血清Vasohibin-1,TIMP-1对慢阻肺患者急性加重风险的预测价值分析

目的分析血清血管生成抑制蛋白1(vasohibin-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重风险的预测价值。方法以2020年3月—2021年3月经海口市第四人民医院确诊并进行治疗的86例COPD患者作为研究组,根据出院后1年内急性加重的次数分为急性加重风险组(32例)及无急性加重风险组(54例)。将同期来本院体检的60例健康人群作为对照组。所有纳入对象入院后均检测血清Vasohibin-1、TIMP-1水平,并进行组间比较。采用受试者工作特性(ROC)曲线分析血清Vasohibin-1、TIMP-1对COPD急性加重风险的预测价值,同时实施多因素Logistic的回归分析影响COPD急性加重风险的危险因素。结果研究组患者血清Vasohibin-1、TIMP-1水平均明显高于对照组(P<0.05);急性加重风险组患者血清Vasohibin-1、TIMP-1水平明显高于无急性加重风险组(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清Vasohibin-1曲线下面积为0.769,截断值506.52 ng/L,敏感度、特异度分别为94.12%、50.00%;TIMP-1曲线下面积为0.832,截断值272.36 ng/mL,敏感度、特异度分别为94.12%、61.11%;两者联合曲线下面积为0.921,敏感度、特异度分别为84.38%、87.04%。多因素Logistic回归分析结果显示,血清Vasohibin-1[OR(95%CI)=2.90(1.75~8.72)]、TIMP-1[OR(95%CI)=4.14(1.65~10.37)]均为影响COPD患者出现急性加重的危险因素(P<0.05)。结论血清Vasohibin-1、TIMP-1水平在COPD患者中均升高,并且与急性加重风险密切有关,可作为预测COPD患者出现急性加重风险的有效指标物。

Vasohibin-1在食管癌中的表达及意义

目的分析Vasohibin-1、VEGF-A在食管癌中的表达水平及意义,为治疗食管癌提供新的方向和靶点。方法选取2017年3月-2018年2月期间在我院接受治疗的64例食管癌患者作为本次试验的研究对象,食管癌组织和癌旁组织均为手术切除标本,且经过本院病理科确诊,分别采用免疫组织化学法和实时定量PCR法检测肿瘤组织及癌旁正常组织中Vasohibin-1及VEGF-A、MVD的表达情况,研究其在食管癌中的表达意义。结果食管癌组织中Vasohibin-1及VEGF-A的mRNA表达水平显著高于癌旁组织中Vasohibin-1及VEGF-A的mRNA表达(P<0.05);食管癌组织中Vasohibin-1及VEGF-A的阳性表达率显著高于其在癌旁组织中的表达(P<0.05);食管癌组织MVD显著高于癌旁组织(P<0.05);VEGF-A的表达与肿瘤的TNM分期、远处转移、分化程度相关(P<0.05),与年龄、性别和肿瘤大小无关(P>0.05)。结论 Vasohibin-1与食管癌的发生、发展有关。

Vasohibin-1、VEGF及HIF-1α在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的通过研究血管生成抑制蛋白Vasohibin-1、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在正常增殖期子宫内膜(normal endometrium,NE)、子宫内膜非典型增生(endometrial atypical hyperplasia,EAH)和子宫内膜腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)组织中的表达,探讨上述指标与血管内皮生长因子(vascular endometrial growth factor,VEGF)及EA临床病理特性的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Vasohibin-1、VEGF及HIF-1α在15例NE、30例EAH和50例EA组织中的表达,分析各指标之间及与EA临床病理特性的关系。结果在EA组织中,Vasohibin-1、VEGF和HIF-1α的阳性表达率明显高于NE组(P<0.05);VEGF和HIF-1α的表达阳性率与EA临床手术分期有关且随期别升高而升高(P<0.05),而Vasohibin-1与临床手术分期无关(P>0.05);在EA组织中,Vasohibin-1、HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(P<0.01),而Vasohibin-1与HIF-1α无相关性(P>0.05)。结论Vasohibin-1、VEGF及HIF-1α均在EA组织中高表达,Vasohibin-1在高水平的VEGF诱导下表达升高,但并不足以抑制EA组织中新生血管形成,可能存在其他旁路调节途径来调节两者之间的平衡。

食管癌细胞Vasohibin-1基因表达对癌细胞生物学特性的影响研究

目的探讨上调食管癌细胞Vasohibin-1(VASH-1)表达对癌细胞活力、凋亡率的影响及机制。方法将人食管癌EC9706细胞分为空白对照组、pc DNA3. 1组和pc DNA3. 1-VASH-1组。未转染的细胞为空白对照组,pc DNA3. 1组和pc DNA3. 1-VASH-1组转染pc DNA3. 1及pc DNA3. 1-VASH-1参照脂质体Lipofectamine TM2000试剂盒说明。转染48 h,通过Western blotting检测VASH-1、血管内皮因子A(VEGF-A)、ki67、Bax、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡率; CCK-8法检测转染0～96 h的细胞活力。结果 pc DNA3. 1-VASH-1组VASH-1表达明显高于空白对照组(P <0. 05)。与空白组对照组比较,pc DNA3.1-VASH-1组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,VEGF-A、ki67和p-AKT蛋白表达均明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P <0. 05)。结论上调食管癌细胞VASH-1表达可抑制细胞活力和血管生成,诱导细胞凋亡,机制与下调PI3K/AKT信号通路有关。

口腔鳞状细胞癌中Vasohibin-1、LGR5表达及临床意义

目的检测口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中血管生成抑制蛋白-1(Vasohibin-1,VASH-1)和LGR5的表达及两者的相关性,分析两者与OSCC临床病理特征的关系。方法采用免疫组化Eli Vision法检测223例OSCC和80例正常口腔黏膜组织中VASH-1和LGR5的表达。结果在OSCC组织中,VASH-1和LGR5的阳性率分别为59.6%、55.6%;正常口腔黏膜组中VASH-1和LGR5的阳性率分别为12.5%和13.8%,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。VASH-1和LGR5的阳性率与OSCC肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移及TNM分期均呈显著正相关,差异有统计学意义(P<0.05);与OSCC患者年龄、性别、肿瘤位置、吸烟及饮酒等无相关性(P>0.05)。Spearman等级相关分析发现,VASH-1与LGR5表达呈正相关(r_s=0.718,P<0.001)。结论 VASH-1和LGR5在OSCC中表达均增高,可能参与OSCC发生、发展,并可能在OSCC的浸润、转移和预后中发挥重要作用。

SOD、TGF-β1、Vasohibin-1在口腔鳞状细胞癌诊断及预后评估中的价值

目的探讨超氧化物歧化酶(SOD)、转化生长因子(TGF-β1)联合血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)检测在口腔鳞状细胞癌诊断、预后评估中的价值。方法选取2015年5月至2018年5月本院收治的70例口腔黏膜鳞状细胞癌患者,取上述患者口腔鳞状细胞癌组织标本70份(观察组)及距离肿瘤2 cm的癌旁正常组织(对照组)。对比SOD、TGF-β1、VASH-1在不同组织中的表达情况,分析三者与患者病理特征的关系。对纳入研究的对象随访2年,分析影响患者2年预后死亡的相关危险因素。结果观察组SOD低表达率、TGF-β1高表达率、Vasohibin-1阳性表达率均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。SOD、TGF-β1、Vasohibin-1表达与口腔鳞状细胞癌患者临床分期、淋巴结转移、分化程度、肿瘤大小有关(P<0.05)。SOD低表达、TGF-β1高表达及VASH-1表达阳性的患者死亡率更高(P<0.05)。TNM(Ⅲ~Ⅵ期)、有淋巴结转移、分化程度(中-低分化)、肿瘤大小(≥2 cm)、SOD(低表达)、TGF-β1(高表达)、VASH-1(阳性表达)为影响口腔鳞状细胞癌患者2年预后生存的独立危险因素(P<0.05)。结论SOD、TGF-β1、Vasohibin-1联合检测可显著提高口腔鳞状细胞癌诊断率,三者表达水平可作为了解患者病情发展、评估术后转归的重要指标。

Vasohibin-1在常见肿瘤发生发展中作用的研究进展

肿瘤的形成、生长和侵袭转移依赖于肿瘤血管的生成。抑制肿瘤血管形成是阻止肿瘤进展的重要途径。肿瘤血管的生长受多种促进因子(如血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胸苷磷酸化酶等)和抑制因子(如血管抑素、内皮抑素、血管生成抑制蛋白等)的共同调节。Vasohibin-1(VASH-1)作为一种新型血管抑制因子,受VEGF诱导表达于内皮细胞,发挥负性调控作用。近年来越来越多的研究发现VASH-1在多种肿瘤组织中异常表达并发挥作用。该文旨在对VASH-1在一些常见肿瘤发生、发展中的作用及机制作一综述。

Ⅱ~Ⅲ期结直肠癌中Vasohibin-1的表达及复发转移预后分析

目的研究Vasohibin-1在Ⅱ~Ⅲ期结直肠癌中的表达情况,分析其表达与患者临床病理特征、复发转移及预后的关系。方法选取惠州市中心人民医院2016年12月至2018年6月收治的88例并行根治手术治疗Ⅱ~Ⅲ期结直肠癌的患者,采集其临床病理资料,用SP免疫组化法检测癌组织及癌旁组织中Vasohibin-1蛋白的表达,分析癌组织中Vasohibin-1的表达与患者临床病理特征、肿瘤复发转移及预后的关系。结果Ⅱ~Ⅲ期结直肠癌组织Vasohibin-1高表达率高于癌旁组织(47.7%vs.20.5%)。癌组织中Vasohibin-1的高表达与肿瘤部位相关,Vasohibin-1高表达组的直肠癌比例较高(P<0.05)。复发转移组Vasohibin-1高表达率明显高于无复发转移组(68.2%vs.27.3%)(P<0.01)。Vasohibin-1高表达、术前血清癌胚抗原(CEA)升高是Ⅱ~Ⅲ期结直肠癌患者根治术后复发的独立危险因素。Vasohibin-1高表达组的无复发中位生存率低于Vasohibin-1低表达组(P<0.05)。结论Vasohibin-1在Ⅱ~Ⅲ期结直肠癌组织中呈高表达,且与肿瘤部位相关。Vasohibin-1高表达与Ⅱ~Ⅲ期结直肠癌患者术后复发转移密切相关。Vasohibin-1高表达、术前血清CEA升高是Ⅱ~Ⅲ期结直肠癌患者术后预后不良的独立危险因素。

Vasohibin-1,MACC1和KAI1在浆液性卵巢癌中的表达及其临床意义

目的:探讨浆液性卵巢癌中血管生成抑制蛋白-1(vasohibin-1)、结肠癌转移相关蛋白1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)和抗癌1号蛋白(KAI1)表达之间的关系及其临床意义。方法:收集124例卵巢浆液性癌(卵巢浆液性癌组)和30例卵巢浆液性囊腺瘤(卵巢浆液性囊腺瘤组)术后组织标本,采用免疫组织化学ElivisionTM法检测所有肿瘤组织中vasohibin-1,MACC1和KAI1蛋白的表达情况。结果:卵巢浆液性癌组vasohibin-1和MACC1蛋白的阳性表达率分别为48.4%和58.1%,均高于卵巢浆液性囊腺瘤组(分别为10.0%和13.3%);而卵巢浆液性癌组KAI1蛋白阳性表达率为33.9%,低于浆液性囊腺瘤组(86.7%),差异均有统计学意义(均P<0.05);3种蛋白的表达与浆液性卵巢癌的病理组织学分级、国际妇产科联盟(Federation International of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期以及盆腔淋巴结转移有关(均P<0.05);KAI1蛋白的表达与vasohibin-1和MACC1的表达呈负相关(r值分别为–0.500和–0.600,均P<0.01),同时,vasohibin-1与MACC1蛋白的表达呈正相关(r=0.518,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析表明:vasohibin-1和MACC1的过表达以及KAI1的低表达均与患者的生存率有关,vasohibin-1和MACC1表达阳性及KAI1表达阴性的患者生存率明显低于vasohibin-1和MACC1表达阴性及KAI1表达阳性的患者(均P<0.05)。多因素分析表明:FIGO分期、vasohibin-1和KAI1蛋白的表达是影响浆液性卵巢癌根治术后患者预后的独立因素(RR值分别为2.185,3.893,0.413;95% CI分别为1.263~3.779,2.190~6.921,0.251~0.681;均P<0.05)。结论:浆液性卵巢癌组织中vasohibin-1和MACC1的表达上调以及KAI1的表达下调与肿瘤的分化程度、临床分期、转移和预后等因素相关,这些指标的联合检测可作为判断浆液性卵巢癌患者肿瘤演进及生存预后的重要指标。

Vasohibin-1、PD-1、SDF-1在结直肠癌患者中的表达及其与临床特征的关系

目的探讨Vasohibin-1、程序性死亡受体1(PD-1)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在结直肠癌患者中的表达及其与临床特征的关系。方法选取200例结直肠癌患者(结直肠癌组)和200例结直肠息肉患者(结直肠息肉组),比较两组患者Vasohibin-1、PD-1、SDF-1的表达情况及其与直肠癌患者临床特征的关系。采用Logistic回归分析法分析影响结直肠癌患者Vasohibin-1、PD-1、SDF-1表达情况的因素。结果结直肠癌组患者的Vasohibin-1、PD-1、SDF-1阳性表达率均明显高于结直肠息肉组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有淋巴结转移、组织学分型为黏液腺癌、Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径≥5 cm结直肠癌患者的Vasohibin-1、PD-1、SDF-1阳性表达率明显高于无淋巴结转移、组织学分型为管状腺癌、Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径﹤5 cm的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01);不同年龄、性别、肿瘤部位结直肠癌患者的Vasohibin-1、PD-1、SDF-1阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。Logistic回归分析结果表明,淋巴结转移和TNM分期是影响结直肠癌患者Vasohibin-1、PD-1、SDF-1阳性表达的独立因素(P﹤0.05)。结论结直肠癌患者的Vasohibin-1、PD-1、SDF-1阳性表达率较高,且与淋巴结转移和TNM分期密切相关。

子宫内膜腺癌组织中Vasohibin-1与MVD的表达及其相关关系的研究

目的:探讨血管生成抑制蛋白-1(Vasohibin-1)、微血管密度(micro vessel density,MVD)在子宫内膜腺癌组织中的表达及两者之间的相关关系。方法:应用SP法检测Vasohibin-1在23例正常子宫内膜组织、28例子宫内膜非典型增生组织及69例子宫内膜腺癌组织中的表达情况;并应用CD34抗体标记上述组织中血管内皮细胞,测定MVD值,分析两者在子宫内膜腺癌的相关关系。结果:Vasohibin-1在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率显著高于子宫内膜不典型增生组织与正常增殖期子宫内膜组织(P<0.05)。子宫内膜腺癌组织中MVD测定值显著高于子宫内膜不典型增生与正常增殖期子宫内膜(P<0.01)。Vaoshibin-1在子宫内膜腺癌组织中的表达与手术病理分期、肌层浸润、淋巴结转移、年龄差异均无统计学意义(P>0.05)。在子宫内膜腺癌组织中,Vasohibin-1的表达与MVD值呈正相关(r=0.337,P<0.05)。结论:在子宫内膜腺癌中存在Vasohibin-1、MVD的高表达,且两者在子宫内膜腺癌的发生、发展中可能起协同作用。

血清SOD、TGF-β1、Vasohibin-1对老年口腔鳞癌诊断价值

目的探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)、转化生长因子(TGF)-β1、血管生成抑制蛋白(Vasohibin)-1水平对老年口腔鳞状细胞癌(OSCC)的诊断价值。方法选取120例老年OSCC患者(OSCC组)和同期80例老年口腔良性病变患者(良性组)及80例老年健康体检者(健康对照组)。检测3组血清SOD、TGF-β1、Vasohibin-1水平,分析其与OSCC临床病理特征的关系,并应用受试者工作特征(ROC)曲线评价SOD、TGF-β1、Vasohibin-1对OSCC的诊断效能。结果OSCC组血清SOD水平低于良性组和健康对照组,TGF-β1、Vasohibin-1水平高于良性组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清SOD、TGF-β1、Vasohibin-1水平与OSCC患者性别、年龄、分化程度、周围组织浸润等无相关性(P>0.05),而与淋巴结转移、临床分期具有相关性(P<0.05)。ROC曲线分析显示,SOD、TGF-β1、Vasohibin-1诊断OSCC的曲线下面积分别为0.834(95%CI:0.771~0.890)、0.803(95%CI:0.729~0.859)、0.622(95%CI:0.550~0.701),三者联合进一步提高诊断效能,其曲线下面积为0.915(95%CI:0.864~0.949);同样SOD、TGF-β1、Vasohibin-1诊断OSCC转移的曲线下面积分别为0.647(95%CI:0.555~0.732)、0.700(95%CI:0.610~0.781)、0.604(95%CI:0.510~0.692),三者联合的曲线下面积为0.786(95%CI:0.702~0.856)。结论血清SOD、TGF-β1、Vasohibin-1的检测,对于OSCC的早期辅助诊断和淋巴结转移评估等均有重要价值,且三者联合应用可进一步提高诊断效能。

蛋白因子Vasohibin-1的研究进展

Vssohibin-1(VASH1)作为新近发现的的蛋白因子,其具有负反馈调节血管生成作用,是由血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、成纤维生长因子2(fibroblast growth factor-2,FGF2)等诱导产生,在多种肿瘤血管生成中扮演着重要的角色,不但可以抑制肿瘤的血管生成,而且对于肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移也有强大的抑制作用,提示其有望成为相关肿瘤诊断和治疗的分子标志物以及分子靶向治疗的有效蛋白因子。

结直肠癌组织中的vasohibin-1、VEGF-A蛋白表达量、MVD及其与临床病理特征的关系

目的探索结直肠癌组织中的血管抑制蛋白1(vasohibin-1)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)蛋白表达量、微血管密度(MVD)及其与临床病理特征的关系。方法选取120例结直肠癌患者为研究对象,均进行vasohibin-1、VEGF-A蛋白表达量及MVD检测。结果癌组织中vasohibin-1、VEGF-A蛋白表达量及MVD高于癌旁组织(P<0.05)。vasohibin-1、VEGF-A阳性和阴性患者的肿瘤分化程度、TNM分期、远处转移、肿瘤大小、肿瘤类型有显著差异(P<0.05)。不同肿瘤分化程度、TNM分期、远处转移、肿瘤大小、肿瘤类型患者的MVD有显著差异(P<0.05)。结论结直肠癌组织中vasohibin-1、VEGF-A蛋白表达量及MVD能够预测结直肠癌患者的病情及预后情况。

血管生成抑制蛋白-1(Vasohibin-1)对IgA肾病患者预后的研究

目的研究血管生成抑制蛋白-1对Ig A肾病患者预后的影响。方法 60例Ig A肾病患者参与了这个研究,血浆血管生成抑制蛋白-1测定用ELISA法,病人定期随访,定义终点事件为终末期肾病(ESRD)或血肌酐(Scr)升高超过100%以上,定义生存时间为患者肾活检至终点事件的时间(月)。结果多因素COX回归模型显示:血浆血管生成抑制蛋白-1升高者,患者进入终点事件的风险明显高于低水平者〔HR 7.73(95%CI 1.10,60.50),P=0.04〕。结论血管生成抑制蛋白-1是预测Ig AN患者预后的独立危险因素。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

青藤碱可有效抑制白细胞介素1β介导的髓核细胞凋亡

背景:椎间盘退变是导致脊柱退行性疾病的基础,然而目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨青藤碱是否可以抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞凋亡及其分子机制。方法:采用胰酶联合Ⅱ型胶原酶消化法体外培养大鼠髓核细胞,并绘制细胞生长曲线,采用CCK-8法筛选合适的青藤碱药物浓度。将髓核细胞分为对照组、青藤碱组、白细胞介素1β组、青藤碱+白细胞介素1β组、锌原卟啉(血红素氧合酶1抑制剂)组、锌原卟啉+青藤碱组、锌原卟啉+白细胞介素1β组、青藤碱+锌原卟啉+白细胞介素1β组。分别检测各组髓核细胞增殖活性、活性氧含量、凋亡率及血红素氧合酶1的表达情况。结果与结论:①体外培养的大鼠髓核细胞呈现多角形、三角形、短楔形等形态,其呈现“S”型曲线生长,接种第1-3天生长缓慢,第4-6天生长迅速,第七八天生长速度缓慢,进入“平台期”,细胞数量不再增加;②当青藤碱的浓度≤80μmol/L时,髓核细胞的增殖活性不会受到显著影响(P>0.05);③白细胞介素1β可以显著降低髓核细胞的增殖活性,增加活性氧含量,导致细胞凋亡(P<0.01);④当采用青藤碱干预后,不仅可以促进血红素氧合酶1的表达(P<0.05),而且可以抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞增殖活性降低、活性氧含量和凋亡率增加(P<0.05),其作用可被锌原卟啉逆转(P<0.01)。

1-MCP缓释水凝胶对采后草莓果实品质和抗病性的影响(英文)

近年来,已有大量的研究探究了1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene,1-MCP)在水果保鲜方面的应用,这些研究大多集中于呼吸跃变型果实。然而,对于1-MCP的保鲜应用仍缺乏高效缓释产品,且其在草莓等典型非呼吸跃变果实中的作用仍待进一步探究。本研究基于水凝胶体系开发了一种用于草莓保鲜的1-MCP水凝胶控释保鲜剂。该保鲜剂的水凝胶体系利用丙烯酸羟乙酯(HEA)、丙烯酸(AA)两种单体和交联剂聚乙二醇二丙烯酸酯(PEGDA),在二苯基氧化磷(TPO)的引发下,于水溶性体系中,将1-MCP粉末包裹在多孔水凝胶体系内,制得1-MCP缓释水凝胶,并将其用于常温下草莓保鲜。结果显示,该凝胶具有优异的1-MCP缓释性能,能够均匀且缓慢地释放1-MCP气体,其第12 h的释放率分别是1-MCP粉末组和1-MCP水溶液的7%和3%,达到长期有效释放的效果。果实保鲜实验表明,该凝胶能使草莓果实实现更低的失重率、腐烂率,在第6 d时,实验组比对照组分别低了20%和21%。除此之外,1-MCP缓释水凝胶能使草莓维持更好的果实色泽、更高的硬度、可溶性固形物含量(TSS)和可滴定酸含量(TA),实验组在第2 d时,其a*值、b*值和L*值分别比对照组高了11%、11%和6%,第6 d的硬度、TSS和TA分别比对照组高了21%、15%和18%。综上,1-MCP水凝胶具有缓释1-MCP、提高果实品质等多种功能,且制备方便,可用于草莓等水果的采后保鲜。

血红素加氧酶1(HO-1)基因敲除影响小鼠肺脏免疫细胞组成平衡并加重脂多糖诱导的急性肺损伤

目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组、 HO-1^(-/-)对照组和LPS处理的HO-1^(-/-)组。LPS处理的WT组和LPS处理的HO-1^(-/-)组分别经尾静脉注射LPS(15 mg/kg)建立ALI模型,WT对照组和HO-1^(-/-)对照组经尾静脉注射同等体积生理盐水。造模12 h后,处死小鼠并收集各组肺组织。HE染色观察肺组织病理变化。PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)和IL-6 mRNA表达。流式细胞术检测肺组织中性粒细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6G^(+)Ly6C^(-))、总单核细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi))、促炎性单核细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi)CCR2^(hi))、总巨噬细胞(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+))、 M1巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD86^(+))、 M2巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD206^(+))、总T细胞(CD45^(+)CD3^(+))、 CD3^(+)CD4^(+)T细胞亚群、 CD3^(+)CD8^(+) T细胞亚群和髓源性抑制细胞(MDSC, CD45^(+)CD11b^(+)Gr1^(+))百分比。结果 与相应对照组相比,LPS处理的WT和HO-1^(-/-)小鼠,肺组织炎症损伤加重;TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA水平增加;中性粒细胞、总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 MDSC和总巨噬细胞比例显著增加;CD3^(+)、 CD3^(+)CD4^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例显著降低。静息状态下,与WT对照组小鼠相比,HO-1^(-/-)对照组小鼠肺脏中性粒细胞、单核细胞、促炎性单核细胞比例增加;CD3^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例降低。与LPS处理的WT小鼠相比,LPS处理的HO-1^(-/-)小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达水平更高,总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 M1巨噬细胞和M1/M2比值显著增加;CD3^(+)CD8^(+) T细胞百分比显著降低。结论 HO-1的缺失影响ALI小鼠肺脏免疫系统功能,加重LPS刺激后的炎症性损伤。

山姜素调节VEGF/SphK1/S1P信号通路对膝骨关节炎大鼠血管生成的影响

目的探讨山姜素(APT)调节血管内皮生长因子/鞘氨醇激酶1/1磷酸鞘氨醇(VEGF/SphK1/S1P)信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠血管生成的影响。方法采用改良的Videman法构建KOA大鼠模型,将90只大鼠分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、山姜素低剂量组(L-APT组)、山姜素高剂量组(H-APT组)、山姜素高剂量组+慢病毒阴性对照组(APT+NC组)、山姜素高剂量组+过表达SphK1慢病毒组(APT+SphK1组),每组15只。HE染色观察大鼠软骨组织病理变化;酶联免疫吸附试验测定软骨组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平;TUNEL检测软骨组织细胞凋亡情况;免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31蛋白表达情况;Western blot检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化VEGFR2(p-VEGFR2)、SphK1、S1P蛋白水平。结果与Control组比较,Model组大鼠出现病理损伤,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平增加(P<0.05);与Model组比较,L-APT组、H-APT组病理损伤明显减轻,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和pVEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平降低(P<0.05);与APT+NC组比较,APT+SphK1组软骨组织病理损伤加重,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论APT通过抑制VEGF/SphK1/S1P信号通路抑制KOA大鼠血管生成。