鸡Visfatin基因真核表达载体的构建、组织表达和功能研究

研究旨在构建鸡Visfatin基因的真核表达载体,并在LMH细胞中过表达,揭示LMH中Visfatin对脂类代谢相关基因的影响。试验采用RT-PCR扩增鸡Visfatin的编码区片段,构建鸡Visfatin基因的真核表达载体,转染LMH细胞后经Western blot对表达产物鉴定,用荧光定量PCR检测LMH细胞中过表达Visfatin基因对脂类代谢相关基因影响,检测不同组织Visfatin基因的表达情况。结果显示:扩增到的鸡Visfatin基因CDS全长1 479 bp,其编码493个氨基酸,鸡Visfatin蛋白的化学式为C2513H3912N656O751S8,分子量为55 587.13 u,其理论等电点(p I)为6.66,根据稳定性的相关参数分析,该蛋白的不稳定系数小于40,表明Visfatin蛋白是一种相对稳定的蛋白质,鸡Visfatin蛋白的脂肪指数为84.58,总平均亲水性为-0.455,提示其具有一定的亲水性;构建的p CMV-3Tag-9-gga-Visfatin真核表达载体在LMH细胞成功表达出Visfatin-Myc融合蛋白,Visfatin基因过表达后极显著下调LPL和NMRK1基因表达;鸡12种组织中的Visfatin基因在胸肌组织中表达量较高。研究结果表明,Visfatin基因通过下调LPL和NMRK1基因表达对脂类代谢进行调控。

Visfatin基因多态性与2型糖尿病、冠心病的相关性研究

目的:探讨内脂素(Visfatin)rs12537455位点单核苷酸多态性(SNPs)与2型糖尿病、冠心病的相关性。方法:收集陕西西安地区汉族人群286例受试对象,其中包括106例单纯2型糖尿病(T2DM)患者,40例2型糖尿病伴发冠心病(T2DM+CHD)患者,54例冠心病(CHD)患者和86例健康对照着(Control),采用标准化的聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RLFP)的方法进行rs12537455/Alu基因型的检测,比较各基因型检出率在上述人群中的差别。结果:以限制性内切酶Alu1酶切扩增含rs12537455片段,可产生CC,CT两种基因型和C,T两种等位基因,未能产生TT基因型,四组间基因型分布及等位基因频率比较有显著性差异;组间两两比较(采用Bonferroni法,校正检验水准α=0.05/6=0.008)显示T2DM+CHD组和CHD组与Control组和T2DM组rs12537455的基因型分布和等位基因频率比较有显著性差异。结论:rs12537455在陕西西安地区汉族人群中存在遗传变异,T等位基因频率越高,2型糖尿病患者并发冠心病的可能越小。T等位基因可能有心血管保护作用。

鸡Visfatin基因9 bp indel杂合突变异源双链DNA的鉴定

内脂素(Visfatin)是脂肪细胞因子家族的新成员,主要由内脏脂肪组织产生.研究表明内脂素具有类胰岛素样作用.在检测固始鸡-安卡鸡资源群体3代(亲本,F1,F2)964只鸡Visfatin基因9bp插入/缺失(9 bp 'TAACCTGTG' insertion-deletion)多态的过程中,发现其杂合子的变性和非变性聚丙烯酰胺胶上除2条同源双链DNA(282bp和273bp)外有2条未知条带(命名为A和B).A,B条带经回收、二次PCR、再次聚丙烯酰胺凝胶电泳及DNA测序表明:Visfatin基因第10内含子中9bp insertion-deletion突变杂合子的PCR产物中,本身包含2种同源双链DNA片段和2种异源双链DNA片段,不需要经过额外的变性、退火处理,其PCR产物可以直接进行突变检测,在229个杂合突变中异源双链DNA的检出率为100%.因此,通过异源双链DNA这一标示物作为基因分型时的依照或者参考,建立适当的异源双链DNA分析法可进行基因中几个核苷酸插入/缺失多态的检测.

内脏素基因多态性与2型糖尿病的关系

目的探讨内脏素基因启动子区-3186 C>T的单核甘酸多态性及其与2型糖尿病的相关性。方法运用酶连接检测反应(LDR)和基因芯片相结合的方法,检测151例2型糖尿病组和69例正常对照组的内脏素基因启动子区-3186位点的单核苷酸多态性,同时检测空腹胰岛素水平及其他临床指标。结果2型糖尿病组和对照组的内脏素基因启动子区-3186位点总的等位基因(CC、TT、CT)频率和等位基因(A、G)频率分别为20.45%、50.0%、29.55%和45.45%、54.55%,两组间比较差异无显著性(P>0.05),2型糖尿病患者的超质量组与非超质量组比较差异亦无显著性(P>0.05);但其CC基因型的体质量指数(BMI)平均值比TT基因型高(F=4.939,P<0.05)。结论本地区汉族人的内脏素基因启动子区-3186 C>T存在单核苷酸多态性,其变异与2型糖尿病患者的BMI有着一定的关系。

血清脂肪素浓度及基因多态性与冠状动脉钙化的相关性

目的探讨血清内脏脂肪素(visfatin)的浓度及其rs61330082及rs2058539位点单核苷酸多态性(SNPs)与冠状动脉钙化(CAC)的相关性及意义。方法选择204例经冠状动脉造影检查确诊为CAC的汉族病人,并分为3组,轻度钙化组(MCG),中重度钙化组(MSCG)及冠脉完全正常对照组(CCNCG)。以酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清visfatin水平,并采用标准化的聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RLFP)的方法进行rs61330082/MvaⅠ及rs2058539/HphI基因型的检测,比较各基因型检出率在上述人群中的差异。结果 MSCG患者的血清visfatin显著高于CCNCG(P<0.01)。MSCG患者的血清visfatin水平显著高于MCG(P<0.01),MCG与CCNCG无显著差异(P>0.05)。rs61330082位点3组间基因型分布和等位基因频率比较有显著性差异。而rs2058539位点基因型分布和等位基因频率比较无显著性差异。结论血清visfatin浓度水平与CAC的发生发展呈正相关。rs61330082在山东地区汉族人群中存在遗传变异,T基因有心血管保护作用。位点rs2058539虽有遗传变异,但是与CAC病变无显著相关性。

飞行员血清内脂素及其基因多态性与冠心病相关性研究

目的探讨飞行人员血清内脂素（visfatin）水平及其基因多态性与冠心病间的相关性。方法选取军事飞行人员477例、冠心病患者44例、对照组202例,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定受试者内脂素水平,聚合酶链反应-直接测序法（PCR-测序法）检测内脂素-1535C〉T位点多态性基因型及等位基因频率,同时测量身高、体重、血压等,并采集记录相应生化数据：总胆固醇（cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、尿酸（uric acid,UA）,应用SPSS17.0统计软件进行统计分析。结果冠心病组及飞行员组血清内脂素水平均明显高于对照组（P〈0.01）;在21~30岁、31~40岁组中,飞行员组血清内脂素水平均高于对照组（P〈0.05）,而在≥41岁组中,飞行员内脂素水平较对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;飞行员不同年龄及不同飞行时间组间血清内脂素水平比较无统计学意义（P〉0.05）;三组间内脂素-1535C〉T位点多态性基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义（P〉0.05）。结论飞行人员血清内脂素水平显著高于普通人群,可能是冠心病的风险因素。

内脂素与2型糖尿病肾病关系的研究进展

内脂素是近来发现的一种具有胰岛素效应的脂肪细胞因子,与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病有关,能够激活胰岛素信号转导途径,具有改善胰岛素敏感性和抗糖尿病效应。最新研究显示,血浆内脂素水平在早期糖尿病肾病患者体内增加,并且与体质量指数、空腹血糖和微量蛋白尿呈正相关。内脂素可能与糖尿病肾病的发生有一定的关系。

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与罗格列酮治疗2型糖尿病疗效的关系

目的观察PPARγ2基因Pro12Ala多态性与罗格列酮(RGZ)治疗2型糖尿病的疗效、血浆内脏脂肪素(visfatin)及瘦素(leptin)水平变化的关系。方法选择218例哈尔滨地区非血缘关系的T2DM患者,使用PCR-RFLP方法检测PPARγ2基因Pro12Ala多态性。应用RGZ(4 mg/d)治疗12周,分别测定治疗前后visfatin、leptin和相关临床指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果A等位基因频率为4.4%,其中PP型199例,PA型19例,未发现AA型。RGZ治疗后,PA型FPG、HbA1C较PP型明显下降(P<0.05),PA型HOMA-IR下降更显著(P<0.01);PA型和PP型治疗前后visfatin、leptin水平均明显下降(P<0.01)。结论PPARγ2基因为PA型者对RGZ的治疗反应优于PP型者。PPARγ2基因Pro12Ala多态性可能影响RGZ对T2DM患者的治疗效果。RGZ治疗效果可能与visfatin、leptin水平下降密切相关。

内脂素基因多态性与2型糖尿病的关系

目的探讨内脂素(visfatin)rs11977021、rs12537455、rs2110385位点单核苷酸多态性与2型糖尿病易感性的关系。方法收集陕西西安地区汉族人群192例受试对象,其中106例单纯2型糖尿病(T2DM)患者和86例健康对照者,采用标准化的聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RLFP)方法,分别检测内脂素(visfatin)rs11977021/DdeⅠ、rs12537455/AluⅠ和rs2110385/AluⅠ基因型并进行比较。结果 rs2110385位点的T等位基因频率和GT基因型频率在T2DM组均高于健康对照组(分别为28.3、14.0和14.2、7.0,P均<0.05);两组的rs11977021位点和rs12537455位点C、T等位基因及基因型频率分布均无统计学差异(P>0.05);单倍型分析显示T-C-T和T-T-T单倍型在T2DM组均显著高于健康对照组(分别为0.066、0.026和0.029、0.012,P均<0.05)。结论 Visfatin基因rs2110385位点在陕西西安汉族地区人群中存在遗传变异,其rs2110385多态性位点的T等位基因可能与T2DM的发病风险有一定的关系。

不同糖代谢状况患者血浆生长停滞特异性基因产物6水平与高敏C反应蛋白、内脂素、脉搏波传导速度和踝肱指数的关系

目的探讨不同糖代谢状况患者血浆生长停滞特异性基因产物6水平变化及其与高敏C反应蛋白、内脂素、脉搏波传导速度及踝肱指数等的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测2型糖尿病合并下肢动脉疾病、2型糖尿病、糖调节受损和正常糖耐量患者血浆生长停滞特异性基因产物6、内脂素水平;动脉硬化检测仪检测脉搏波传导速度和踝肱指数。结果 2型糖尿病合并下肢动脉疾病组血浆生长停滞特异性基因产物6低于2型糖尿病组(P<0.05),2型糖尿病组血浆生长停滞特异性基因产物6显著低于正常糖耐量组(P<0.01)。Pearson相关分析表明,血浆生长停滞特异性基因产物6与年龄、病程、空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、糖化血红蛋白、腰臀比、内脂素、高敏C反应蛋白、脉搏波传导速度均呈负相关(P<0.01或P<0.05),与踝肱指数呈正相关(P<0.01)。多元逐步回归分析显示,腰臀比、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白与血浆生长停滞特异性基因产物6独立相关。结论血浆生长停滞特异性基因产物6在糖调节受损期有所下降,在糖尿病及并发下肢动脉疾病中显著降低,与炎症、周围血管动脉粥样硬化及内脏脂肪有关,可能是糖尿病的一个独立危险因子。

内脏脂肪素在2型糖尿病大鼠脂肪组织中的表达及意义

目的：检测实验性2型糖尿病大鼠脂肪组织中内脏脂肪素（visfatin）mRNA表达的情况，探讨visfatin与2型糖尿病相关性。方法：高糖高脂饮食喂养大鼠4周加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）30mg／kg复制2型糖尿病大鼠模型，继续高糖高脂饮食喂养8周后取材，测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血清胰岛素（FINS）并计算胰岛素抵抗指数（irt）；检测内脏脂肪组织中visfatinmRNA表达水平。结果：2型糖尿病大鼠FBG、FINS、TC、TG水平、IR值升高；内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达量明显增高并与FBG、TG、IR呈显著正相关。结论：visfatin mRNA的表达在2型糖尿病胰岛素抵抗中起重要作用。

内脂素与代谢内分泌疾病的相关性研究

内脂素是新近发现的一种脂肪细胞因子,广泛存在于人和小鼠的内脏脂肪组织中。最新研究表明,内脂素能直接结合胰岛素受体并发挥类胰岛素样作用,它在肥胖相关性疾病中表达增加,其表达与肥胖和胰岛素抵抗明显相关,内脂素可能为肥胖和糖尿病的治疗提供新的思路。此外,内脂素可能在多囊卵巢综合征的发生、发展中起到重要的病理生理学作用。

内脂素基因rs61330082、rs4730153位点多态性与血脂水平及急性冠脉综合征关联研究

目的探讨成年人群内脂素基因rs61330082、rs4730153位点多态性与血脂水平及急性冠脉综合征(ACS)发病风险的相关性,方法采用病例-对照研究,选取2016年1月-2019年12月在新疆医科大学第一附属医院住院行冠状动脉造影的患者,根据纳入及排除标准,最终入选ACS患者935例和对照者919例进行研究,采用SNPscanTM多重SNP分型试剂盒对1854个样本SNP进行分型,对内脂素基因rs61330082、rs4730153位点与ACS患病风险进行关联分析,并分析该基因多态性与血脂指标的交互作用对ACS的影响。结果对于rs61330082位点,三种基因型在ACS组分布频率为:GG型33.26%,GA型48.34%,AA型18.40%,在对照组人群中的分布频率为:GG型32.43%,GA型50.60%,AA型16.97%,显性模型、隐性模型、附加模型及等位基因在两组基因型分布无明显差异(P均>0.05)。rs4730153位点ACS组频率分别为:AA型5.24%,AG型27.81%,GG型66.95%,在对照组人群中的分布频率分别为:AA型2.39%,AG型28.51%,GG型69.10%,ACS组AA基因型分布频率高于对照组(P=0.006),显性模型差异具有统计学意义(P=0.001),隐性模型、附加模型及等位基因在两组基因型分布差异无统计学意义(P均>0.05)。携带rs4730153位点AA基因型的人群血脂水平显著高于AG+GG型人群。多因素回归分析显示高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症显著增加ACS的发病风险(P<0.01),rs4730153基因多态性也和ACS的发病风险相关,携带AA基因型者患ACS风险是AG+GG基因型的2.26倍(P<0.01)。rs4730153显性模型与高低密度脂蛋白血症(P=0.02)及高胆固醇血症(P=0.03)存在交互作用,使人群患ACS风险增加为4.11倍和5.40倍。结论内脂素基因rs4730153位点与ACS的遗传易感性相关。携带rs4730153位点AA基因型的人群血脂水平显著高于AG+GG型人群。rs4730153显性模型与高胆固醇血症及高低密度脂蛋白血症存在交互作用。

内脂素的生理作用及其与肥胖的关系研究进展

脂肪组织不仅是一个简单的能量储存器官,更是具有重要内分泌及免疫功能的组织器官。脂肪组织来源的细胞因子可通过参与慢性炎性反应而参与到肥胖、胰岛素抵抗、β细胞功能障碍、内皮细胞功能障碍以及动脉粥样硬化等的形成过程。内脂素作为新近发现的一种脂肪细胞因子,因其与糖脂代谢、胰岛素抵抗、炎性反应以及与肥胖、冠心病等疾病的关系而受到越来越多的关注。

冠脉宁口服液干预ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的探讨冠脉宁口服液对Apo E基因敲除小鼠(Apo E-/-小鼠)动脉粥样硬化病变(AS)的影响及其机制。方法 30只以C57BL/6J为背景的10周龄Apo E-/-小鼠,高脂饲料喂养12周后随机分为3组:模型组、冠脉宁组、复方丹参组,每组10只。冠脉宁组给予冠脉宁口服液20 g/(kg·d)灌服;复方丹参组给予复方丹参溶液3.5 g/(kg·d)灌服;模型组给予等量生理盐水灌服。另设10只相同背景和周龄的普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠作为空白对照组。分别给药12周后小鼠摘除眼球采血,酶法检测血脂水平,ELISA方法检测血清中内脏脂肪素(visfatin)、白介素-6(IL-6)水平。HE染色观察小鼠主动脉病理形态学变化。结果空白对照组主动脉未见动脉粥样硬化改变,模型组有较明显的主动脉内膜增厚及粥样斑块的形成。模型组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及血清中visfatin、IL-6的表达显著高于空白对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平则显著低于空白对照组(P<0.05)。与模型组比较,冠脉宁组、复方丹参组TC、TG、LDL-C水平及血清中visfatin、IL-6水平显著降低(P<0.05),而HDL-C水平显著升高(P<0.05),且病理损伤程度减轻。冠脉宁组与复方丹参组比较,血脂指标、visfatin、IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠脉宁口服液可降低Apo E-/-小鼠的血脂水平及血清中visfatin、IL-6水平,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,可能通过调节血脂代谢、降低炎症细胞因子水平达到抑制动脉粥样硬化进展、稳定动脉粥样硬化斑块的目的。

NNMT基因多态性血清内脂素与非酒精性脂肪肝病的相关性

【摘要】目的探讨NNMT基因多态性（rs694539）及血清内脂素（Visfatin）、同型半胱氨酸（Hcy）与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的相关性。方法收集NAFLD患者与入组患者种族、年龄、性别相匹配健康志愿者为研究对象，利用聚合酶链限制性长度多态性分析（PCR-RFLP）技术检测NNMT基因多态性，酶联免疫法测定所有患者的血内脂素水平。结果NAFLD纽内脂素水平较对照组高（P〈O．05），两组间NNMT基因型分布差异有统计学意义（P〈0．05），Logistic归分析GG基因型HCy水平为保护因素，ALT及visfatin水平为危险因素。随访期间NNMT基因GG与AA基因型间的累积转归有明显差异LogRank=5．460，P=0．019。结论NNMT基因多态性（rs694539）与NAFLD发生具有相关性。NAFLD与血清visfatin水平相关，AA基因型增加NAFLD发生及进展的风险。

脑外伤患者内脂素基因-1535C>T位点单核苷酸多态性分析

目的:揭示慈溪市汉族脑外伤患者内脂素基因-1535 C>T位点单核苷酸多态性与血浆内脂素及C-反应蛋白(CRP)水平的相关性。方法:选取98例重型颅脑损伤患者和98例年龄及性别均配对的体检健康者,采用聚合酶反应-限制性片断多态性分析基因型,同时采用ELISA检测血浆内脂素及CRP浓度,统计分析其相关性。结果:酶切后可见内脂素基因-1535 C>T位点有TT、TC和CC三种基因型。经卡方检验,脑外伤患者及正常对照组各基因型分布及等位基因频率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。经方差分析,CC基因型患者血浆内脂素或CRP浓度均显著高于CT和TT基因型患者(均P<0.01),而CT和TT基因型患者血浆内脂素或CRP浓度差异均无统计学意义(均P>0.05)。Pearson相关分析显示,血浆CRP浓度与血浆内脂素浓度呈显著正相关(P<0.01)。结论:慈溪市汉族脑外伤患者内脂素基因-1535 C>T位点单核苷酸多态性与血浆内脂素和CRP浓度显著相关,可能参与外伤性脑损伤的炎症反应。

2型糖尿病患者内脂素基因位点rs61330082、rs4730153多态性的研究

目的探讨内脂素基因位点rs61330082、rs4730153多态性与T2DM的相关性。方法利用SNPscanTM高通量单核苷酸多态性分型技术,对346例确诊T2DM患者(T2DM组)及1426名非T2DM对照人群(NC组)的内脂素基因位点rs61330082、rs4730153进行基因分型。Logistic回归分析T2DM的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析内脂素基因位点rs61330082、rs4730153对T2DM的诊断价值。结果T2DM组女性比例、年龄、肥胖、吸烟史、高血压、FPG、HbA1c、TG高于NC组(P<0.01),HDL-C低于NC组(P<0.01)。与NC组比较,T2DM组G等位基因和GG基因型频率升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、女性、肥胖、高血压、TG、rs4730153位点GG基因型是T2DM的危险因素,HDL-C是T2DM的保护因素。ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.668,最佳切点值为20.04%,敏感度60.1%,特异度66.1%。结论内脂素基因位点rs4730153突变的GG基因型与T2DM风险相关,可作为预测T2DM表型变化的候选基因。

Visfatin对SW872脂肪细胞炎性因子分泌和表达的影响

目的观察visfatin对SW872成熟脂肪细胞炎性因子TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和脂联素蛋白分泌及mRNA表达的影响。方法体外培养SW872细胞,诱导细胞分化,不同浓度visfatin作用于SW872成熟脂肪细胞,孵育24h后收获细胞培养上清和RNA,分别采用ELISA法和RT-PCR法检测上清中TNF-α、MCP-1和脂联素的蛋白分泌及mRNA表达水平。结果与对照组比较,50μg/Lvisfatin即显著促进SW872脂肪细胞TNF-α、MCP-1分泌和mRNA表达及抑制脂联素分泌和mRNA表达;TNF-α、MCP-1和脂联素的蛋白分泌水平均较对照组显著增加[(169.77±13.69)vs(149.30±17.40)ng/g,(1.36±0.14)vs(1.21±1.09)μg/g,(258.53±58.59)vs(330.59±65.00)μg/gPa<0.05],TNF-α和MCP-1mRNA的表达较对照组显著增加[(0.50±0.02)vs(0.45±0.02),(0.55±0.03)vs(0.48±0.01)Pa<0.05],而脂联素mRNA表达较对照组显著下降[(0.90±0.02)vs(0.94±0.04)P<0.05]。当visfatin水平增加至250μg/L时,脂肪细胞TNF-α[(303.20±17.50)ng/g]和MCP-1[(2.00±1.27)μg/g]的蛋白分泌水平较对照组均显著上升(Pa<0.01),而脂联素的蛋白分泌水平[(151.59±36.38)μg/g]则显著减少(P<0.01);同时,TNF-α和MCP-1的mRNA表达水平[(0.82±0.06)ng/g,(0.87±0.06)μg/g]较对照组亦显著增加(Pa<0.01),而脂联素的mRNA表达水平(0.58±0.04)μg/g则显著减少(Pa<0.01)。结论visfatin通过调节促炎性因子和抗炎因子的表达参与了SW872脂肪细胞炎性反应的发生发展。

小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素表达的影响

目的观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素(visfatin)表达的影响和探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的机制。方法采用RT-PCR法检测不同浓度小檗碱和不同作用时间后,3T3-L1脂肪细胞内脂素mRNA的表达,并以Western印迹方法检测其蛋白水平的表达。结果0～10μmol/L小檗碱剂量依赖性地增加内脂素mRNA的表达,其中10μmol/L时最明显,是空白对照组的4.96倍,其后随着小檗碱浓度的进一步增加,内脂素mRNA的表达反而降低;10μmol/L的小檗碱作用3 h后内脂素mRNA的表达开始明显增强,至作用12 h时表达增强最明显,是基础组的4.57倍,随着作用时间的延长内脂素mRNA的表达虽然有所下降,但到48 h时内脂素mRNA的表达仍比空白对照组明显增高;5、10、20μmol/L的小檗碱均可使内脂素蛋白的表达增加1.13、2.46、2.34倍,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论在一定浓度范围内小檗碱可剂量和时间依赖性地促进离体脂肪细胞内脂素mRNA及蛋白表达。小檗碱对内脂素表达的调节作用可能是其改善机体胰岛素抵抗、降低血糖的机制之一。