VerifyNow-P2Y12系统评价氯吡格雷抵抗性对急性心肌梗死患者主要心血管事件影响的初步探索

目的初步探索氯吡格雷抵抗性与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗或经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronaryangioplasty,PTCA)后主要心血管事件(major adverse cardiovasular events,MACEs)发生率的关系。方法前瞻、连续入组2015年5月至2015年8月在广东省人民医院行PCI治疗或PTCA的AMI患者89例。MACEs定义为心源性死亡、非致死性心肌梗死、脑卒中、血运重建、急性心力衰竭。通过VerifyNow-P2Y12系统检测血小板功能,根据血小板反应单位(platelet reaction unit,PRU)(P2Y12反应单位,代表血小板残余活性)分为两组:氯吡格雷反应正常组(PRU<208)35例和氯吡格雷抵抗组(PRU≥208)54例。收集患者临床和6个月随访的资料,及部分患者CYP2C19基因型的资料,比较两组基线资料和半年MACEs发生率。结果 CYP2C19基因型检测提示中、快代谢型高达56.2%。正常组慢代谢型、中代谢型、快代谢型、未检测比例分比为3(5.5%)、13(24.1%)、19(35.2%)、19(35.2%),抵抗组为4(11.4%)、11(31.4%)、7(20.0%)、13(37.2%),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,抵抗组MACEs发生率有增高趋势,但两组比较差异无统计学意义(18.2%vs.7.5%,P=0.173);抵抗组急性心力衰竭的发生率比正常组高,差异有统计学意义(12.1%vs.0,P=0.019);两组心源性死亡、非致死性心肌梗死、卒中、血运重建发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCI治疗或PTCA术后双联抗血小板治疗的AMI患者较高比例CYP2C19基因型为中、快代谢型;氯吡格雷抵抗患者的MACEs发生有增加趋势。

VerifyNow-P2Y12法和光密度比浊法检测血小板高反应与预测氯吡格雷治疗老年冠状动脉性心脏病患者经皮冠状动脉介入术后临床缺血事件的意义

目的明确VerifyNow—P2Y12法和光密度比浊法（LTA）检测老年冠状动脉性心脏病（简称冠心病）患者氯吡格雷疗效的相关性，并比较这两种方法预测老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后临床缺血事件的意义。方法连续入选160例年龄≥60岁的冠心病植入冠状动脉支架术患者，服用氯吡格雷≥1周后，采用VerifyNow法和LTA同时检测二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集功能，将VerifyNow法检测出血小板聚集反应单位（PRU）≥230或LTA检测出最大血小板聚集率（MPAR）≥46％定义为治疗后血小板高反应（HPR）。采用双变量相关分析和简单线性回归分析评估两种方法检测结果的相关性。所有患者随访6个月，比较两种方法检测出的HPR预测临床缺血事件的敏感性。结果采用VerifyNow法检测出HPR患者44例（27．5％），LTA检测出HPR患者52例（32．5％），两者间的差异无统计学意义（P〉0．05）。PRU与MPAR值呈正相关（r=0．62315，P=0．037），线性回归方程Y（VerifyNow法）=2．015X（LTA）＋110．2。VerifyNow法检测出的HPR患者中总临床缺血事件的发生率（27．1%）显著高于同法检测的非HPR患者（6．0％，OR=6．53，95%CI为2．61～16．32，P=0．000），而LTA检测出的HPR患者中总临床缺血事件的发生率（17．2％）有高于同法检测的非HPR患者（9．3％）的趋势，但差异无统计学意义（OR=2．33，95％CI为0．92～5．91，P=0．074）。结论VerifyNow法和LTA均可检测氯吡格雷治疗老年冠心病患者PCI术后HPR。HPR患者PCI后6个月的临床缺血事件发生率高于非HPR者；VerifyNow法检测出的HPR预测临床缺血事件的敏感性高于LTA检测出的HPR。

P2Y12受体介导小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化疾病中的作用

目的 探索分析P2Y12受体介导小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化(ALS)疾病发生发展中的作用。方法 应用SOD1-G93A转基因小鼠,通过转棒实验、Western blot方法及免疫荧光双标染色,观察SOD1-G93A转基因小鼠在症状前期、症状中期、终末期及对照组小鼠运动功能、皮质与腰髓P2Y12受体及小胶质细胞特异性标记物IBA1表达的变化情况。结果 SOD1-G93A转基因小鼠随病程进展运动功能逐渐下降;腰髓P2Y12受体随病程进展有逐渐降低趋势,与对照组比较,终末期P2Y12受体表达明显减低(P<0.05),皮质各期变化不明显;腰髓IBA1受体随病程进展有逐渐升高趋势,与对照组比较,终末期IBA1表达明显升高(P<0.05),皮质各期变化不明显。结论 随SOD1-G93A转基因小鼠病程进展运动功能逐渐降低,腰髓P2Y12受体表达减少,小胶质细胞增生明显,P2Y12受体介导的小胶质细胞活化可能参与了ALS的发生发展。

基于美国数据库的P2Y12受体拮抗剂不良事件信号检测与分析

目的挖掘噻氯匹啶、氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛4个P2Y12受体拮抗剂的不良事件(ADE)信号,为临床安全用药提供参考。方法在美国食品药品监督管理局(FDA)不良事件报告系统(FAERS)中提取4个P2Y12受体拮抗剂在2004年1月1日至2022年12月31日的报告数据,采用比例失衡法中的报告比值比(ROR)和贝叶斯置信度递进神经网络法(BCPNN)对所提取的数据进行挖掘与分析。结果4个P2Y12受体拮抗剂共得到1512个有效信号,其中噻氯匹啶101个,普拉格雷257个,氯吡格雷771个,替格瑞洛383个。ADE信号累及系统器官分类(SOC)22个。噻氯匹啶ADE信号数最多的SOC是血液及淋巴系统疾病,占28.71%;普拉格雷ADE信号数最多的SOC是心脏器官疾病,占18.36%;氯吡格雷ADE信号数最多的SOC是胃肠系统疾病,占23.75%;替格瑞洛ADE信号数最多的SOC是全身性疾病及给药部位各种反应,占22.86%。结论经挖掘FAERS数据库,发现噻氯匹啶、氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛4个P2Y12受体拮抗剂均存在ADE信号累及的SOC以及常见的不良事件,故临床需密切关注这些ADE,以避免出现其累及的SOC,防范风险事件发生。

推拿对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos蛋白表达的影响

目的观察推拿对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos蛋白表达的影响,探讨推拿治疗腰椎间盘突出症的作用机制。方法采用右侧坐骨神经慢性压迫损伤模拟腰椎间盘突出症神经性疼痛。将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和推拿组,每组8只。造模后第4日,推拿组以按揉法干预,连续14 d。测量造模前及造模后第4、10、17 d大鼠机械缩足阈值(PWT)、热痛阈值(PWL),免疫荧光染色检测大鼠右侧脊髓背角Iba1、P2Y12蛋白表达,Western blot检测右侧脊髓背角RhoA、ROCK2蛋白表达,免疫组化检染色测右侧脊髓背角c-Fos阳性细胞数量。结果与空白组比较,模型组大鼠造模后第4、10、17日PWT、PWL明显降低(P<0.001),右侧脊髓背角Iba1、P2Y12、RhoA、ROCK2蛋白表达明显升高(P<0.001,P<0.05),c-Fos阳性细胞数明显增加(P<0.001);与模型组比较,推拿组大鼠造模后第10、17日PWT、PWL明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),右侧脊髓背角Iba1、P2Y12、RhoA、ROCK2蛋白表达明显降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05),c-Fos阳性细胞数明显减少(P<0.001)。结论推拿可能通过调控脊髓背角P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos表达抑制小胶质细胞激活,降低神经元兴奋性,对腰椎间盘突出症发挥镇痛作用。

脑卒中患者氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性和 P2Y12受体的相关性研究

目的研究脑卒中患者氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性和P2Y12受体之间相关性。方法选取2019年1月至2020年12月于贵州航天医院住院、临床诊断为缺血性脑卒中患者298例,在服用氯吡格雷前检测其CYP2C19、P2Y12基因分型,从中筛选出CYP2C19*2(GA型+AA型)患者,观察其P2Y12不同基因位点C34T、G52T、i-T774C在用药前及用药7 d后血小板聚集率的差值比较,分析相关性。结果CYP2C19*1/*1基因型患者占比最高(39.9%),CYP2C19*3/*3及CYP2C19*1/*17基因型患者占比最低(均为0.3%),其中UM型4例(1.3%),EM型119例(39.9%),IM型133例(44.7%),PM型42例(14.1%)。CYP2C19*2患者中P2Y12基因多态性C34T位点组CC型83例(56.5%),CT型56例(38.1%),TT型8例(5.4%),G52T位点组GG型91例(62.8%),GT型48例(33.1%),TT型6例(4.1%);服用氯吡格雷前后各基因间血小板聚集率差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。CYP2C19*2患者中P2Y12基因多态性i-T744C位点组TT型78例(52.7%),TC型60例(40.5%),CC型10例(6.8%),服用氯吡格雷前后各基因间血小板聚集率差值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑卒中患者基因分布情况以EM和IM型为主,P2Y12受体中C34T、G52T位点可能与氯吡格雷抗血小板作用无明显相关性,i-T744C位点与血小板活性有相关性,可能是导致脑卒中患者氯吡格雷抵抗的原因之一。

P2Y_(12)受体基因多态性在中国人群中的分布和对氯吡格雷疗效的影响

目的:探讨P2Y12受体C34T和G52T基因多态性在中国汉族健康人群与冠心病患者中的分布特点,并进一步分析对氯吡格雷药物疗效的影响。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测190例冠心病患者和240例健康对照组的P2Y12受体C34T和G52T基因多态性,选取健康受试者18例(6例P2Y12CC34/GG52,6例P2Y12TT34/GG52和6例P2Y12CC34/TT52),测定服用氯吡格雷前后血小板聚集率。结果:P2Y12受体C34T和G52T基因突变频率在中国健康人群和冠心病患者中分别是24.2%,12.1%和21.1%,10.5%,但2个位点突变频率在2组人群中无明显差异(P>0.05)。在3种P2Y12单倍型之间,服用氯吡格雷前后血小板聚集率无明显差异(P>0.05)。结论:P2Y12受体C34T和G52T基因多态性在中国汉族健康人群和冠心病患者中分布无明显差异,并且对氯吡格雷抗血小板聚集率的疗效无明显影响。

脊髓背角P2Y_(12)受体/P38MAPK参与MRS2395对CCI大鼠的镇痛作用

目的:观察鞘内注射P2Y12受体拮抗剂MRS2395对慢性坐骨神经结扎(chronic constriction injury,CCI)大鼠机械痛阈及脊髓背角P2Y12受体、P2X4受体和P38MAPK表达变化的影响,探讨P2Y12受体参与神经病理性疼痛的相关机制。方法:成年SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、CCI模型vehicle组(鞘内注射0.005%DMSO生理盐水)、MRS2395处理组(CCI+鞘内注射MRS2395 100 pmol/L)。CCI及MRS2395处理组大鼠均于鞘内置管7天之后行坐骨神经结扎,连续14天鞘内注射0.005%DMSO生理盐水、MRS2395(100 pmol/L),每天2次,在术前1天、术后第1、3、5、7、10、14天测定给药1 h后机械缩足反射阈值(mechanical withdraw threshold,MWT);在第7、14天处死大鼠,取脊髓背角,免疫印迹观察P2Y12受体、P2X4受体和P38 MAPK表达变化。结果:大鼠CCI术后1天即可出现机械痛敏;与假手术组相比,CCI组第1、3、5、7、10、14天MWT明显降低(P<0.01);与CCI组相比,MRS2395处理组术后第1,3,5,7天MWT明显升高(P<0.01);术后10天和14天MWT升高较缓(P<0.05)。与假手术组相比,CCI组第7、14天背角P2X4受体、P2Y12受体和P38 MAPK表达明显上调(P<0.05);与CCI组相比,MRS2395处理组第7、14天P2Y12受体和P38MAPK表达上调均明显减弱(P<0.05);MRS2395处理组不影响CCI组第7天P2X4受体表达,但可以明显抑制CCI组第14天P2X4受体表达上调(P<0.05)。各组大鼠脊髓背角P2Y12受体和P2X4受体表达之间存在正相关。结论:鞘内注射P2Y12拮抗剂MRS2211可以明显抑制CCI大鼠机械痛敏症状;而且脊髓背角P2X4受体和P38 MAPK表达下调。这提示P2Y12受体拮抗剂可能通过影响脊髓背角小胶质细胞P2X4受体和P38 MAPK表达,在脊髓水平发挥镇痛作用。

从活血化瘀中药中虚拟筛选P2Y12受体拮抗剂及其抗血小板聚集作用的评价

目的建立从活血化瘀中药中虚拟筛选P2Y12受体拮抗剂的模型,并验证候选化合物抗血小板聚集的药理活性。方法根据《中国药典》中的活血化瘀药种类,找出了32种具有抗血栓作用的中药,建立中药成分的虚拟化合物库,以P2Y12受体为靶标蛋白进行虚拟筛选,获得结合自由能最低的化合物,然后进行体外抗血小板凝集实验以验证其活性。结果通过虚拟筛选,得到了结合自由能最低的化合物紫丁香苷,计算其结合自由能力为-14.3 kcal/mol。进一步的实验验证结果表明,该化合物有显著的抗二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板凝集作用。结论从32种活血化瘀的中药中,基于P2Y12受体三维蛋白结构,利用虚拟筛选的方法,筛选出紫丁香苷对ADP诱导的血小板聚集有显著的抑制作用,该模型可用来后续的进一步虚拟筛选P2Y12受体拮抗剂。

激光区熔定向凝固Al_2O_3/Y_3Al_5O_(12)(YAG)共晶的组织与断裂韧性

采用激光区熔高温度梯度快速定向凝固技术从熔体中直接制备Al2O3／Y3Al5O12（YAG）共晶自生复合陶瓷，以研究其在超高温度梯度（1．0×10^6K／m）下的快速凝固组织特征及与激光工艺参数的关系，并对其力学性质进行分析．研究结果表明：凝固组织强烈地受激光扫描速度与功率密度的影响，当二者匹配时，Al2O3相和Y3Al5O12（YAG）相呈现均匀一致，连续分布的层状耦合共晶结构，共晶间距细小（1～2μm），且随扫描速度的增大逐渐减小；所制备的Al2O3／Y3Al5O12（YAG）共晶陶瓷硬度高达19．5GPa，断裂韧性达到3．6MPa·m^1/2。

血小板功能试验监测P2Y_(12)受体拮抗剂的抗血小板聚集效果研究进展

P2Y_(12)受体拮抗剂广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗中,而监测治疗后血小板功能变化有助于改善患者的预后。血小板功能试验是评估抗血小板聚集治疗后残留血小板高反应性的重要方法,主要包括透射光法血小板聚集试验(LTA)、电阻抗法血小板聚集试验(WBIA)、血管舒张剂刺激磷酸蛋白(VASP)、血栓弹力图(TEG)、血小板功能分析仪-100型(PFA-100)和Verify Now系统。这些试验监测抗血小板聚集治疗后血小板残留反应性的能力各不相同,评估效果也各有不同。其中,LTA是评估抗血小板药物疗效的经典方法,便捷而廉价,但易受操作和环境干扰;WBIA临床应用较少,缺乏评估临界值;VASP对血小板功能变化敏感,但试验复杂且成本高;TEG能监测药物对血小板的抑制率,但指导治疗的安全性还需要验证;PFA-100监测抗血小板聚集药物的敏感性和特异性尚不明确;Verify Now有效可靠,但成本过高。临床研究证据显示,LTA、VASP和Verify Now系统能敏感反映P2Y_(12)受体拮抗剂抗血小板聚集的效果,且与心血管疾病患者主要不良心脏事件(MACE)风险相关。

Y_2W_3O_(12)和Yb_2W_3O_(12)的制备及其负热膨胀性能

利用液相沉淀法制备了Y2W3O12和Yb2W3O12粉体。经室温XRD测定,Y2W3O12(空间群为Pnca)和Yb2W3O12(空间群为Pbcn)皆为单一的正交相。在50-800℃温度区间对两种粉体进行高温XRD测试,并利用软件TOPAS3.0对其在不同温度下的XRD图谱进行精修,发现Y2W3O12和Yb2W3O12都具有较大的负热膨胀特性,经计算两者的线热膨胀系数(αl)平均值分别为-6.38×10-6℃-1和-4.18×10-6℃-1。与高温固相反应法相比,液相沉淀法大大缩短了粉体的合成周期,降低了合成温度。

血小板膜受体P2Y12基因多态性与原发性高血压血瘀证的相关性研究

目的探讨血小板膜受体P2Y12基因G52T、-T744C多态性与原发性高血压（EH）血瘀证易感性的关系。方法选择福建省汉族人群EH血瘀证患者216例，EH非血瘀证患者220例，血压正常对照者193例。抽取受试者外周静脉血，提取DNA，采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR—RFLP）检测P2Y12基因G52T、-T744C多态性类型。结果3组间G52T的GG、GT和TT基因型分布频率差异无统计学意义（x2=2．041，P=0．728），-T744C的TT、TC和CC基因型分布频率差异有统计学意义（x2=10．500，P=0．033）；经进一步誓分割检验显示，EH血瘀证组TC／CC基因型分布频率（43．1％）高于EH非血瘀证组（30．9％）和健康对照组（33．2％），差异有统计学意义（X2=7．598，P=0．006）。多因素Logistic回归分析显示，以健康对照组为参照系，TC／CC基因型人群是患EH血瘀证的独立危险因素；调整相关混杂因素后，TC／CC基因型人群患EH血瘀证的相对危险度是1．518，95％可信区间（95％CI）为1．011～3．025，P=0．042。结论P2Y12基因TC／CC型可能是汉族人群EH血瘀证发病的易感危险因素之一。

P2Y12受体拮抗剂对裸鼠移植瘤生长的影响

目的研究P2Y12受体拮抗剂对肿瘤生长的影响。方法建立HT29结肠癌和MDA231乳腺癌两种裸鼠移植瘤模型,将其随机分为对照组、氯吡格雷组和替格瑞洛组。HT29移植瘤裸鼠对照组及氯吡格雷组各20只,替格瑞洛组19只;MDA231移植瘤裸鼠对照组、氯吡格雷组及替格瑞洛组各4只。分别使用磷酸缓冲液、氯吡格雷混悬液和替格瑞洛混悬液进行灌胃。裸鼠灌胃10 d后处死,测定肿瘤质量和体表面积,观察P2Y12受体拮抗剂对肿瘤生长的影响。结果 HT29移植瘤裸鼠中,对照组肿瘤质量(1.20±0.12)g,体表面积(233.60±20.77)mm2;氯吡格雷组肿瘤质量(0.99±0.08)g,体表面积(192.30±13.28)mm2;替格瑞洛组肿瘤质量(1.04±0.11)g,体表面积(211.10±19.21)mm2;3组间肿瘤质量及体表面积之间差异无统计学意义(P>0.05)。MDA231移植瘤裸鼠中,对照组肿瘤质量(0.65±0.17)g,体表面积(149.80±27.08)mm2;氯吡格雷组肿瘤质量(1.04±0.24)g,体表面积(183.80±30.18)mm2;替格瑞洛组肿瘤质量(1.08±0.35)g,体表面积(201.30±45.62)mm2;3组间肿瘤质量及体表面积之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 P2Y12受体拮抗剂对裸鼠移植瘤生长无明显促进或抑制作用。

荧光粉Y_3Mg_2AlSi_2O_(12)∶Ce^(3+)的合成及光谱性能研究

采用溶胶-凝胶法合成了Y3Mg2AlSi2O12∶Ce3+荧光粉。用X射线粉晶衍射(XRD)仪对其进行了物相分析,用电子扫描电镜(SEM)观察了该荧光粉的形貌,同时测定了激发光谱及发射光谱。结果表明,Y3Mg2AlSi2O12∶Ce3+的晶体结构与Y3Al5O12(钇铝石榴石)一致,形貌也表现出等轴粒状的特点。发射谱为峰值位于580 nm处的宽带发射,是Ce3+的4f65d1-4f7特征跃迁发射。激发谱表现为340 nm和468 nm的双峰带,可以被蓝光有效的激发。Ce3+的浓度对发光强度有明显的影响,当Ce3+的摩尔分数为0.06时,发光强度最大。最后考察了成分取代而导致的Y3Mg2AlSi2O12∶Ce3+的物相转变和对发光性能的影响。

P2Y12基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗的相关性研究

目的探讨冠心病患者血小板二磷酸腺苷(ADP)受体亚基12(P2Y12)基因多态性位点rs6798347的分布特征及其与氯吡格雷抵抗的相关性。方法入选91例经冠状动脉造影或CT冠状动脉造影确诊的冠心病患者。给予充分的氯吡格雷治疗后,运用富血小板血浆光学法来测定患者服药后最大血小板聚集率。根据最大血小板聚集率将患者分成氯吡格雷抵抗组(CR)30例和非氯吡格雷抵抗组(NCR)61例。应用Mass ARRAY时间飞行质谱技术对患者P2Y12基因单核苷酸多态性位点rs6798347进行基因分型,比较两组患者基因型的分布情况以及不同基因型之间血小板聚集率的差异。结果 91例患者rs6798347成功分型90例,其中CR组(29例)的GG、AA、AG基因型分别有14例(48.28%)、5例(17.24%)、10例(34.48%);NCR组(61例)的GG、AA、AG基因型分别有33例(54.10%)、5例(8.20%)、23例(37.70%)。两组基因型分布差异无统计学意义(均为P>0.05),携带突变型等位基因A的患者服氯吡格雷后最大血小板聚集率有升高趋势(45.21%±16.67%比51.63%±16.18%,P=0.068);部分CR的患者服用氯吡格雷后最大血小板聚集率高于其未服药时的基线值(68.70%±13.59%比58.90%±4.93%,P=0.046);各基因型之间冠状动脉病变支数的差异无统计学意义(均为P>0.05)。CR组与NCR组之间总胆固醇[(4.11±1.12)mmol/L比(4.81±1.34)mmol/L,P=0.015]和低密度脂蛋白胆固醇[(2.18±0.81)mmol/L比(2.57±0.89)mmol/L,P=0.049]水平差异均有统计学意义;但两组患者其余临床资料差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论 (1)血小板膜P2Y12受体基因多态性位点rs6798347与冠心病患者CR的发生无明显关系;(2)血小板膜P2Y12受体基因多态性位点rs6798347的突变型等位基因可能影响氯吡格雷抗血小板聚集的能力。

抗血小板膜P_2Y_(12)受体拮抗剂的研究进展

抗血小板药物是治疗急性冠脉综合征的必备用药,其中抗血小板膜P2Y12受体拮抗剂已成为急性冠脉综合征药物治疗研究中最活跃的一个领域,从基础到临床研究,不断地开发出系列新药。本文就对P2Y12受体拮抗剂作用机制、药代动力学、急性冠脉综合征临床研究、临床指南等进行分析,为临床合理用药提供参考。

PCI相关血小板P2Y12受体阻滞剂的研究现况及进展

抗血小板治疗是心血管领域永恒的话题,全世界学者都努力在出血和血栓之间寻找平衡,对于新型抗血小板药物的研究亦从未停止。目前,阿司匹林与氯吡格雷的双重抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗围手术期的标准化治疗方案,近年来新型P2Y12受体阻滞剂的出现对这一标准方案提出挑战。本文通过综述各种P2Y12受体阻滞剂抗血小板作用机制及临床特点的异同,为临床上新型P2Y12受体阻滞剂的应用及进一步研究提供理论依据。

P2Y_(12)基因多态性与PCI术后患者氯吡格雷反应变异性的关联分析

目的:探讨P2Y12受体G52T基因多态性与经皮冠状动脉介入术(PCI)术后患者氯吡格雷反应变异性的关系。方法:提取109例PCI术后患者外周血基因组DNA,采用DNA测序技术检测P2Y12受体G52T基因多态性。以5、20μmol.L-1二磷酸腺苷为诱导剂,测定患者服用氯吡格雷前及服药后12、36 h血小板聚集率。结果:109例PCI术后患者中GG、GT和TT基因型分别占79.82%、17.43%和2.75%。两组患者(GG纯合子组和T基因携带组)在服用氯吡格雷前后不同时间点的最大血小板聚集率差异无统计学意义。结论:P2Y受体G52T基因多态性可能与PCI术后患者氯吡格雷反应变异性没有关联。