电击死心肌组织中纤维连接蛋白的实验观察

目的 研究电击死大鼠心肌组织中纤维连接蛋白的表达,为电击死和电损伤的鉴定提供一定依据。方法 取大鼠12只,实验组与对照组各6只。应用SABC法对实验组与对照组进行免疫组化研究。同时应用常规染色作比较。结果 电击死心肌内出现纤维连接蛋白的阳性,与对照组差别有意义(P<0.01)。结论 心肌组织中纤维连接蛋白的强阳性表达对电击死的法医学鉴定有一定参考价值。

冠心病猝死心肌纤维连接蛋白免疫组化染色观察

目的研究纤维连接蛋白(FN)免疫组化染色对冠心病猝死(SCD)的病理学诊断价值。方法用兔抗人FN多克隆抗体对人SCD心肌、颅脑损伤和病毒性心肌炎致死者心肌进行FN-SP免疫组化染色观察,用图像分析处理系统对FN免疫组织化学染色阳性反应产物面积定量,所得数据进行统计分析。结果SCD组16例心肌组织内FN大量沉积;颅脑损伤致死组心肌细胞内FN染色阴性,病毒性心肌炎致死组部分心肌细胞内FN阳性;3组心肌细胞内的阳性反应面积存在显著性差异(P<0.05)。冠心病猝死组阳性反应面积(μm2)为54143.28±8474.92;颅脑损伤致组阳性反应面积(μm2)为527.99±105.04;病毒性心肌炎组阳性反应面积(μm2)为5483.53±1219.91。结论冠心病猝死者心肌FN免疫组化检测可为死因诊断提供可靠依据。

CAR在病毒性心肌炎和扩张型心肌病心肌中的表达

目的探讨病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)和扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系,从而提高心源性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对VMC组22例、DCM组20例和对照组16例的心肌组织中柯萨奇-腺病毒受体(coxsackie-adenovirus receptor,CAR)的表达进行改良的免疫组织化学研究。结果 VMC组和DCM组心肌组织细胞膜呈现深棕黄色阳性颗粒,有较高水平的CAR表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),对照组染色阴性。结论 VMC和DCM组心肌中CAR的高表达,提示VMC和DCM的发病机制可能与病毒感染有关,病毒感染并破坏心肌细胞导致心肌细胞坏死,心功能受损,使VMC进展为DCM。

病毒性心肌炎急性期心肌胶原增生与TGF-β_1的表达

目的：研究病毒性心肌炎急性期组织修复性病理改变，探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法。方法：以适量 Coxsackie B3病毒感染 Balb/c小鼠造成小鼠轻度病毒性心肌炎。利用苦味酸－酸性品红染色法观察病鼠心肌组织胶原纤维的增生情况，并对病鼠及 9例人心肌炎心肌进行 TGF－β 1的 LSAB免疫组化研究。结果：病鼠心肌组织内胶原纤维呈不同程度增生；心肌炎鼠及人心肌炎心肌组织可见大量 TGF－β 1表达； TGF－β 1的表达与胶原纤维的增生呈正相关。结论：病毒性心肌炎急性期即存在组织修复性病理改变， TGF－β 1的阳性表达是反映心肌炎症性损伤修复的灵敏指标。

病毒性心肌炎猝死心肌MMP-9和TGF-β1表达与心肌纤维化的关系

目的研究病毒性心肌炎心肌MMP-9、TGF-β1表达与心肌纤维化的关系,探讨其在病毒性心肌炎猝死鉴定中的作用。方法筛选30例病毒性心肌炎作为实验组(18例为明确性心肌炎组,12例为界限性心肌炎组),另选10例非病毒性心肌炎作为对照组。Masson染色观察病毒性心肌炎心肌胶原增生的情况;免疫组化法检测MMP-9、TGF-β1的蛋白表达和组织定位,并用图像分析系统及统计学方法进行定量分析。结果病毒性心肌炎组心肌胶原纤维较对照组明显增多;MMP-9、TGF-β1的表达水平明显增高,MMP-9、TGF-β1的表达与心肌胶原纤维增生呈正相关。结论MMP-9、TGF-β1可能在病毒性心肌炎心肌纤维化过程中起重要作用,可以作为病毒性心肌炎猝死的辅助诊断的指标。

病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中β-sarcoglycan的免疫组化染色观察

目的探讨病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VCM)和扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照组(包括冠心病、高血压性心脏病和正常心脏等),25例VCM和28例DCM的心肌组织进行改良的β-sarcoglycan免疫组织化学染色观察,并对其阳性反应率进行χ2检验及相关分析。结果β-SG蛋白在对照组,VCM组和DCM组中阳性反应率分别为100%,80%,46.4%。经χ2检验,3组阳性反应率差异有显著性意义(P<0.05);用χ2分割法分析,VCM和DCM组间差异有显著意义(P<0.05),且Spearman等级相关分析呈显著负相关(rs=-0.605)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病病变与β-SG的被破坏有关;随着VCM病变程度的加重,其可能发展为DCM。

实验性病毒性心肌炎纤维连接蛋白的免疫组化研究

探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法。以适量coxsackieB3病毒感染Balb/c小鼠 ,造成小鼠轻度病毒性心肌炎 ,对病鼠的心肌进行纤维连接蛋白的LSAB免疫组化染色。结果发现 ,心肌炎鼠心肌组织内Fn大量沉积 ,部分心肌细胞内Fn阳性。Fn -LSAB染色可显示病毒性心肌炎轻度的心肌损害 ,Fn沉积是心肌组织存在炎症性病理变化的可靠标志之一。

病毒性心肌炎猝死心肌MCP-1表达及其法医学意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)所致猝死者心肌组织中的表达及其意义。方法运用改良的免疫组织化学方法,观察VMC猝死组和对照组心肌组织中MCP-1的表达情况,应用统计学处理,比较两组间的表达差异。结果20例VMC猝死组中有17例MCP-1染色阳性;而20例非VMC猝死对照组仅4例局部散在MCP-1弱阳性表达,其余均阴性。VMC组MCP-1阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。结论MCP-1的免疫组织化学检测可作为法医病理学诊断VMC所致猝死较为客观的病理形态学指标之一。

病毒性心肌炎猝死的法医病理学诊断及猝死机理

通过对典型病毒性心肌炎猝死案例的分析，提出了心肌炎猝死的法医病理学诊断的要点，并对心肌炎猝死的机理进行了讨论。

大鼠急性心肌缺血再灌注Bcl-2蛋白的表达及其法医病理学意义

目的为心肌缺血/再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据。方法运用免疫组织化学方法,研究Bcl-2蛋白在心肌组织中不同区域的表达。结果对照组正常心肌组织无Bcl-2蛋白表达。Bcl-2蛋白再灌注0.5h后即可在缺血区域表达,且表达主要在心肌内层。再灌注1h后可观察到Bcl-2蛋白不仅表达于心肌内层且已经扩展至心肌的全层。再灌注2h发现心肌外层表达明显强于心肌内层,随着再灌注时间的延长可以发现Bcl-2蛋白的表达逐渐减弱。结论在急性心肌缺血再灌注中,Bcl-2基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的作用,且可以作为心肌缺血再灌注的早期诊断提供一项辅助诊断依据。

病毒性心肌炎和扩张型心肌病心肌Fas蛋白表达

目的探讨病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)和扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系。方法应用改良的免疫组织化学技术观察VMC、DCM和对照组(各20例)心肌Fas蛋白的表达,并对其阳性反应结果进行Ridit检验。结果与对照组相比,VMC和DCM组Fas蛋白阳性表达明显升高,经Ridit检验,3组阳性结果差异有统计学意义(P<0.005);进一步采用两两比较Ridit检验,对照组和其他两组之间差异有统计学意义(P<0.05),而VMC和DCM组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论VMC和DCM心肌组织中Fas蛋白表达明显高于对照组,提示VMC和DCM的发病都有细胞凋亡的参与;凋亡可能是VMC引起心肌损伤及演变为心肌病的一个发病机制。

Actin、Dm、Mb和Fn诊断急性心肌梗死的研究

目的探讨Actin、Dm、Fn和Mb在诊断急性心肌梗死中是否具有实际应用价值。方法选取已确诊的30例尸检心脏标本,分为急性心肌梗死组、冠状动脉粥样硬化组及正常心肌组。在心脏左前壁取材,连续切片,分别作HE染色,Actin、Dm、Fn和Mb免疫组化SP法染色,采用图像分析技术客观测量及比较各组标本染色强度。结果在急性心肌梗死组和冠状动脉粥样硬化组中,Actin、Dm和Mb在心肌细胞中表达均明显缺失,而Fn明显表达;而且在这两组间此4项指标表达效果无统计学差异。在正常心肌组中,Actin、Dm和Mb在心肌细胞中表达均无缺失,而Fn不表达。结论Actin、Dm、Fn和Mb对心肌细胞的缺血缺氧十分敏感,能反映明确的心肌坏死,但对坏死发生的机制缺乏特异性,因此用于诊断急性心肌梗死时需慎重。

Fn免疫组化染色在人病毒性心肌炎死后诊断中的应用

目的研究纤维连接蛋白(Fn)免疫组化染色对轻度病毒性心肌炎的病理学诊断价值。方法运用兔抗人Fn多克隆抗体对人类心肌炎心肌标本进行Fn-LSAB免疫组化研究。结果发现心肌炎心肌组织内Fn大量沉积,部分心肌细胞内Fn阳性。结论Fn-LSAB染色可显示轻度病毒性心肌炎的心肌损害,Fn沉积是心肌组织存在炎症性病理变化的可靠标志之一。

30例病毒性心肌炎法医病理学分析

目的:回顾性分析30例病毒性心肌炎的法医病理学特点,为病毒性心肌炎的法医学鉴定提供依据。方法:采用昆明医科大学司法鉴定中心2003年至2014年的30例病毒性心肌炎法医病理鉴定案例进行回顾性分析。结果:30例死亡原因均为病毒性心肌炎致急性心功能障碍死亡,大多为重型病毒性心肌炎,均累及心肌损害,心肌细胞水肿,基质溶解坏死;心肌肌间多量淋巴细胞浸润;局部心肌束排列紊乱,间质纤维组织增生,同时不同程度伴有肺、脑、扁桃体等器官组织的损害。结论:重型病毒性心肌炎起病急,临床症状不典型,进程快,易造成误诊误治,死亡率高,产生医疗纠纷,需要法医学鉴定。病毒性心肌炎法医学鉴定时,以心脏大体所见和组织学观察为主要依据,同时还要特别注意其他机械性损伤,辨别每个死亡原因之间的关系,必要时结合特殊检查,例如对趋化因子MCP-1的检测。