2型糖尿病肾病患者利拉鲁肽干预后血清Vaspin、Nesfatin-1水平变化及与炎症因子水平的关系

目的 探讨分析2型糖尿病(T2DM)肾病患者利拉鲁肽干预后血清Vaspin、Nesfatin-1水平变化及与炎症因子水平的关系。方法 回顾性分析2020年4月—2022年8月广西壮族自治区民族医院收治的214例DN患者的临床资料。其中进行常规治疗措施的105例DN患者作为对照组,利拉鲁肽联合常规治疗措施的109例DN患者作为研究组,两组均治疗3个月后观察疗效。对比两组治疗前后血糖、血脂、肾功能代谢指标,比较两组治疗前后血清Vaspin、Nesfatin-1水平及炎症因子的变化,采用Pearson法分析血清Vaspin、Nesfatin-1水平与炎症因子水平的相关性。结果 研究组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、胰岛β-细胞功能指数的差值高于对照组(P <0.05)。研究组治疗前后的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的差值高于对照组(P <0.05)。研究组治疗前后血肌酐、血尿素氮、尿白蛋白/肌酐比值的差值高于对照组(P <0.05)。研究组治疗前后的Vaspin、Nesfatin-1的差值高于对照组(P <0.05)。研究组治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1的差值高于对照组(P <0.05)。Pearson相关性结果分析显示,研究组患者治疗前TNF-α、IL-6、IL-1水平与Vaspin表达水平呈负相关(r=-0.745、-0.691和-0.701,均P <0.05),治疗后与Vaspin表达水平呈负相关(r=-0.761、-0.748和-0.712,均P <0.05);研究组患者治疗前TNF-α、IL-6、IL-1水平与Nesfatin-1表达水平呈负相关(r=-0.628、-0.712和-0.683,均P <0.05),治疗后与Vaspin表达水平呈负相关(r=-0.803、-0.828和-0.814,均P <0.05)。两组治疗期间均未出现明显不良反应。结论 利拉鲁肽干预DN患者可明显改善其糖脂代谢、肾功能状况及血清Vaspin、Nesfatin-1水平,下调炎症因子,且患者利拉鲁肽干预前后的血清Vaspin、Nesfatin-1水平与炎症因子表达有关。

Nesfatin-1对肥胖大鼠糖脂代谢的影响研究

为了探究Nesfatin-1对肥胖大鼠糖脂代谢的影响,试验首先将40只8周龄健康SPF级SD大鼠随机分为对照组(n=8)和模型组(n=32),对照组饲喂维持日粮,模型组饲喂高脂日粮,连续饲喂10周,当模型组体重(空腹条件下)较对照组增加20%以上视为造模成功;将造模成功的32只大鼠随机分为模型对照组(n=8)和模型试验组[Nesfatin-1低剂量组(n=8)、Nesfatin-1中剂量组(n=8)和Nesfatin-1高剂量组(n=8)],Nesfatin-1低、中、高剂量组按体重分别尾静脉注射1,10,100μg/kg的Nesfatin-1,每天1次,连续给药5周;对照组和模型对照组按体重10 mL/kg注射生理盐水,每天1次,连续注射5周。试验结束后,采用ELISA方法检测各组血清游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)浓度,采集各组大鼠肝脏组织进行称重,采用实时荧光定量PCR方法检测各组肝脏中与糖脂代谢相关的miR-122、miR-802的表达水平及肩胛骨脂肪组织中解偶联蛋白-1(uncoupling protein-1,UCP-1)基因mRNA的表达,并采用BCA法测定对照组、模型对照组及与模型对照组肩胛骨脂肪组织中UCP-1基因mRNA表达水平有显著差异的模型试验组UCP-1蛋白浓度。结果表明:与对照组相比,模型对照组血清FFA、TC、TG、TNF-α浓度,肝脏重量及肝脏组织miR-122、miR-802的相对表达量显著升高(P<0.05),血清IL-10浓度、肩胛骨脂肪组织UCP-1基因mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),脂肪组织UCP-1蛋白表达水平差异不显著(P>0.05);与模型对照组相比,Nesfatin-1低剂量组血清FFA浓度显著降低(P<0.05),Nesfatin-1中、高剂量组差异不显著(P>0.05);Nesfatin-1低、中、高剂量组血清TC浓度均显著降低(P<0.05);Nesfatin-1中、高剂量组血清TG浓度显著降低(P<0.05),Nesfatin-1低剂量组差异不显著(P>0.05);Nesfatin-1低、中、高剂量组血清TNF-α浓度均显著降低(P<0.05),IL-10浓度均显著升高(P<0.05);Nesfatin-1中、高剂量组肝脏重量显著降低(P<0.05),Nesfatin-1低剂量组差异不显著(P>0.05);Nesfatin-1低、高剂量组肝脏组织miR-122的相对表达量显著降低(P<0.05),Nesfatin-1中剂量组差异不显著(P<0.05);Nesfatin-1低、中、高剂量组肝脏组织miR-802的相对表达量均显著降低(P<0.05);Nesfatin-1高剂量组脂肪组织UCP-1基因mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),Nesfatin-1低、中剂量组差异不显著(P>0.05);Nesfatin-1高剂量组脂肪组织UCP-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。说明Nesfatin-1对机体糖脂代谢具有促进作用。

血清TyG指数和nesfatin-1及RBP4联合预测糖尿病视网膜病变的价值

目的:探究血清甘油三酯-葡萄糖(TyG)指数、摄食抑制因子-1(nesfatin-1)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)联合预测糖尿病视网膜病变(DR)的价值,为DR早期预测提供支持。方法:回顾性分析。收集2022-02/2023-12我院接诊的2型糖尿病(T2DM)患者164例的临床资料,按照眼底检查结果分为DR组43例(其中增殖性DR 19例,非增殖性DR 24例),不合并DR的T2DM组121例。入院后记录患者基本资料,检查血清TyG指数、nesfatin-1、RBP4水平。结果:DR组病程长于T2DM组,空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及TyG指数、RBP4水平高于T2DM组,高密度脂蛋白、nesfatin-1水平低于T2DM组(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析可知,T2DM病程(OR=1.338,95%CI:1.059-1.690)、糖化血红蛋白(OR=5.065,95%CI:1.659-15.470)、低密度脂蛋白(OR=12.715,95%CI:2.385-67.790)、TyG指数(OR=23.057,95%CI:2.936-181.073)、RBP4(OR=1.319,95%CI:1.028-1.692)是T2DM患者发生DR的危险因素,nesfatin-1(OR=0.007,95%CI:0.003-0.016)为保护因素。绘制ROC曲线显示,TyG指数、nesfatin-1、RBP4均对T2DM患者并发DR具有一定预测价值,曲线下面积(areas under curve,AUC)分别为0.804、0.878、0.738,各指标联合预测时AUC为0.946,预测敏感度为83.72%、特异度为92.56%。增殖性DR患者TyG指数、RBP4水平高于非增殖性DR患者,nesfatin-1水平低于非增殖性DR患者(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,TyG指数、RBP4水平与DR病情程度呈正相关,nesfatin-1水平与DR病情程度呈负相关(r_(s)=0.557、0.392、-0.359,均P<0.05)。Pearson相关分析显示,T2DM并发DR患者TyG指数与nesfatin-1水平呈负相关,与RBP4水平呈正相关,nesfatin-1与RBP4水平呈负相关(r=-0.486、0.538、-0.592,均P<0.05)。结论:血清TyG指数、nesfatin-1、RBP4水平与DR发病风险及病情程度有关,可作为DR早期预测的标志物,且联合预测效能更好。

特发性矮小症儿童血清IGFBP-3、25(OH)D、Nesfatin-1和骨钙素水平及其临床意义

目的探讨特发性矮小症(ISS)儿童血清胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、25羟维生素D[25(OH)D]、摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)、骨钙素水平及其临床意义。方法选取矮小症儿童286例为观察组,其中ISS组152例,生长激素缺乏(GHD)组134例;同时选取健康儿童100例为对照组。比较各组血清IGFBP-3、25(OH)D、Nesfatin-1、骨钙素水平差异,及其与体格发育等临床特征的关系。结果观察组儿童身高、骨龄指数、血清IGFBP-3、25(OH)D、骨钙素水平低于对照组,而Nesfatin-1高于对照组(P<0.05)。ISS组儿童身高、骨龄指数、血清IGFBP-3、25(OH)D、骨钙素水平高于GHD组,而Nesfatin-1低于GHD组(P<0.05)。血清IGFBP-3、25(OH)D和骨钙素水平身高≥125 cm儿童高于<125 cm儿童、骨龄指数≥0.90儿童高于<0.90儿童;而Nesfatin-1趋势相反(P<0.05)。ISS儿童血清IGFBP-3、25(OH)D、骨钙素与儿童身高、骨龄指数呈正相关(P<0.05),Nesfatin-1与儿童身高、骨龄指数呈负相关(P<0.05)。结论与健康儿童相比,ISS儿童血清IGFBP-3、25(OH)D、骨钙素水平较低,Nesfatin-1水平较高,可能与儿童体格发育存在相关性。

Nesfatin-1与心血管疾病的研究进展

肥胖是导致冠心病的重要危险因素之一。目前,全球的肥胖人数逐年增加,尤其是在中国。脂肪组织分泌的脂肪因子功能紊乱可导致肥胖相关的代谢性疾病和冠心病的发展。Nesfatin-1是新发现的一种新型脂肪因子。目前研究表明,Nesfatin-1具有抑制摄食和调节能量代谢、血压、动脉粥样硬化、心脏功能等心血管疾病的作用。Nesfatin-1等脂肪因子成为近年研究热点。因此,该文对Nesfatin-1在心血管方面的作用作出综述,希望能为心血管疾病的诊疗提供一点新思路和新方法,甚至为心血管疾病的预后提供帮助。

血清Nesfatin-1联合aEEG在早产儿脑损伤诊断及短期神经发育预测中的应用

目的 探究血清Nesfatin-1联合振幅整合脑电图(aEEG)在早产儿脑损伤诊断和短期神经发育预测中的应用价值。方法 选取2022年2月至2023年3月期间在河北大学附属医院新生儿重症监护室住院治疗的早产儿89例为研究对象,分为合并脑损伤组(n=50)和未合并脑损伤组(n=39);合并脑损伤组按照胎龄分成胎龄<32周组(n=24)、胎龄32~33周组(n=14)和胎龄34~37周组(n=12)。所有入选早产儿均在生后24h内进行血清Nesfatin-1水平检测,72h内进行aEEG检测,住院期间完善头颅核磁(MRI)检查,并在纠正胎龄达40周时行神经行为测定评分(NBNA),纠正胎龄3个月时行Gesell发育量表测定。对血清Nesfatin-1、aEEG评分与NBNA评分、Gesell各能区发育商进行相关性分析。应用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Nesfatin-1联合aEEG在早产儿脑损伤早期诊断中的应用价值。结果 合并脑损伤组患儿的血清Nesfatin-1水平高于未合并脑损伤组,aEEG各指标评分及Gesell各能区发育商均低于未合并脑损伤组,差异有统计学意义(Z值介于-8.039~-3.030之间,P<0.01);3组不同胎龄患儿的血清Nesfati-1水平差异无统计学意义(P>0.05);胎龄<32周组的aEEG连续性、波带宽度和总评分均低于胎龄34~37周组,胎龄32~33周组的aEEG连续性低于胎龄34~37周组,差异均有统计学意义(H值介于10.766~24.600之间,P<0.01);血清Nesfatin-1水平与NBNA评分、Gesell各能区发育商之间显著负相关(r值介于-0.582~-0.438之间,P<0.01);aEEG总评分与NBNA评分、Gesell各能区发育商显著正相关(r值介于0.479~0.572之间,P<0.01);血清Nesfatin-1水平、aEEG评分和二者联合诊断早产儿脑损伤的曲线下面积依次为0.868、0.834、0.903。结论 合并脑损伤组早产儿血清中的Nesfatin-1水平在生后早期有所增加,而aEEG监测指标均下降,二者均与早产儿的神经发育密切相关。

Nesfatin-1与糖代谢关系的研究进展

Nesfatin-1是一种神经肽类激素,已知的生物学作用包括抑制食物摄入、调节血糖血脂代谢、促进细胞凋亡、抗炎、抗肿瘤等。糖代谢是机体能量来源的重要途径。目前的研究已证实Nesfatin-1可通过抑制摄食、调节酶活性、改善胰岛素抵抗等途径影响糖代谢,但是结论并不完全一致。探讨Nesfatin-1与糖代谢的关系可为糖代谢障碍相关疾病的诊断和治疗提供新的思路。

Nesfatin-1对饥饿小鼠氧化应激及自噬的影响

为了研究在急性禁食状态下Nesfatin-1对机体氧化应激及自噬的影响,试验构建小鼠饥饿模型,将50只小鼠随机均分为阴性对照组、禁食24 h组、禁食48 h组、Nesfatin-1+禁食24 h组、Nesfatin-1+禁食48 h组。禁食24,48 h组小鼠分别禁食24 h及48 h;Nesfatin-1+禁食24 h组及Nesfatin-1+禁食48 h组分别在禁食24,48 h基础上按每20 g体重腹腔注射1.25 nmol/g Nesfatin-1 0.26 mL;阴性对照组腹腔注射同等剂量PBS。对各组小鼠进行眼球采血,处死后解剖取脑、肝脏组织。采用化学荧光法测定各组小鼠肝脏氧化基因指标活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光强度,采用ELISA方法测定各组小鼠血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)和Nesfatin-1含量,运用实时荧光定量PCR方法测定各组自噬相关基因Beclin-1、LC3、P62 mRNA相对表达量。结果表明:与阴性对照组相比,禁食24 h组及禁食48 h组小鼠ROS荧光强度、MDA含量极显著升高(P<0.01),脑组织Beclin-1、LC3 mRNA相对表达量显著或极显著上调(P<0.05或P<0.01),P62 mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01);在禁食24,48 h后,小鼠血清Nesfatin-1含量显著降低(P<0.05),使用Nesfatin-1干预后,其含量极显著升高(P<0.01);与禁食24 h组相比,Nesfatin-1+禁食24 h组小鼠的ROS、MDA含量和Beclin-1、LC3 mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01),P62 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);与禁食48 h组相比,Nesfatin-1+禁食48 h组小鼠的ROS、MDA含量和Beclin-1、LC3 mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01),P62 mRNA相对表达量极显著升高(P<0.01)。说明急性禁食会使小鼠体内Nesfatin-1含量降低,氧化应激与自噬水平上调,Nesfatin-1能增强细胞活力,注射Nesfatin-1后可以降低小鼠体内的氧化应激水平,也能够降低小鼠在急性禁食状态下上调的自噬水平。

Nesfatin-1对3T3-L1脂肪细胞糖代谢和自噬的影响

为探讨厌食肽Nesfatin-1对脂肪细胞糖代谢和自噬的影响,本试验通过体外诱导分化3T3-L1前脂肪细胞,并在高糖状态下,以Nesfatin-1干预1 h之后,采用非放射性荧光法、ELISA、实时荧光定量PCR和Western blot分别检测脂肪细胞的葡萄糖摄取水平、丙酮酸含量、己糖激酶和磷酸果糖激酶活性以及自噬因子LC3、p62和Beclin-1 mRNA和蛋白表达量。结果显示,3T3-L1前脂肪细胞经过8 d诱导可达到完全分化状态;与对照组相比,经过Nesfatin-1处理后,3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取水平极显著降低(P<0.01),己糖激酶和磷酸果糖激酶的酶活性均非常显著地降低(P<0.001),p62 mRNA和蛋白表达量极显著下降(P<0.01),但丙酮酸含量、Beclin-1 mRNA以及LC3 mRNA和蛋白表达量差异不显著(P>0.05)。结果提示,Nesfatin-1不仅能有效降低3T3-L1脂肪细胞的糖消耗能力,还能上调脂肪细胞的自噬水平。

Nesfatin-1对肥胖大鼠慢性炎症影响的研究

为了探究Nesfatin-1对肥胖大鼠慢性炎症的影响,试验以健康SPF级雄性SD大鼠为对照组,通过高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,并将造模成功的28只肥胖大鼠随机分为模型对照组(生理盐水)、Nesfatin-1低剂量(1μg/kg)组、Nesfatin-1中剂量(10μg/kg)组和Nesfatin-1高剂量(100μg/kg)组,每组7只。Nesfatin-1低、中、高剂量组大鼠连续尾静脉注射不同浓度Nesfatin-1,5周后测量体重、体长,计算Lee’s指数,取肝脏并进行H.E.染色观察病理变化;采用ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)含量的变化;运用qPCR法检测各组大鼠肝脏miR-155-5p和miR-146a-5p的相对表达量,以评估Nesfatin-1对慢性炎症的调节能力。结果表明:模型对照组大鼠的体重和Lee’s指数均极显著高于对照组(P<0.01)。不同浓度的Nesfatin-1均极显著抑制肥胖大鼠的体重增长(P<0.01),并且对肝脏脂肪变性有改善作用。与模型对照组比较,Nesfatin-1低剂量组炎症因子TNF-α含量显著降低(P<0.05),Nesfatin-1低、中、高剂量组抗炎细胞因子IL-10含量均显著升高(P<0.05);Nesfatin-1高剂量组miR-155-5p相对表达量显著降低(P<0.05),Nesfatin-1低剂量组miR-146a-5p相对表达量显著升高(P<0.05),Nesfatin-1高剂量组miR-146a-5p相对表达量极显著升高(P<0.01)。说明Nesfatin-1能够通过抑制肥胖大鼠体重增长、肝脏脂肪变性调节肥胖大鼠血清炎症因子水平和肝脏中miR-146a-5p、miR-155-5p的相对表达量。

血清TGF-β1、Nesfatin-1、SFRP5与2型糖尿病胰岛素抵抗关系探究

目的:探讨血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Nesfatin-1、分泌型卷曲相关蛋白-5(SFRP5)与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法:选取我院2021年4月-2023年4月收治的148例2型糖尿病患者为研究对象,根据稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)检测结果将患者分为轻度胰岛素抵抗组(91例,HOMA-IR<2.5)和中重度胰岛素抵抗组(57例,HOMA-IR≥2.5)。比较两组入院时血清TGF-β1、Nesfatin-1、SFRP5水平,分析入院时血清TGF-β1、Nesfatin-1、SFRP5水平与HOMA-IR的相关性,分析发生中重度胰岛素抵抗的影响因素、联合检测的诊断价值及危险度。结果:入院时,中重度胰岛素抵抗组血清TGF-β1、Nesfatin-1水平高于轻度胰岛素抵抗组,SFRP5水平低于轻度胰岛素抵抗组(P<0.05);入院时,HOMA-IR与血清TGF-β1、Nesfatin-1水平呈正相关,与SFRP5水平呈负相关(P<0.05);入院时,血清TGF-β1、Nesfatin-1、SFRP5水平为2型糖尿病患者发生中重度胰岛素抵抗的影响因素(P<0.05);入院时血清TGF-β1、Nesfatin-1、SFRP5水平联合诊断中重度胰岛素抵抗的AUC为0.808,最佳诊断敏感度为91.23%,特异度为70.33%;入院时血清TGF-β1、Nesfatin-1、SFRP5高水平患者发生中重度胰岛素抵抗的危险度是低水平的3.560、2.134、0.341倍(P<0.05)。结论:血清TGF-β1、Nesfatin-1、SFRP5水平与2型糖尿病胰岛素抵抗密切相关,可作为临床诊断病情的参考依据。

脂肪因子Nesfatin-1和Vaspin对妊娠期糖尿病早期预测的价值分析

目的 探讨妊娠早中期(8~20周)血清中脂肪因子Nesfatin-1和Vaspin水平对妊娠期糖尿病(GDM)的预测价值。方法 选择2020年3月至10月在广州市番禺区中心医院产检的200例妊娠8~20周孕妇,其中,收集到口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测结果的194例作为研究对象,用酶联免疫吸附(ELLSA)法测定血清Nesfatin-1和Vaspin水平,根据孕妇OGTT结果,将其分为GDM组42例与糖耐量正常(NGT)组152例;再将孕妇受检孕周<14周者分为小孕周组68例,受检孕周≥14周者分为大孕周组126例,比较GDM组与NGT组及小孕周组与大孕周组的Nesfatin-1和Vaspin水平,并分析其对GDM的预测价值。结果 GDM组孕妇的孕次、孕前体质量指数(BMI)均明显高于NGT组,差异均有统计学意义(t值分别为3.214、2.081,P<0.05)。GDM组孕妇的血清Nesfatin-1和Vaspin水平均明显高于NGT组,差异均有统计学意义(t值分别为2.401、2.002,P<0.05);GDM组孕妇的OGTT结果中,空腹血糖、1h血糖、2h血糖水平均明显高于NGT组,差异均有统计学意义(t值分别为4.378、11.155、13.371,P<0.05)。大孕周组孕妇的血清Nesfatin-1和Vaspin水平均明显高于小孕周组,差异均有统计学意义(t值分别为-2.165、-10.945,P<0.05)。Nesfatin-1、Vaspin预测GDM的曲线下面积分别为0.625和0.587,最佳截点值分别为1.22ng/mL和2.74ng/mL。经Pearson相关性检验显示,GDM组和NGT组的Nesfatin-1与Vaspin,以及Nesfatin-1和Vaspin与孕前BMI、孕次、孕期增重均无明显相关性(P>0.05)。结论 在妊娠早中期,GDM孕妇的血清Nesfatin-1和Vaspin水平均高于糖耐量正常者。妊娠早中期,Nesfatin-1对GDM有一定的预测价值;而Vaspin对GDM的预测证据不充分。脂肪因子Nesfatin-1和Vaspin在维持孕妇血糖稳态方面均起着重要的作用,可能受到如孕周、胰岛素抵抗程度、孕前BMI及孕产次等多种因素的影响。

血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平对儿童癫痫持续状态短期预后的预测价值

目的探讨血清人新饱食分子蛋白-1(Nesfatin-1)、25-羟基维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]水平对儿童癫痫持续状态(SE)短期预后的预测价值。方法将该院2020年3月至2023年3月收治的104例SE患儿纳入研究,收集患儿临床资料,根据其出院时采用格拉斯哥预后评分量表(GOS)进行评分的结果分为预后良好组(等于5分)与预后不良组(<5分)。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平是否为儿童SE短期预后不良的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平对儿童SE短期预后不良的预测价值。结果出院时,85例患儿GOS评分为5分,占81.73%(85/104),纳入预后良好组;19例患儿GOS<5分,占18.27%(19/104),纳入预后不良组。两组患儿性别、年龄、既往癫痫病史、癫痫发作类型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SE发作时间、用药至发作停止时间、脑电图结果、头颅CT结果、血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,SE发作时间>60 min、头颅CT结果异常、血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平是儿童SE短期预后不良的独立危险因素(OR=1.945、2.343、1.731、1.505,P<0.05);血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平联合预测儿童SE短期预后不良的ROC曲线下面积为0.840(95%CI:0.732~0.949),优于血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平单项预测[0.607(95%CI:0.453~0.761)、0.742(95%CI:0.604~0.880)]。结论血清Nesfatin-1、25(OH)D_(3)水平是儿童SE预后不良的危险因素,二者联合预测儿童SE预后不良有较高的预测价值。

Nesfatin-1对IBS-D模型大鼠结肠动力及CRF信号通路的影响

目的探讨Nesfatin-1对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠动力和促肾上腺激素释放因子(CRF)信号通路的影响。方法将雄性SD大鼠分为对照组、IBD-D组、Nesfatin-1组1、Nesfatin-1组2及Nesfatin-1组3,除对照组外各组大鼠均制成IBS-D模型。Nesfatin-1组1~3于大鼠左侧迷走神经复合体注射0.5、5.0、50.0μmol/L Nesfatin-1溶液,对照组、IB S-D组予等量0.9%氯化钠溶液。比较各组大鼠的结肠转运功能、小肠推进率;ELISA法检测各组大鼠脑、结肠组织中血管活性肠肽(VIP)水平;免疫组化法检测结肠组织caj al间质细胞(ICC)标记物c-kit和辣椒素受体1(TRPV1)表达;蛋白免疫印迹法检测促肾上腺激素释放因子(CRF)、CRF受体(CRF-R)1及CRF-R2蛋白表达水平。结果IBS-D组大鼠的玻璃球排出时间短于对照组(P<0.05),脑、结肠组织中VIP水平和结肠组织CRF-R2蛋白表达均低于对照组(均P<0.05),小肠推进率、结肠组织c-kit、TRPV1平均光密度值和CRF、CRF-R1蛋白表达均高于对照组(均P<0.05)。Nesfatin-1组1~3大鼠玻璃球排出时间均长于IB S-D组(均P<0.05),脑、结肠组织中VIP水平和结肠组织CRF-R2蛋白表达均高于IB S-D组(均P<0.05),小肠推进率、结肠组织c-kit、TRPV1平均光密度值和CRF、CRF-R1蛋白表达均低于IB S-D组(均P<0.05)。结论Nesfatin-1可以改善IBS-D大鼠的肠推进程度,可能与VIP水平提高、ICC水平和CRF信号通路活性抑制有关。

Nesfatin-1和Vaspin在老年高血脂和高血压患者中的水平及临床意义

目的测定老年高血脂和高血压患者血清人新饱食分子蛋白1(Nesfatin-1)和人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平,为老年高血脂和高血压患者在诊断、治疗、疗效观察方面提供临床依据。方法随机选取2020年7月至2021年7月期间与昆明市第二人民医院住院不同类型老年代谢性疾病患者101例,其中老年高血脂(HL)组40例,老年高血压(HT)组61例。收集同期健康老年人47例作为对照组。检测和收集一般临床指标,比较不同分组之间血浆Nesfatin-1和Vaspin水平。结果各组各指标差异性比较,HL组与HT组和对照组相比,Nesfatin-1、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白B(ApoB)和ApoE表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HL组与对照组相比,空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ApoA和血红蛋白(Hb)表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。均值图走向结果显示,在HL、HT和对照组三组间,Nesfatin-1、Vaspin和ApoB表达水平趋势是一样的,而各组年龄层段的走势、HDL-C表达水平和Nesfatin-1、Vaspin和ApoB正好相反;FINS、HOMA-IR、Hb的走势一致;TG、TC、LDL-C、APOE几乎是一致的。Pearson相关性分析,Nesfatin-1与空腹血糖(FPG)、脂蛋白a(Lpa)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著负相关性(r=-0.168,-0.139,-0.221,-0.151;P=0.016,0.046,0001,0.031);Vaspin只和收缩压呈显著负相关(r=-0.145,P=0.033)。多元线性回归分析结果显示,ApoB、C反应蛋白(CRP)(β=0.571、-0.249,P<0.05)为血清Nesfatin-1的影响因素。结论在老年人群中,随着高血脂的发生,血清中Nesfatin-1的表达水平升高,调节血脂并参与了胰岛素抵抗的发生,血清Nesfatin-1与ApoB和CRP相关。Vaspin与血管收缩有关,可能与Nesfatin-1在调节糖脂代谢上有共同的作用。

肥胖儿童血清omentin-1和vaspin水平及其与脂代谢的关系

【目的】探讨肥胖儿童血清omentin-1、vaspin水平及其与脂代谢的关系。【方法】59名儿童参加本研究,肥胖组30人,年龄(9.43±2.02)岁,对照组29人,年龄(10.3±2.2)岁,两组年龄无显著差异(P>0.05)。采用ELISA法检测血清omentin-1和vaspin水平。采用生化检测测定空腹血脂和空腹血糖。采用化学发光法检测空腹胰岛素。计算每个个体的体质量指数(BMI)、体质量指数Z积分(BMI-SDS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。【结果】肥胖组的BMI(24.8±3.4)较对照组(16.2±3.2)显著升高(P=0.000)。与对照组相比,肥胖组具有较高的胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR水平(P均<0.05)。相关因素分析发现:肥胖组血清omentin-1水平与HDL-C呈正相关(rs=0.405,P=0.026);肥胖组女童血清omentin-1水平与TC((rs=0.614,P<0.05)呈正相关。肥胖组女童血清vaspin水平与TC(rs=-0.621,P=0.031)、LDL-C(rs=-0.678,P=0.015)呈负相关。【结论】肥胖儿童血清omentin-1水平及肥胖女童血清vaspin水平与脂代谢关系密切,血清vaspin水平还可能与性别及青春分期有关。

初诊老年肥胖2型糖尿病患者血清nesfatin-1及apelin水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨初诊老年肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清nesfatin-1、apelin与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法择取初诊老年肥胖T2DM患者30例(T2DM-OB组)、体重正常老年T2DM患者29例(T2DM-NW组)及同期体检健康者30例(NC组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定3组空腹血清nesfatin-1、apelin水平。结果 T2DM-OB和T2DM-NW组患者血清nesfatin-1、apelin水平高于NC组,T2DM-OB组患者血清nesfatin-1、apelin水平高于T2DM-NW组。结论初诊老年肥胖T2DM患者血清nesfatin-1、apelin水平升高。两者均可通过胰岛素信号通路影响糖脂代谢,从而参与T2DM及IR的发生、发展。

冠心病患者血清Vaspin和MCP-1水平变化及与患者心肌损伤程度及心功能的相关性分析

目的:分析冠心病患者血清Vaspin和MCP-1水平变化及与患者心肌损伤程度及心功能的相关性。方法:将2017年7月至2019年9月我院收治的120例冠心病患者作为研究对象,按照疾病类型分为不稳定型心绞痛组(71例)、稳定型心绞痛组(49例),按照斑块稳定性分为不稳定性斑块组(53例)、稳定性斑块组(67例),按照病变支数分为单支病变组(57例)、双支病变组(38例)、三支病变组(25例),另将同期体检的94例健康者纳入对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清Vaspin和MCP-1水平,比较两组血清Vaspin和MCP-1水平、心肌损伤标志物水平及心功能参数差异性,比较冠心病各亚组血清Vaspin和MCP-1水平差异性,分析血清Vaspin和MCP-1水平与冠心病患者心肌损伤指标及心功能参数的相关性。结果:冠心病组血清Vaspin水平显著低于对照组,血清MCP-1水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。不稳定型心绞痛组血清Vaspin水平显著低于稳定型心绞痛组(P<0.05),血清MCP-1水平显著高于稳定型心绞痛组(P<0.05);不稳定型斑块组血清Vaspin水平显著低于稳定性斑块组(P<0.05),血清MCP-1水平显著高于稳定性斑块组(P<0.05);三支病变组、双支病变组血清Vaspin水平显著低于单支病变组(P<0.05),血清MCP-1水平显著高于单支病变组(P<0.05),三支病变组血清Vaspin水平显著低于双支病变组(P<0.05),血清MCP-1水平显著高于双支病变组(P<0.05)。冠心病组血清心肌损伤标志物CK-MB、CK、H-FABP、cTnI水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。冠心病组心功能参数LVEF、FS显著低于对照组,LVEDD、LVESD显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,血清Vaspin水平与LVEF、FS呈正相关(P<0.05),与CK-MB、CK、H-FABP、cTnI、LVEDD、LVESD呈负相关(P<0.05);血清MCP-1水平与CK-MB、CK、H-FABP、cTnI、LVEDD、LVESD呈正相关(P<0.05),与LVEF、FS呈负相关(P<0.05)。结论:冠心病患者血清Vaspin水平显著降低,血清MCP-1水平显著升高,且二者的表达水平与患者心肌损伤程度及心功能密切相关。

新诊断2型糖尿病患者血清nesfatin-1及apelin与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清nesfatin-1、apelin与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2011年6月—2012年2月在我院就诊的新诊断2型糖尿病患者60例(T2DM组)及同期体检健康者30例(NC组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定两组受检者空腹血清nesfatin-1、apelin水平,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂水平。应用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)评价胰岛素敏感性,用稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价胰岛β细胞功能。采用Spearman秩相关及多元线性逐步回归分析观察nesfatin-1、apelin与糖代谢、IR的关系。结果 T2DM组患者血清nesfatin-1、apelin水平均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.01);且二者均与体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、HOMA-β、ISI呈负相关(P<0.01),且nesfatin-1与apelin呈正相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析发现,apelin是nesfatin-1的独立影响因素,常数项为0.018,β=0.574,P<0.01。结论新诊断2型糖尿病患者血清nesfatin-1、apelin水平较健康者显著升高,并与IR存在一定的相关性。提示nesfatin-1、apelin可能参与了T2DM及IR的病理生理过程。

二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者血清nesfatin-1及肝脂肪变的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病(DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清nesfatin-1及肝脂肪变的影响。方法选取2型DM合并NAFLD患者60例,随机分为观察组和对照组各30例。对照组给予饮食及运动治疗;观察组在饮食及运动治疗基础上加用二甲双胍,疗程为12周。比较2组治疗前及治疗12周后体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、TC、TG、LDL-C、HDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、nesfatin-1等指标变化。治疗前及治疗12周后,所有患者进行肝脏CT检查,评价肝脂肪变的程度。结果与治疗前比较,治疗12周后观察组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA_(1c)、TG、TC、nesfatin-1均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);对照组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA_(1c)、TG、TC略下降,FIN、nesfatin-1、HDL-C、LDL-C无明显改善,差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,观察组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA_(1c)、TG、TC、nesfatin-1均改善明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组总有效率为71.43%,高于对照组的35.71%(P<0.05)。观察组肝脂肪变的程度与BMI、HOMA-IR、TG、TC呈正相关(r=0.396、0.369、0.347、0.428,P均<0.05),与nesfatin-1呈负相关(r=-7.37,P<0.05)。结论二甲双胍可以改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢紊乱、减少肝脏脂肪变程度。而nesfatin-1可调节胰岛素的分泌和肝糖合成,可能是二甲双胍调节糖脂代谢、改善肝脏胰岛素抵抗的作用位点之一,有望成为2型DM合并NAFLD治疗的新靶点。