中医药对血管性认知障碍中调节性细胞死亡的调控作用研究进展

血管性认知障碍(VCI)是由脑血管病危险因素、明显或不明显脑血管病引起的,涵盖从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征,其发病率呈逐年上升的趋势,严重威胁老年人生活质量。调节性细胞死亡(RCD)是可调控的细胞死亡方式,包括细胞程序性坏死、自噬、细胞焦亡等多种形式,拥有独特的生化、形态特征。研究表明,缺血条件下调控RCD可促进细胞生存、减少神经细胞死亡,在延缓VCI的发生发展中具有较大的作用。化学药治疗VCI主要对改善血管风险因素及对发展到痴呆阶段后的认知能力进行干预,使用临床已成熟的药物较多,用药安全,但药效一般,对神经细胞的RCD调控较少。临床上也广泛使用中医药治疗VCI,疗效较好,但尚未明确其具体机制,其与RCD的关系也缺少相关总结。综述VCI中铁死亡、细胞焦亡、线粒体自噬及依赖性细胞死亡等不同形式RCD的研究进展,中医药对RCD的调控、对VCI的治疗作用,以期为探索临床VCI治疗的潜在靶点提供新的视角。

m6A甲基化修饰非编码RNA调控病理性心脏重塑的作用

背景:m6A甲基化修饰非编码RNA是病理性心脏重塑形成机制的研究热点,在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。目的:总结m6A甲基化修饰非编码RNA对调控病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化与血管重塑等病理性心脏重塑主要过程的可能作用机制。方法:以“m6A甲基化修饰,非编码RNA,病理性心肌肥大,心肌细胞凋亡,心肌细胞焦亡,心肌细胞铁死亡,心肌纤维化,血管重塑”为中文主题词,以“m6A、non-coding RNA,pathological cardiac hypertrophy,cardiomyocyte apoptosis,cardiomyocyte pyroptosis,cardiomyocyte ferroptosis,myocardial fibrosis,vascular remodeling”为英文主题词,检索中国知网、PubMed、Web of Science数据库1974年1月至2023年4月发表的相关文献,对符合筛选标准的86篇文献进行综述。结果与结论:①m6A甲基化修饰是一种动态可逆的表观遗传修饰方式;②病理性心脏重塑主要包括病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化、血管重塑,m6A相关酶可调控病理性心脏重塑相关进程;③m6A甲基化修饰相关酶可通过多种非编码RNA与不同信号通路参与调控病理性心脏重塑过程,可作为心血管疾病新的潜在干预方式;④在病理性心脏重塑中,m6A甲基化修饰与非编码RNA之间的调控关系仍处于起步阶段,随着表观遗传学的发展,m6A甲基化修饰非编码RNA来调控病理性心脏重塑有望有新的发展。

血管平滑肌细胞细胞程序性死亡在主动脉夹层中的研究进展与展望

主动脉夹层(AD)以胸背部剧烈疼痛为主要临床表现,是一种病情危急、发展迅速、病死率极高的心血管疾病,严重影响患者的生命安全。目前对于AD的发病机制研究主要集中在炎症反应、氧化应激、遗传因素等。近年来,研究发现血管平滑肌细胞(VSMC)死亡与AD的发生密切相关。因此,现以VSMC细胞程序性死亡为出发点,归纳目前已知的VSMC细胞程序性死亡类型、诱导因素及其在AD中的作用与发生机制,旨在探讨未来通过抑制VSMC细胞程序性死亡防治AD的潜在价值。

拟南芥组织特异性表达FHY3对fhy3far1细胞死亡的影响

为了探究植物光信号蛋白FHY3及其同源蛋白FAR1在叶片细胞死亡调控过程中的分子机制,在拟南芥fhy3far1双突变体背景下分别在维管束及叶肉细胞中表达FHY3。结果表明:在fhy3far1双突变体维管束中特异性表达FHY3可完全改善fhy3far1的细胞死亡表型,而在fhy3far1双突变体叶肉细胞中特异性表达FHY3仅可部分缓解fhy3far1叶片细胞死亡表型,揭示了FHY3调控细胞死亡过程主要是在维管束中行使功能。

PD-1抗体对PM2.5诱导的大鼠心血管及血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨程序性死亡蛋白(PD)-1抗体对PM2.5染毒大鼠心血管损伤的作用及对PM2.5引起人血管内皮细胞损伤的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成对照组、PM2.5组、低剂量(PM2.5+低剂量PD-1抗体)组、高剂量(PM2.5+高剂量PD-1抗体)组,每组10只。气管滴注PM2.5悬液进行染毒,每隔2 d滴注1次,持续3 w,并以低、高剂量PD-1抗体(10 mg/kg、20 mg/kg)注射腹腔。实验前后测定大鼠体质量;末次染毒24 h后,腹主动脉取血,检测血清中氧化应激和炎症反应相关因子的水平;苏木素-伊红(HE)染色检测肺部和心脏组织形态学变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况。人血管内皮细胞EA.hy926随机分为对照组、PM2.5组、低剂量组、高剂量组,PM2.5组用含100μg/ml PM2.5培养液培养,低、高剂量组用含1 mg/ml PM2.5培养液和PD-1抗体(0.5、1.0 mg/ml)培养,24 h后收集细胞,噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测细胞活性和凋亡;Western印迹法检测活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved caspase)-3、Cleaved caspase-9蛋白表达。结果与对照组比较,实验后PM2.5组大鼠体质量减轻,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量下降,丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、内皮素(ET)-1和C反应蛋白(CRP)含量均升高,肺组织和心肌组织出现明显的病理改变,心肌细胞凋亡增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与PM2.5组比较,经高、低剂量PD-1抗体处理的大鼠,体质量有所增加,血清中SOD活性及GSH含量升高,MDA、IL-6、TNF-α及CRP含量均下降,高剂量PD-1抗体处理下ET-1也下降,肺组织和心肌组织病理学形态得到改善,心肌细胞凋亡减少,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,PM2.5组EA.hy926细胞存活率降低,细胞凋亡率增加,Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达增加,差异均具有统计学意义(P<0.01);与PM2.5组比较,低剂量组、高剂量组的细胞存活率均升高,细胞凋亡率下降,同时,细胞中Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达减少,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论PD-1抗体可减轻PM2.5染毒引起的大鼠心血管损伤,其保护机制可能与抑制炎症反应、抗氧化损伤相关,此外,PD-1抗体还能够减少PM2.5诱导的人血管内皮细胞凋亡。

程序性细胞死亡相关途径调控血管钙化

血管钙化具有年龄依赖性,与心血管全因死亡率密切相关。目前越来越多的证据表明新型程序性细胞死亡方式包括铁死亡、焦亡、自噬等在血管钙化发生过程中起重要作用。该综述介绍了细胞程序性死亡的分子机制及其与血管钙化间的相互关系,阐述了通过调控细胞死亡途径关键分子抗血管钙化的证据。

经肝动脉化疗栓塞联合程序性死亡受体1抑制剂治疗晚期肝癌的临床研究

目的 探讨经肝动脉化疗栓塞(transhepatic arterial chemoembolization,TACE)联合程序性死亡受体1(programmed deathreceptor1,PD-1)抑制剂治疗晚期肝癌的临床疗效。方法 选择2020年4月至2022年1月甘肃省肿瘤医院收治的80例晚期肝癌患者,采用随机数字表法分为两组,每组40例。对照组采用TACE治疗,观察组采用TACE联合PD-1抑制剂治疗。比较两组的实体瘤疗效、安全性、生存时间,以及治疗前和治疗2个周期后血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、甲胎蛋白(alpha fetal protein,AFP)水平。结果 观察组疾病控制率(75.00%)高于对照组(52.50%),差异有显著性(P<0.05)。两组治疗2个周期后血清VEGF、AFP水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。两组Ⅲ度及以上不良反应发生率比较差异无显著性(P>0.05)。80例患者的随访时间为13(1,22)个月,观察组无进展生存时间为7(5,13)个月,长于对照组的5(3,10)个月,差异有显著性(P<0.05)。观察组总生存时间为15(15,22)个月,与对照组的14(13,21)个月比较差异无显著性(P>0.05)。结论 TACE联合PD-1抑制剂治疗晚期肝癌可降低血清VEGF和AFP水平,提高疾病控制率,延长无进展生存时间,且安全性可控。

安罗替尼联合抗程序性死亡受体-1抑制剂抑制肺腺癌的可能机制探讨

目的探讨安罗替尼联合抗程序性死亡受体-1(抗PD-1)单抗通过抑制血管内皮生长因子/原癌基因(VEGF/c-Kit)调控Wnt/β-catenin通路来抑制肺腺癌的可能机制。方法建立C57小鼠荷瘤模型,并分为阴性对照组、安罗替尼组、抗PD-1单抗组和安罗替尼联合抗PD-1单抗组,每组8只。连续给药25 d后,比较各组小鼠肿瘤体积的变化。采用基因富集分析(GSEA)探讨癌症基因图谱(TCGA)数据库中肺腺癌(LUAD)队列中c-Kit和VEGF富集的相关通路;采用CIBERSORTx分析c-Kit和VEGFR对22种免疫细胞浸润的影响;分析c-Kit和VEGFR与免疫相关分子的相关性。采用细胞转染敲低c-Kit表达并分组,对照组为正常LLC细胞,si-c-Kit组为siRNA敲低c-Kit表达,安罗替尼处理组为安罗替尼处理LLC细胞。采用Western Blot实验检测各组细胞c-Kit、Wnt1、β-catenin、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PD-L1、c-Myc、c-Jun表达。结果与阴性对照组比较,安罗替尼组、PD-1单抗组、安罗替尼联合PD-1单抗组均可抑制肿瘤的生长,差异有统计学意义(P<0.05);与安罗替尼组、PD-1单抗组比较,安罗替尼联合PD-1单抗组可抑制肿瘤的生长,差异有统计学意义(P<0.05)。GSEA表明,IFN-γ通路富集在c-Kit低表达样本中,Wnt/β-catenin通路富集在c-Kit高表达样本中,血管生成及IL-6/JAK/STAT3通路富集在VEGFR高表达样本中,差异均有统计学意义(P<0.05)。CIBERSORTx分析发现,c-Kit高表达样本中有更少的抗肿瘤免疫细胞以及更多的免疫抑制细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR低表达样本中有更多的抗肿瘤免疫细胞以及更少免疫抑制细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。c-Kit与颗粒酶A(GZMA)、颗粒酶B(GZMB)、IFN-γ等促免疫分子呈负相关(r<0,P<0.05),与CD274(PD-L1)、转化生长因子β(TGF-β)、T细胞免疫球蛋白结构域和粘蛋白结构域-3(TIM3)等免疫抑制分子呈正相关(r>0,P<0.05)。VEGFR与GZMA、TNF-α、GZMB、IFN-γ等免疫促进分子均呈负相关(r<0,P<0.05),与CD274(即PD-L1)、TIM3、PD-1、低氧诱导因子-1A(HIF1A)、淋巴细胞激活基因-3(LAG3)、TGF-β、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)等免疫抑制分子均呈正相关(r>0,P<0.05)。Western Blot实验证实,安罗替尼或敲低c-Kit均抑制了Wnt/β-catenin通路及下游分子,调控TNF-α相关分子的表达。结论安罗替尼联合抗PD-1药物可以更好地抑制肿瘤生长,其可能机制是安罗替尼通过靶向c-Kit抑制Wnt/β-catenin通路调节免疫微环境,促进抗肿瘤免疫细胞浸润,有助于提高抗PD-1单抗抑制肿瘤生长的疗效。

血清VEGF、TGFβ1及PDCD4在慢性粒细胞白血病患者中的表达及相关性分析

目的 探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在慢性粒细胞白血病(CML)患者中的表达及相关性。方法 回顾性分析2014年5月至2017年5月阳江市人民医院收治的63例CML患者(作为研究组)的临床资料,另选同期于阳江市人民医院体检的健康者30例作为对照组。比较研究组与对照组入院24 h内血清VEGF、TGFβ1及PDCD4水平,分析CML患者血清VEGF、TGFβ1及PDCD4水平与临床病理指标的关系,比较死亡组与存活组CML患者血清VEGF、TGFβ1及PDCD4水平,分析CML患者预后影响因素以及CML患者无病生存期(DFS)。结果 研究组患者血清VEGF水平明显高于对照组,而血清TGFβ1、PDCD4水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。有无髓外浸润、不同疾病分期与危险度分型的CML患者血清VEGF、TGFβ1及PDCD4水平比较,差异有统计学意义(P <0.05)。死亡组患者血清VEGF水平明显高于存活组,而血清TGFβ1、PDCD4水平均明显低于存活组,差异有统计学意义(P <0.05)。髓外浸润、疾病分期(加速期、急变期)、危险度分型(高危)、VEGF>168.72 pg/ml、TGFβ1≤30.45μg/L、PDCD4≤0.57 ng/ml均为CML患者预后病死的独立危险因素(均P <0.05)。血清VEGF≤168.72 pg/ml CML患者DFS明显大于VEGF>168.72 pg/ml的患者,差异有统计学意义(P <0.05);血清TGFβ1>30.45μg/L的CML患者DFS明显大于TGFβ1≤30.45μg/L的CML患者,差异有统计学意义(P <0.05);血清PDCD4>0.57 ng/ml的CML患者DFS明显大于PDCD4≤0.57 ng/ml患者,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 血清VEGF、TGFβ1及PDCD4水平与CML患者病情进展密切相关,髓外浸润、疾病分期(加速期、急变期)、危险度分型(高危)、VEGF>168.72 pg/ml、TGFβ1≤30.45μg/L、PDCD4≤0.57 ng/ml均为CML患者预后病死的独立危险因素,且血清VEGF≤168.72 pg/ml、TGFβ1>30.45μg/L、PDCD4>0.57 ng/ml的CML患者整体生存情况较好。

急性重症脑血管病患者死亡的危险因素分析

目的探究急性重症脑血管病患者发生死亡的相关危险因素。方法针对本院收治的急性重症脑血管病患者80例的临床资料进行回顾性分析,根据临床结局,分为存活组与死亡组,采用Logistic回归分析死亡危险因素。结果存活组与死亡组患者的例数分别为59例(73.75%)与21例(26.25%);经多元回归分析后,年龄、体温、格拉斯哥昏迷评分、高血压、脑卒中、糖尿病、慢性阻塞性疾病、消化道出血、肺部感染、颅内再出血或梗死以及多器官功能衰竭等因素与患者的死亡率呈显著相关性(P均<0.05)。结论急性重症脑血管病患者死亡与患者年龄、合并疾病、并发症状及疾病特征等多种因素有关,值得进一步推广研究。

VEGF免疫组化染色在冠心病猝死诊断中的应用

运用免疫组化SABC法和图像分析与统计学处理系统 ,对16例冠心病猝死和15例非冠心病猝死对照组尸检心脏标本心肌局部血管内皮生长因子 (VEGF)的表达进行了研究。结果 :16例冠心病猝心脏标本心肌梗死局部心肌均有VEGF的阳性表达 ,尤以心肌梗死灶边缘为甚 ,阳性表达率为100 %。15例非冠心病猝死对照组心脏标本仅有2例心肌局部散在有VEGF弱阳性表达 ,其余为阴性。将免疫组化染色结果进行图像定量分析与统计学处理 ,冠心病猝死组阳性指数为13.68±2.73 ,对照组为2.05±0.84 ,两组结果有极显著性差异 (P<0.01)。本研究结果提示 。

近5年维持性血液透析患者的流行病学调查分析

目的对单中心维持性血液透析（maintain hemodialysis,MHD）患者的现状及流行病学情况进行调查分析,为规范临床治疗及持续质量改进提供数据支持。方法回顾分析2010年1月~2014年12月在山西医科大学第二医院肾内科血液净化中心透析超过3个月的MHD患者的病例资料,包括患者性别、年龄、医疗费用类型、肾脏病病因、首次透析使用的血管通路、并发症、转归、死亡原因及生存率等。各种相关数据的采集通过全国血液净化病例登记系统完成。结果 ①近5年新进入我院血液净化中心的患者人数逐年递增。2010年1月~2014年12月在我院进行MHD治疗的终末期肾脏病（end stage renal disease,ESRD）患者共计513例,其中男性291例,女性222例,男女比例1.3：1。②ESRD患者开始血液透析的年龄最主要集中在40~49岁和50~59岁。③发病原因明确431例,居前3位分别是慢性肾小球肾炎207例占48.0%,糖尿病肾病112例占25.9%,高血压肾损害46例占10.7%。④首次透析时使用的血管通路中,临时中心静脉置管居于第1位,占到76.8%,其次是自体动静脉内瘘占21.5%。⑤血液透析患者的并发症最常见为贫血,其次为高血压、骨矿物质代谢紊乱等。血红蛋白、血压、血钙、血磷和全段甲状旁腺激素（i PTH）的达标率均不足50%。⑥513例MHD患者,12人行肾移植,11人转为腹膜透析,385人转其他医院治疗,5人脱离透析,9人放弃治疗,67人在我院继续血液透析治疗,死亡24人。心脑血管事件是血液透析患者死亡的主要原因。⑦MHD患者的1年生存率为93.3%,5年生存率75.3%,10年生存率14.6%,生存期最长1例超过228月仍在规律血液透析治疗。结论本组MHD患者以中老年人群为主,男性略多于女性。血液透析患者前3位原发病因依次为慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害。首次透析时的血管通路以临时中心静脉置管占的比例最高,其次为自体动静脉内瘘,适时透析的问题需得到关注并改进。贫血、高血压、骨矿物质代谢紊乱的发生率仍高且达标率低。心脑血管事件是血液透析患者死亡的主要原因。随着血液透析治疗时间延长,患者的长期生存率逐渐下降。

血压的各种指标对中老年人心脑血管病死亡事件的预测价值

目的探讨中、老年人收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、平均动脉压(MAP)水平对远期心脑血管死亡事件预测价值的差异。方法对中老年人群10786例进行基线调查,随访8年,应用Cox回归分析4个血压指标对远期心脑血管死亡事件预测价值的差异。结果校正其他因素后,MAP和SBP分别为中、老年人最强烈的预测远期心脑血管病死亡事件危险程度的血压指标。中老年人4个血压指标每升高1个标准差(SD),其发生心脑血管病死亡危险的相对危险度(RR)由高到低分别为:(1)中年组:MAP(1.837),SBP(1.782),DBP(1.775),PP(1.750);(2)老年组:SBP(1.345),MAP(1.343),DBP(1.219),PP(1.215)。结论4个血压指标对心脑血管死亡事件的预测在不同的年龄段是不同的。中年人应着重于总体血压的控制,老年人应首先控制SBP。

温州地区维持性血液透析患者死因分析

目的:分析2010年1月至2012年12月温州市18家医院维持性血液透析患者的特点和死亡原因。方法:回顾性分析维持性血液透析大于3个月死亡患者269例的临床资料,按年龄分3组:20～44岁(青年组),45～64岁(中年组)和≥65岁(老年组),分析3组间透析龄、原发病、死亡原因、首次透析时及死亡前1年内实验室检查的差别。结果:透析龄在青年组最长,平均(49.4±60.3)月,老年组透析龄最短,平均(34.1±26.8)月;死亡患者中原发病以糖尿病最多,占39.4%。脑血管疾病为首要死亡原因,3组患者间差异无统计学意义;心血管疾病为第二位死亡原因,在中年组多见;全身衰竭死亡在老年组患者中最多,占23.7%,3组间差异有统计学意义(P=0.01)。进入透析时及死亡前1年内血肌酐、尿素氮和血白蛋白在3组间差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),老年组患者低于青年组和中年组患者。结论:温州地区维持性血液透析死亡患者绝大多数为老年患者,原发病以糖尿病最多见,主要死因为脑血管疾病,其次为心血管疾病,全身衰竭死亡在老年组中较多见,且营养状况相对较差。

哇巴因对人血管内皮细胞死亡和钠泵α1、β1亚单位表达的影响

目的:研究钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)对人血管内皮细胞死亡的影响及其作用机制。方法:以脐静脉内皮细胞系ECV304为靶细胞,应用MTT实验检测哇巴因对细胞生长的作用;采用Hoechst33342/PI双荧光染色、透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳等分析细胞死亡特征,半定量RT-PCR法检测钠泵α1和β1亚单位mRNA的表达。结果:哇巴因以浓度和作用时间依赖的方式抑制ECV304细胞生长。10μmol/L哇巴因作用24 h,引起细胞坏死;0.1μmol/L哇巴因作用24~48 h,细胞明显脱落,细胞间连接丧失,细胞出现染色质凝集、分布于核膜内缘、DNA裂解等凋亡特征。哇巴因能明显上调ECV304细胞钠泵α1亚单位mRNA的表达,下调β1亚单位mRNA表达,且两者均呈时间依赖性。结论:哇巴因能诱导人血管内皮细胞ECV304死亡,其上调钠泵α1亚单位表达、下调β1亚单位表达,可能与亚单位介导信号传递、降低细胞黏附有关。

山西省维持性血液透析患者现状调查

目的对山西省维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的现状进行调查并分析。方法回顾分析2015年1月~2018年12月山西省所有开展血液净化治疗的医疗机构网上直报的MHD患者的病例资料。结果2015~2018年新进入血液透析患者开始透析年龄主要集中在40~69岁。新进入透析患者原发病因居前3位的分别是慢性肾小球肾炎2462例占48.6%,糖尿病肾病1413例占27.9%,高血压肾损害516例占10.2%。新进入血液透析的患者血管通路,自体动静脉内瘘居第1位,共2576例(占49.8%),其次是无隧道和涤纶套的透析导管2162例(占41.8%)。血白蛋白、尿素下降率(urea reduction ratio,URR)及尿素清除指数(Kt/V)达标率均在80%以上,血钙、血磷、血清全段甲状旁腺激素达标率均偏低,不足60%。心脑血管事件是血液透析患者死亡的主要原因。结论山西省MHD患者以中老年人群为主。血液透析患者前3位原发病因依次为慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害。首次透析时的血管通路以自体动静脉内瘘占的比例最高。各项并发症的控制达标率偏低。

血管性痴呆患者血清可溶性凋亡因子水平及其与糖脂代谢的关系

目的探讨血管性痴呆患者血清可溶性凋亡因子——sFas和sFasL的水平,分析其在血管性痴呆发生发展中的作用及其与糖脂代谢的关系。方法选取2007年6月—2011年1月我院门诊和住院的血管性痴呆患者80例(观察组)及同期医院义诊的社区老年健康志愿者50例(对照组)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测两组受检者血清sFas、sFasL水平,并检测观察组患者的血脂〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)〕、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,测量身高、体质量,计算体质指数(BMI),并行简易精神状态量表(MMSE)、缺血指数量表(HACHINSKI)调查以评定认知功能。结果观察组患者血清sFas、sFasL水平分别为(146.1±10.0)、(228.3±10.4)μg/L,均高于对照组的(62.4±22.6)、(82.3±18.7)μg/L(t值分别为20.883、14.453;均P<0.01)。Pearson相关分析显示,观察组患者血清sFas水平与HACHINSKI评分呈负相关(r=-0.714,P<0.01),而与BMI、TC、HbA1c、MMSE评分呈正相关(r值分别为0.352、0.472、0.449、0.799;均P<0.01)。血清sFasL水平与TG水平呈负相关(r=-0.285,P<0.01),而与空腹血糖、HbA1c水平呈正相关(r值分别为0.521、0.856;均P<0.01)。血清TC水平与MMSE评分呈正相关(r=0.394,P<0.01),与HACHINSKI评分呈负相关(r=-0.418,P<0.01)。结论血管性痴呆患者血清sFas、sFasL水平均高于健康者;血管性痴呆的发病过程中可能存在细胞凋亡,并且血清sFas、sFasL水平可能与患者的认知功能、糖脂代谢相关。

重症脑血管病死亡风险与四类危险因素的Logistic回归分析

目的分析重症脑血管病不同时间段死亡的相关危险因素,预测脑卒中患者2周内死亡风险。方法选择2009-01—2012-06于甘肃省人民医院住院的急性重症脑血管病死亡患者158例,采用回顾性分析的方法,将研究对象的危险因素分为Ⅰ类不可干预因素(性别、年龄、家族史)、Ⅱ类可干预因素(高血压、脑卒中史、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺病、高脂血症、饮酒、吸烟)、Ⅲ类并发症因素(上消化道出血、颅内再出血或梗死、肺部感染、心律失常、电解质紊乱、癫发作、多脏器功能障碍)和Ⅳ类病特征因素(体温、脉搏、呼吸、收缩压、血糖、早期昏迷、低Glasgow评分)4个类别,并逐项分类记录后采用单因素和多因素Logistic回归分析。结果年龄(>70岁)、体温(>38.5℃)、早期昏迷、Glasgow评分、高血压、脑卒中史、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺病、上消化道出血、颅内再出血或梗死、肺部感染、癫发作和多脏器功能障碍是重要危险因素,与2周内死亡可能性呈相关性。结论早期关注重症脑血管病预后不良的关键因素,可有效预测短期内死亡风险,为提前采取有效的预防措施和治疗方法提供依据。

87例老年期痴呆住院患者死亡分析

目的 :探讨住院老年期痴呆的生存时间和死亡原因。 方法 :收集 1 994年 4月～ 2 0 0 2年 4月间住院死亡的阿尔茨海默病 (AD)和血管性痴呆 (VD)病例共 87例。了解其发病年龄 ,病程 ,住院天数和死亡原因。 结果 :AD组发病年龄和死亡年龄均显著高于VD组。两组生存时间差异无显著性。但AD组中男性生存时间显著短于女性。两组住院天数差异无显著性。两组死亡原因主要均为感染和全身衰竭。 结论 :我国住院的AD患者发病年龄和死亡年龄均晚于VD患者。女性AD患者生存时间长于男性患者。

冠心病猝死鉴定中VEGF的免疫组化染色观察

目的:探讨血管内皮生长因子(Vascular EndothelialGrowth Factor,VEGF)在人体冠心病猝死(sudden coronarydeath,SCD)尸检心肌组织中的表达及其意义,从而提高SCD法医学鉴定的可靠性和准确性。方法:运用改良的免疫组织化学方法观察20例冠心病猝死组和20例非冠心病猝死对照组尸检心肌组织中VEGF的表达情况。结果:20例SCD组中有3例VEGF染色为阴性,另17例心肌梗死局部均有VEGF阳性表达,而20例非冠心病猝死组仅4例局部散在VEGF弱阳性表达,其余16例均为阴性表达。SCD组VEGF阳性表达率明显高于对照组。结论:VEGF的表达可作为法医病理学诊断SCD较为客观的病理形态学指标之一。