胸导联R/S波振幅转换及V_2导联R波振幅比例比较在判断室性心律失常左右流出道起源中的价值

目的探讨通过比较流出道室性心律失常(OTA)及窦性心律(SR)时胸导联R/S波振幅转换及V2导联R波振幅比例变化,判断OTA起源于右室流出道(RVOT)或左室流出道(LVOT)的价值。方法回顾性分析208例经射频导管消融治疗成功证实的起源于RVOT或LVOT的OTA患者的ECG特点。观察OTA时发生R/S转换的胸前导联,发生在V3以前判定OTA起源于LVOT;R/S转换发生在V3导联时,比较OTA及SR时V2导联R波振幅比例,如V2转换率大于1则判定OTA起源于LVOT;R/S转换发生在V3以后时判定OTA起源于RVOT。统计各诊断方法的灵敏度、特异度。结果 208例患者中男性76例,年龄43.6±13.8岁。OTA的成功射频消融靶点位于RVOT者181例,位于LVOT者27例。OTA时ECG形态表现R/S转换在V3以前的患者18例,起源于LVOT者17例。以OTA的R/S转换早于V3即诊断OTA起源于LVOT为标准,其灵敏度为63.0%,特异度99.5%。OTA时ECG形态表现R/S转换在V3以后的共112例,均起源于RVOT。以OTA的R/S转换晚于V3即诊断OTA起源于RVOT为标准,其灵敏度为61.9%,特异度100%。OTA的ECG形态表现R/S转换在V3的患者78例,起源于RVOT 68例。起源于LVOT的V2转换率大于起源于RVOT的V2转换率(1.32±0.26 vs 0.52±0.20,P<0.05)。OTA的R/S转换在V3时,如果以V2转换率≥1即诊断OTA起源于LVOT为标准,其灵敏度80.0%,特异度94.2%。OTA时R/S转换在V3而SR时R/S转换在V2的患者共22例,均起源于RVOT,此方法灵敏度32.4%,特异度100%。结论 OTA的胸前导联R/S转换早于V3和晚于V3作为诊断OTA起源于LVOT和RVOT的标准具有很高的特异度和灵敏度。OTA时R/S转换在V3时,比较OTA及SR时V2导联R波振幅比例,如V2转换率大于1则判定OTA起源于LVOT具有较高的实用价值。

急性心肌梗死并室性心动过速/心室颤动的影响因素分析

目的:分析急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者并发室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)/心室颤动(ventricular fibrillation,VF)的影响因素。方法:将安徽医科大学第一附属医院收治的453例AMI患者分为VT/VF组和无VT/VF组,对两组进行比较分析发生VT/VF的影响因素。结果:单因素分析示,VT/VF组与无VT/VF组在诸多方面差异有显著性。经多因素Logistic回归分析显示,高级别的Killip分级、血钾离子水平异常以及广泛前壁心肌梗死是影响患者发生VT/VF的独立危险因素,β-受体阻滞剂是保护因素。结论:VT/VF是AMI患者的严重并发症,高级别的Killip分级、血钾水平异常以及广泛前壁心肌梗死是影响患者发生VT/VF的独立危险因素,而β-受体阻滞剂是保护因素。

置入埋藏式心律转复除颤器的长期随访

目的报道8例埋藏式心脏转复除颤器（1CO）治疗恶性室性心律失常的疗效及随访结果。方法对置入ICD的8例患者进行电话询问和门诊随访，通过常规心电图、动态心电图及ICD存储的资料，对患者病情和ICDT作情况进行分析。结果8台ICD共检出心律失常事件263次，其中202次为短阵非持续性室性心动过速（VT），自行终止，61次为持续性VT／（室颤）VF，32次为抗心动过速（ATP）终止，21次为低能量电击终止，8次为高能量电击终止，再发恶性室性心律失常全部经ICD成功转复为窦性心率，有效率100％。误放电治疗8次。误放电原因：阵发性心房颤动心室率超过设置的VT频率，ICD发生误识别。结论ICD治疗恶性室性心律失常效果肯定，但应加强随访，警惕误放电。

心率减速力测定预测室性心律失常患者心脏猝死的价值

目的：对176例经Holter心电图监护所检出的室性心律失常患者行心率减速力（DC）检测，评价其对心脏猝死的临床预测价值。方法采用美国DMS公司的12导联同步描记Holter心电监护仪，对门诊及病房就诊的受检者进行24～72 h的Holter心电图监护，除常规心律失常及ST段监护指标外，同时检测窦性心率震荡（HRT）及心率变异（HRV）的心搏间RR间期标准差指标（SDNN）。将Holter心电监护直接记录出室性心动过速（VT）者列为观察组，共176例，男93例，女83例，年龄39～92岁，平均53岁；随机选取性别和年龄与观察组相仿的182例为对照组进行对比分析。结果以心率减速力＜4．5 ms为异常和＜2．5 ms为显著异常的标准，两组的心率减速力值异常率分别为50．6％（89/176）和4．4％（8/182），观察组明显高于对照组（χ2＝96．6，P＜0．05）；两组的心率减速力显著异常率分别为33．0％（58/176）和0％（0/182），两组间差异显著（χ2＝75．6，P＜0．05）；室性心动过速患者的心率减速力异常检出率明显高于HRT和HRV检测指标（χ2＝106．4，P＜0．05；χ2＝58．6，P＜0．05）。结论室性心动过速患者的心率减速力测定，有较高的异常检出率。

尖端扭转型室性心动过速(附八例分析)

本文分析八例伴Q—T间期延长的尖端扭转型室速(TdP),即长QT综合征(LQTS)。均为女性患者,平均年龄69岁。病因均为冠心病,其中合并慢性肺心病1例、Ⅲ度及Ⅱ度二型房室传导阻滞4例、低血钾5例、乙胺碘呋酮作用伴低血钾1例、频发室性早搏7例。治疗为去除诱因,治疗原发病,补充氯化钾、滴注异丙肾上腺素加快心率。硫酸镁静注能迅速中止TdP,心脏起搏是安全有效的治疗方法。结合文献对TdP的发病机理、病因及分类进行讨论。

山羊心肌缺血后再灌恶性心律失常和缺血心肌重量的关系

作者结扎了32只正常山羊的左冠状动脉分支,经30～180分钟后解除结扎,其后数分钟内出现室性心动过速(VT)8只,心室纤颤(VF)11只。发生VT和VF的缺血心肌,其左右心室相对重量大于未发生VT和VF的缺血心肌相对重量。经logistic曲线拟合VT或VF发生的可能性与缺血心肌相对重量间的关系呈正相关。

陈旧性心肌梗死:QRS后特殊小波与室性心动过速

本文报道1例广泛前壁心肌梗死PCI术后频发室性心动过速,心动过速终止后梗死外膜面导联每个QRS波后均有一特殊小波且ST段抬高,分析认为心肌梗死坏死区QRS后出现的特殊小波可能为心室晚电位,ST段抬高为室壁瘤表现,二者均是室速发生的基础。

非持续性室性心动过速、室性心动过速及心室纤颤阈值的实验研究

本研究测定犬正常心肌非持续性室性心动过速阈值(NSVTT)、室性心动过速阈值(VTT)和室颤阈值(VFT)。20只犬(30/20,100%)均诱发出NSVT,19只犬(19/20,95%)诱发出VT,9只犬诱发出VF(9/20,45%)。相关分析表明:NSVTT/VTT(r=0.666,P<0.05),VTT/VFT(r=0.674,P<0.05)及NSVTT/VFT均呈直线正相关,VTT(或许包括NSVTT)有可能成为预测VFT的指标。

误诊为重症心肌炎患儿的左室特发性室速1例

目的分析误诊为重症心肌炎的左室特发性室速患儿的病例资料，探讨其早期诊断和治疗问题。方法回顾性分析1例特发性室速患儿的病例资料。结果上呼吸道感染、运动、紧张、抑郁等均可为诱发原因；无明显诱因时也可发生；发作可表现为突发突止、轻度心悸、心前区不适等症状；亦可表现为持续性发作，依据时间长短不一可出现心悸胸闷头晕，甚至晕厥休克及心功能衰竭，但总体耐受性较好。心电图是诊断该病的主要手段，该例表现为长Q-T间期综合征，电生理检查，提示：室速起源于左后分支。当其难与阵发性室上速鉴别时，可行食管心电图，发现房室分离帮助明确诊断。治疗以营养心肌，抗心律失常，大剂量维生素c、干扰素、丙种球蛋白和激素抑制炎症反应，米力农改善心功能，胺碘酮抗心律失常为主。结论左室特发性室速可通过反复查心肌酶、肌钙蛋白及心电图作出诊断，最后行射频消融术治癔。

aVR导联四步流程在宽QRS波心动过速鉴别诊断中的应用

目的 验证分析aVR导联四步流程对宽QRS波心动过速（WCT）进行鉴别诊断的应用价值.方法 回顾性分析113例患者发生WCT时12导联体表心电图的形态学特征.按aVR导联四步流程分步骤地对113例WCT患者的心电图进行室性心动过速（室速）和室上性心动过速（室上速）的鉴别,将分析的结果与电生理检查结果进行比较,计算每一步鉴别诊断室速的准确度、特异度和敏感度.第一步根据aVR导联QRS波起始为R波诊断室速;第二步根据QRS波起始r或q波宽度＞40ms诊断室速;第三步以负相QRS波为主导的负相起始波降支上出现切迹诊断室速;第四步根据心室激动速率比值Vi/Vt≤1诊断为室速.计算aVR导联四步流程鉴别诊断窒速的准确度、特异度和敏感度并与Brugada四步流程和Vereckei四步流程检测结果进行比较.结果 入选113例WCT患者,室上速31例,室速82例,通过aVR导联四步流程鉴别诊断窒速的准确度为91.2%,敏感度为90.2%,特异度为77.4%;aVR导联四步流程的准确度和敏感度优于Brugada四步流程和Vereckei四步流程（P＜0.05）;特异度与Brugada四步流程相似（P＞0.05）,低于Vereckei四步流程（P＜0.05）,aVR导联四步流程更利于临床医师掌握和应用.结论 aVR导联四步流程对WCT中室速的诊断具有较好的灵敏度和准确度,对WCT鉴别的准确度较高,具有简便易行的特点和较好的临床应用价值.

窦性心律下通过三维电压标测心肌梗死后瘢痕性室性心动过速

目的介绍一种不需行拖带标测，而在窦性心律下可标测和消融心肌梗死后瘢痕性室性心动过速（室速）的方法。方法两例男性患者，均在心肌梗死和冠状动脉再通治疗后出现室速。经胺碘酮治疗后出现甲状腺功能异常而停药。其中例1为前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，在发作室速时心功能恶化伴顽固咳嗽；例2为下后壁心肌梗死，其临床室速有两种形态，室性早搏（室早）有多种形态。该两种情况占心肌梗死后室速的大部分，均不太适合常规的拖带标测。首先在窦性心律时在Carto系统指导下建立左心室的三维电解剖图，通过调整瘢痕区电压标准，使梗死边缘区三层结构清楚显示后，沿边缘区行起搏标测，通过特征电位和测量刺激至QRS间距来判定峡部区，然后以峡部区为中心，以垂直于边缘区的方向行连续线性消融，直至室速不能被诱发视为消融终点。结果两例在消融前均可反复诱发室速，在经过几条垂直线消融后室速均不能被诱发，随访3个月室速也未复发。心功能和生活质量明显改善。但例1出现室壁瘤附壁血栓。结论对大多数心肌梗死后瘢痕性室速患者，均可在窦性心律下标测到其关键峡部区，并以此为中心点沿着垂直于边缘区方向行线性消融，以室速不能被诱发做为急性期终点同样能得到较好的远期成功率，但术后1个月需保持华法林抗凝。

胺碘酮治疗风湿性心脏病快速心房颤动安全性的探讨

目的:研究风湿性心脏病并发心房颤动患者应用胺碘酮治疗的安全性。方法:将137例风湿性心脏病并发心房颤动患者,根据美国心脏病协会1992年修订的Jone标准分为显著风湿活动组:62例;可疑风湿活动组:47例;无风湿活动组:28例。137例均口服胺碘酮,观察室性心动过速的发生情况,分析室性心动过速与风湿活动、瓣膜病种类、心功能状态、二尖瓣瓣口面积及左房大小的关系。结果:多形性室性心动过速的发生与显著风湿活动有显著性关系,但与瓣膜病的种类、心功能状态、二尖瓣瓣膜口面积及左房大小无相关关系。结论:风湿性心脏病心房颤动患者存在风湿活动时,应慎用胺碘酮。

胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常临床观察

目的探讨胺碘酮(Amiodarone,AM)静脉注射治疗急性心肌梗死危及生命的室性心律失常的疗效与安全性。方法21例急性心肌梗死(AMI)后反复发作持续室性心动过速(VT)/心室颤动(VF)患者,男17例,女4例,年龄56～79(53.5±11.7)岁,对常规抗心律失常药物无效,静脉注射AM首剂150～300mg,10min内静脉注入,继以1.0～1.5mg/min静注维持,以后根据病情加减,静脉给药同时口服胺碘酮600mg/24h,若第一次负荷量后,心律失常控制不满意,可每隔30min再加注75～150mg,直至VT、VF消失为有效。结果第1个24hAM静脉用量(1482.6±304.5)mg,心律失常控制率62%(13/21),72h全部控制。1例大面积心肌梗死15d后再发VT、VF,加用AM后获得控制,2例死于心源性休克。结论静脉注射(AM)治疗AMI后心律失常,安全有效。