植物抗病机制及信号转导的研究进展

植物的抗病机制是植物病理学研究的重点。随着分子生物学的不断发展,人们对植物与病原之间的互作机制有了更多的了解。综述了近年来植物抗病分子机制方面的研究进展,同时阐述了钙离子、活性氧、水杨酸、茉莉酸\乙烯、一氧化氮及异源三聚体G蛋白等信号分子介导的信号转导途径在诱导植物防卫反应中的作用,并对今后的研究前景进行了展望。旨为病害防治提供思路。

骨硬化蛋白对牙骨质形成的影响及其机制

骨硬化蛋白是一种含有胱氨酸结的分泌型糖蛋白,可通过骨细胞突触传递至骨表面并作用于周围的成骨细胞,从而降低骨的发生发育速度。其机制在于骨硬化蛋白与无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族蛋白竞争性地结合辅助受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6,促进β-连环蛋白磷酸化并降低β-连环蛋白水平,从而抑制成骨细胞的分化及活性。牙骨质为连接牙体和牙周组织间的桥梁,其功能在于维系牙体的稳固和牙周组织的健康。骨硬化蛋白参与并影响牙骨质的发生发育等各种生理性活动,因此进一步深入探讨骨硬化蛋白这一骨形成负性调控因子与牙骨质间的相互作用和机制,将有助于牙骨质相关再生领域的发展。

RIG-I样受体信号通路及其调控研究综述

RIG-I样受体(维甲酸诱导基因I)是细胞质中的一类RNA解旋酶,属于固有免疫的模式识别受体,其可以结合病原相关分子式及RNA配体识别非自身的病毒RNA,激活RIG-I信号通路,促进细胞因子产生,发挥抗病毒效应。本研究综述RIG-I样受体的多种信号通路和调控机制,为病毒感染的控制和免疫调节治疗提供新的思路和方向。

非洲猪瘟病毒拮抗宿主抗病毒免疫分子机制研究进展

非洲猪瘟病毒(African swine fever virus,ASFV)是核质巨DNA病毒,它引起的非洲猪瘟(African swine fever,ASF)是一种高度接触性、致死性传染病。ASF的出现给全球养猪业和整个市场经济带来了巨大威胁和挑战。目前尚无针对ASF的有效疫苗,而对ASFV感染机制和免疫逃逸机制认识的不足是制约商品化疫苗研究的主要因素。本文对ASFV的结构和生命周期进行了总结,并从先天性免疫反应、适应性免疫反应和程序性细胞死亡3个方面,对ASFV调控宿主抗病毒反应的分子机制进行了归纳,以期为ASFV致病机制研究和新型疫苗靶点研究提供参考。

蠕虫感染调控宿主1/2类免疫应答的分子机制研究进展

蠕虫感染遍布全球,严重威胁人类健康以及畜牧业发展。阐明蠕虫与宿主间的相互作用是有效控制并最终根除相关疾病的关键。蠕虫感染宿主后首先启动固有免疫应答,进而介导适应性免疫应答,在感染早期以1类免疫应答为主,主要发挥抗感染作用;后期则以2类免疫应答为主,与蠕虫免疫逃避、加重组织损伤相关。本文就蠕虫感染宿主后参与调控1/2类免疫应答相关信号通路的研究进展进行综述。

植物应对病毒的免疫响应

植物为应对外界病原体的侵扰,在进化过程中形成了一套多层次的免疫系统。对于植物应对真菌、细菌的免疫过程,前期建立了基于寄主与病原分子间相互作用的Z免疫模型。其中第一层次是由病原相关分子模式(PAMP)激发的免疫响应(PTI);另一层次是由效应子(Effector)激发的免疫响应(ETI)。植物在应对病毒的免疫响应中,第一层次是主动清除降解细胞内的病毒核酸,即通过一种高度保守的、序列特异的RNA沉默防御机制来实现;病毒攻克RNA沉默机制后,与应对真菌、细菌的免疫过程相似,植物进而启动基于R基因的免疫响应。另外,植物在免疫过程中还会通过激活一系列信号途径,使植物产生过敏反应或产生系统性抗性,从而抵抗病原体的进一步浸染。本文通过免疫系统分子模型,就近年来有关植物响应病毒的分子调控机制进行了综述。

植物高温胁迫响应分子机制研究

作为固着生物,植物需要面对持续变化的环境,不断地受到温度和其他非生物因素的影响。未来植物所面临的平均环境温度将会随着全球气候变暖逐渐上升,因此高温愈发成为影响植物生长发育、地理分布及产量的非生物胁迫因子。了解植物对高温胁迫的适应机制,有助于开发耐热品种,改善温暖气候地区植物的生长状况以及提高作物的生产力。植物体中,在分子水平,转录组学及蛋白质组学联合揭示了mRNA以及蛋白水平的植物应答高温胁迫的基因表达模式变化;另外高温胁迫广泛涉及植物体内多种信号转导机制。因此,本综述主要从植物响应高温胁迫分子水平上的转录组、蛋白质组学方面,以及信号转导等方面全面总结了植物响应高温胁迫的研究进展,并对未来的研究前景进行了展望,为了解近几年高温胁迫研究动态和高温胁迫常见研究方式,解析植物高温胁迫耐受机理以及耐高温品种的培育提供参考。

黏膜上皮细胞:病毒侵染与机体免疫的初始交汇处

黏膜上皮细胞构成了包括呼吸道、消化道、泌尿生殖道在内的一个广阔的黏膜界面。黏膜上皮细胞、免疫细胞、免疫分子共同组成黏膜相关淋巴组织,构成了一个完整的黏膜免疫防御系统。黏膜上皮细胞通常是病毒感染的初始靶细胞。大多数DNA和RNA病毒都能直接感染黏膜上皮细胞。黏膜上皮细胞在病毒复制过程中可通过各种模式识别受体感应病毒的病原相关分子模式,从而识别病毒,并启动抗病毒固有免疫应答。近10年来,巨噬细胞炎症小体和caspase-1信号通路激活及其相应的抗感染效应成为固有免疫研究一个热点。病原相关分子模式被巨噬细胞识别,启动形成不同类型的炎症小体,激活caspase-1信号通路,诱导炎性细胞因子IL-1β和IL-18产生,造成细胞焦亡。对巨噬细胞炎症小体的研究,加深了人们对固有免疫的理解,促进了免疫识别、免疫信号转导、免疫应答、免疫调节、免疫病理等各个方面的研究。与固有免疫细胞一样,黏膜上皮细胞具有自身特征性的模式识别受体表达和分布。黏膜上皮细胞通过模式识别受体识别病毒病原相关分子模式,并激活NF-κB信号通路,产生炎性细胞因子、I型和III型干扰素,实现快速的炎性应答和发挥抗病毒作用。黏膜上皮细胞的这种快速应答释放出的各类细胞因子共同招募、激活和协调固有免疫细胞发挥固有免疫应答,并进一步调节、诱导特异性免疫细胞产生特异性抗体和T细胞应答。可见,黏膜上皮细胞是病毒侵染与机体免疫的一个最初的重要交汇处。在这个初始交汇处,黏膜上皮细胞不仅对局部黏膜免疫应答起作用,而且对系统免疫应答起着决定性调节作用。然而,黏膜上皮细胞对病原相关分子模式的识别以及相关炎症通路的激活尚处于启蒙时期。黏膜上皮细胞与炎症小体的关系值得进一步研究。新发现的III型干扰素及其在黏膜上皮细胞的独特表达分布,以及其在固有免疫应答中的抗病毒功能近年逐渐得到关注,详细机制需深入研究。此外,黏膜上皮细胞还是黏膜免疫应答特异效应因子Ig A抗体分泌和发挥功能的平台。Ig A特异性抗病毒功能,尤其是Ig A独特的上皮细胞内中和病毒复制的功能机制值得进一步探讨。现将概述病毒入侵黏膜上皮细胞并起始病毒复制过程,以及黏膜上皮细胞识别病毒感染启动固有免疫应答,调节特异免疫应答的研究进展,并探讨部分研究的交叉前沿。