下肢慢性静脉功能不全发病机理的临床研究

目的 探讨下肢慢性静脉功能不全 (CVI)时细胞因子水平和粘附分子表达与皮肤损伤的关系。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )检测血浆TNF α、IL 1β和IL 2R水平 ,免疫组织化学法 (SP法 )检测血浆白细胞粘附分子(EC ICAM 1、PMN CD18及PMN CD11b)的表达 ,并在电镜下观察 3 2例CVI患者和 8例正常对照组下肢皮肤标本的超微结构改变。结果 ①CVIClass 2～ 3级血浆TNF α和IL 1β水平分别为( 194.66± 2 2 1.90 )pmol/L和 ( 10 0 .60± 19.43 )pmol/L ,明显高于对照组的 ( 3 4.3 8± 9.74) pmol/L和 ( 67.62± 17.2 0 )pmol/L(P <0 .0 5 ) ,Class 2～ 3级和 1级血浆IL 2R水平分别为 ( 14 9.79± 85 .77) pmol/L和 ( 98.2 2± 3 8.5 5 )pmol/L ,与对照组的 ( 94.67± 13 .0 1) pmol/L相比较 ,差异无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ;②Class 2～ 3级EC ICAM 1、PMN CD18和PMN CD11b表达阳性率分别为 ( 0 .70± 0 .14 ) %、( 0 .12± 0 .0 3 ) %和 ( 0 .16± 0 .0 2 ) % ,明显高于对照组的 ( 0 .15± 0 .0 9) %、( 0 .0 4± 0 .0 1) %和 ( 0 .0 5± 0 .0 1) % (P<0 .0 5 ) ;③相关分析显示ICAM 1表达与CD11b和CD18表达呈显著正相关 ,r值分别为 0 .845 4和 0 .5 63 9(P<0 .0 5 ) ;④电镜超微结构见中性粒细胞 (PMN)

下肢慢性静脉功能不全患者局部sICAM-1、sVCAM-1含量的变化研究

目的:研究下肢慢性静脉功能不全(CVI)患者在不同体位下局部血清中sICAM-1、sVCAM-1的含量变化。方法:选取单侧肢体病变的CVI患者20例,双下肢均经过双功彩超和静脉造影明确诊断,在经过30min下肢静止站立后分别抽取双下肢静脉血,同时取上肢静脉血作为对照组,尔后取平卧位15min后再取双下肢静脉血。分为曲张静脉+静脉高压组(Vh组)、正常静脉+静脉高压组(Nh组)、曲张静脉压力解除组(Vr组)、正常静脉压力解除组(Nr组)和上肢对照组5组。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中的sICAM-1、sVCAM-1的含量。结果:①Vh组和Nh组的sICAM-1、sVCAM-1明显高于对照组(P<0.01),而Vh组和Nh组之间差异无显著性(P>0.05)。②Nr组和Nh组相比,sICAM-1、sVCAM-1均下降(P<0.05)。③Vr组和Vh组相比,sICAM-1、sVCAM-1无明显变化(P>0.05)。结论:下肢静脉系统在血流淤滞和静脉高压的情况下,无论是否本身静脉有异常,局部的内皮细胞和白细胞均有激活并表达黏附分子。而在静脉压力解除后,曲张静脉中局部的黏附分子高水平提示炎症仍持续,而正常静脉则可短时间内下降。曲张静脉炎症反应的持续性可能是CVI发展的重要过程。

慢性静脉功能不全粘附分子CD11b/CD18、ICAM-1表达及意义

目的:探讨CVI粘附分子表达与皮肤损伤的关系。方法:采用ELISA法,免疫组织化学法(SP法)和电镜超微结构研究32例CVI患者和8例正常对照组。结果:①class2￣3级EC-ICAM-1和PMN-CD11b阳性表达率显著高于class1级和对照组(P<0.05),class2￣3级和class1级PMN-CD18阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);②相关分析显著,ICAM-1表达与CD11b和CD18表达呈显著正相关;③电镜超微结构证明;PMN与Ecs粘附导致皮肤微血管病变。结论:CVI血浆TNFα、IL-1β增高,上调ICAM-1和CD11b/CD18表达,并介导PMN粘附于ECs,导致ECs和组织损伤,可能是静脉溃疡重要的发病机制之一。