盐水)、ESRD组(250 mg/kg灌胃腺嘌呤)、ESRD合并炎症组(250 mg/kg灌胃腺嘌呤,隔日以1.0 g/kg皮下注射10%酪蛋白),于灌胃10周时,采用化学比色法检测血清钙(Ca)、磷(P)、尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)水平,采用ELISA法检测血清甲状旁腺激素(iPTH)水平,采用ELISA法测定大鼠肾脏组织Klotho蛋白水平、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量;采用免疫组化技术检测肾脏组织Klotho蛋白表达,HE染色观察肾组织形态学改变,茜素红染色观察肾组织钙盐沉积。结果:灌胃10周时,各组大鼠血清P、SCr、BUN、iPTH及肾组织中MDA比较,ESRD组、ESRD合并炎症组均高于对照组( P <0.01);各组大鼠血清Ca浓度及肾脏组织中CAT含量比较,ESRD组、ESRD合并炎症组低于对照组( P <0.05),ESRD组血清Ca浓度低于ESRD合并炎症组( P <0.05);Klotho蛋白表达主要集中在肾小管,ESRD组、ESRD合并炎症组肾脏组织Klotho蛋白表达水平显著低于对照组( P <0.05);HE及茜素红染色结果显示,ESRD合并炎症组出现肾小球萎缩及硬化,肾内小动脉出现较多片状钙盐沉积,肾内小动脉存在明显钙化现象。结论:炎症可加重ESRD大鼠血管钙化,其机制可能与降低Klotho蛋白表达有关。

低钙透析液联合高通量血液透析对尿毒症患者钙磷及血管钙化的影响

目的观察低钙透析液联合高通量血液透析对改善尿毒症患者钙磷指标及血管钙化的临床疗效。方法选择2011年3月至2014年3月在该院行维持性血液透析患者48例,分为低钙透析液联合高通量血液透析(低钙联合HFHD组)、高通量血液透析组(HFHD组)和普通血液透析组(HD组),其中低钙联合HFHD组患者采用1.25 mmol/L钙离子浓度的低钙透析液,比较各组治疗前及治疗12个月后透前血钙、血磷、钙磷乘积及X射线腹主动脉钙化评分等指标。结果低钙联合HFHD组治疗12个月后血磷、钙磷乘积水平及血管钙化评分较治疗前下降,骨化三醇服用量减少,差异均有统计学意义(P<0.05),低钙联合HFHD组与HFHD组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HD组患者治疗后各项指标与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低钙透析液联合HFHD能有效改善高磷血症、降低钙磷乘积及血管钙化评分,减少骨化三醇用量,提高尿毒症患者生存质量。

碳酸镧对慢性肾衰竭维持性血液透析患者血管钙化及钙磷代谢指标的影响

目的探究与分析碳酸镧对慢性肾衰竭维持性血液透析患者血管钙化及钙磷代谢指标的影响。方法选取自2018年5月~2020年5月收治的120例慢性肾衰竭接受维持性血液透析治疗的患者,采取随机数表法分为碳酸镧组与碳酸钙组,各60例,碳酸镧组给予口服碳酸镧,1500 mg/d,碳酸钙组给予口服碳酸钙,3750 mg/d,两组均连续治疗12周,对比两组患者行不同方法治疗前后的血管钙化、血钙及血磷的代谢水平、营养状态指标变化,同时观察治疗期间的不良反应。结果碳酸镧组治疗后与碳酸钙组治疗后相比ACS评分较低,心脏瓣膜钙化率较低,差异有统计学意义(P<0.05)。碳酸镧组治疗后与碳酸钙组治疗后相比血钙、血磷、钙磷乘积及PTH均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。碳酸镧组治疗后与碳酸钙组治疗后相比SGA评分较低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后相比BMI值差异无统计学意义(P>0.05)。碳酸镧治疗期间仅有1例出现了轻度呕吐的症状,但在停药后未做特殊处理后便自行消失,碳酸钙组未出现1例不良反应。结论将碳酸镧应用于慢性肾衰竭患者中可有效改善血管钙化以及钙磷代谢,同时还可促进调节患者的营养状态,治疗期间未增加严重不良反应。

败血症晚期NO/cGMP信号通路参与血管平滑肌细胞钙稳态失调

目的 :探讨败血症晚期 NO/ c GMP信号通路在血管平滑肌 (VSM)细胞钙稳态变化中的作用及其与血管低反应性的关系。方法 :采用盲肠结扎和穿孔法 (CL P)复制大鼠败血症模型 ,用离体血管灌流方法 ,测定内皮完整的主动脉环张力。结果 :CL P组动脉环对苯肾上腺素 (PE)和 KCl诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(SHAM) ;在无钙液中 ,CLP组动脉环由咖啡因诱导的收缩幅度与 SHAM组比无差别 (12 .3± 2 .0 vs 11.4± 2 .9,P>0 .0 5 ) ,而由 PE及随后加入的 Ca Cl2 所引起的收缩幅度则明显低于 SHAM组 (71.4± 9.1vs 2 8.6± 4 .9,2 70 .0±32 .3vs 15 7.2± 2 6 .4 ,P均 <0 .0 5 ) ;CLP组动脉环的钙浓度 -收缩曲线比 SHAM组明显右移 ,最大反应压低 ;经诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和一氧化氮敏感的鸟苷酸环化酶抑制剂 ODQ预处理后 ,CL P组动脉环的收缩能力均可恢复或超过 SHAM组的水平。结论 :败血症晚期 NO/ c GMP信号通路 ,可能通过抑制 VSM中由受体操纵性 Ca2 + 通道和电压调控的 Ca2 + 通道介导的胞外 Ca2 + 内流 ,抑制 VSM中 IP3敏感的内钙释放 ,以及降低 VSM的收缩蛋白对 Ca2 + 的敏感性 ,从而导致 VSM低反应性的形成。

生理钙腹膜透析液对钙磷代谢达标及血管钙化影响的研究

目的:探讨生理钙腹膜透析对患者钙磷代谢紊乱和心血管钙化的影响。方法:2009年1月至2015年6月在我院规律随访大于12个月的134例腹膜透析患者,根据使用透析液钙离子浓度不同分为高钙透析组、生理钙透析组。比较患者治疗12个月前后的钙磷代谢情况、心脏超声及血管钙化等相关指标。结果:71例高钙透析组患者在治疗12个月后,其血钙水平显著高于使用生理钙透析组的58例患者(P<0.01)。高钙透析组患者在治疗12个月后,其血钙、冠脉积分、腹主动脉积分水平较基线水平升高程度显著高于生理钙透析组患者(P<0.05)。5例患者随访中由高钙透析液转为生理钙透析液,在更换为生理钙透析液治疗12个月后,患者血钙显著降低、iPTH明显升高(P<0.05)。与高钙透析组患者比较,生理钙透析组和高钙转生理钙透析组患者在治疗12个月后,活性维生素D的使用和血钙达标的比例显著高于前者(P<0.05)。高钙转生理钙透析液的5例患者在改用生理钙透析液后患者的iPTH达标率显著增加(P<0.05)。结论:与高钙透析液相比,使用生理钙透析液有利于维持腹膜透析患者血钙的达标,改善iPTH代谢,并延缓血管钙化的进程。

慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

心血管事件是慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病(ESRD)患者主要的死亡原因。研究认为血管钙化是导致心血管事件的独立危险因素。应除了传统心血管事件的预防,在CKD患者中,关注血管钙化发生机制、平衡促钙化因素与抑钙化因素,是慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)防治首要关注的问题。

维持性血液透析患者慢性肾脏病-矿物质与骨异常的单中心横断面研究

目的了解单透析中心的维持性血液透析患者慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的发病率及控制情况。方法透析中心的126例维持性血液透析患者透析前空腹取血,检测血钙、血磷、血全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,i PTH)水平,并分析三者达标现状,与2014年上海市70家血液透析中心的平均水平比较;采用侧位腹平片了解腹主动脉钙化情况,评估血管钙化发生率;采用跟骨骨密度的超声,了解CKD-MBD伴低骨密度发生率。结果本透析中心126例患者中,符合CKD-MBD诊断标准的患者有116例,占92.0%;126例患者的血磷(2.3±3.71)mmol/L,血钙(2.23士0.33)mmol/L,i PTH(401±421)pg/ml;与2014年上海市70家透析中心的平均水平相比,本中心血钙达标率低于平均水平(35.71%比48.86%,χ2=4.188,P=0.042),血磷达标率低于平均水平(41.85%比61.36%,χ2=21.094,P<0.001);i PTH达标率明显高于平均水平(58.73%比44.91%,χ2=9.581,P<0.001);腹主动脉钙化发生率74.6%;CKD-MBD伴低骨密度发生率72.22%。结论维持性血液透析患者矿物质骨异常的发生率高,CKD-MBD伴低骨密度、血管钙化的问题严重,血钙、磷的达标率低,维持性血液透析患者人群中CKD-MBD的现状值得关注。

维持性血液透析患者血清Irisin、BMP-7水平与血管钙化及钙磷代谢指标的相关性研究

目的探究维持性血液透析(MHD)患者中鸢尾素(Irisin)和骨形态发生蛋白7(BMP-7)水平与血管钙化(VC)及钙磷代谢指标的相关性。方法选取2017年1月-2018年2月长沙市第一医院治疗的MHD患者86例,纳入MHD组,同期选取健康志愿者86例作为对照组。检测血清中钙、镁、磷、钙磷乘积、血清白蛋白(ALB)、甲状旁腺激素(i PTH)、25羟基维生素D3[25-(OH)-Vit D3]、Irisin及BMP-7水平,采用腹部侧位X射线检查两组受试者VC情况。按照有无腹主动脉钙化发生将MHD患者分成钙化组44例和非钙化组42例。结果 MHD组患者血清中磷、钙磷乘积、i PTH、25-(OH)-Vit D3、腹主动脉钙化评分(AACS)及腹主动脉钙化率高于对照组(P<0.05)。MHD组患者血清中镁、BMP-7、ALB及Irisin水平低于对照组(P<0.05)。钙化组较非钙化组患者年龄更大,透析时间更长,血清中磷、钙磷乘积、iPTH水平更高(P<0.05),但钙化组的血镁、Irisin及BMP-7水平低于非钙化组(P<0.05)。Logistic回归分析表明iPTH、钙磷乘积、Irisin及BMP-7水平是MHD患者发生VC的影响因素(P<0.05)。Pearson相关分析显示,Irisin和BMP-7水平与年龄、透析时长、血清中磷、钙磷乘积、iPTH及AACS呈负相关(P<0.05),与血镁呈正相关(P<0.05)。结论 MHD患者中Irisin、BMP-7水平与VC、钙磷代谢及甲状旁腺激素水平呈负相关,Irisin、BMP-7升高可能是VC形成过程中的保护因素。

帕立骨化醇辅助西那卡塞对维持性血液透析SHPT患者FGF-23、血管钙化的影响

为了解帕立骨化醇辅助西那卡塞对维持性血液透析(MHD)继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)、血管钙化的影响。将本院血液净化中心行MHD治疗的96例SHPT患者,按照治疗方法,分为对照组(采用西那卡塞治疗)和联合组(在对照组基础上加用帕立骨化醇治疗)。比较两组患者的FGF-23、钙磷代谢、甲状旁腺激素(iPTH)及血管钙化情况。结果显示,与治疗前相比,治疗后两组患者FGF-23、血磷、钙磷积、iPTH、CACS评分、心脏瓣膜钙化率均显著降低,iPTH达标率显著升高;与对照组比较,联合组患者上述指标显著降低,但血钙水平和iPTH达标率显著升高。结果说明,帕立骨化醇辅助西那卡塞对进行MHD治疗的SHPT患者效果较好,能有效改善机体钙磷代谢,抑制血管钙化,值得临床推广应用。