Visx20/20B准分子激光治疗系统激光腔状态与治疗效果的关系分析

目的 分析Visx20/20B准分子激光系统激光腔状态与治疗效果的关系,探讨最佳激光腔状态,同时提出改进激光腔状态的方法,以获取手术最佳疗效。方法观察手术过程中激光腔的各种状态和术后病人的治疗效果,将激光腔各种状态与病人疗效进行对比,做出定性分析。在以后的工作中,随时根据激光腔状态来调整我们的治疗方案,从而力争达到病人的最佳治疗效果。结果 激光腔状态包括气体、激光腔本身清洁度、CV值、前后镜等几部分,对病人疗效影响较大。结论 准分子激光手术中,Visx20/20B型准分子激光系统激光腔各部分的状态与手术疗效有很大关系,必须随时关注激光腔状态,以保证手术最佳疗效。

ABCD2评分联合血清泛连接蛋白、微小RNA-20b对头晕患者发生缺血性卒中有预测价值

目的:探讨年龄、血压、单侧肢体无力和言语障碍、持续时间、糖尿病(ABCD2)评分联合血清泛连接蛋白、微小RNA(miRNA)-20b对头晕患者发生缺血性卒中(IS)的预测价值。方法:收集148例头晕患者,根据是否发生IS分为IS组(109例)和非IS组(39例)。比较分析2组患者一般资料、ABCD2评分和血清泛连接蛋白、miR-20b水平。多因素Logistic回归分析头晕患者发生IS影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ABCD2评分联合血清泛连接蛋白、miR-20b水平对评估头晕患者发生IS的预测价值。结果:IS组年龄、高血压史比例、ABCD2评分、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、泛连接蛋白水平明显高于非IS组,miR-20b水平明显低于非IS组(P均<0.05)。LDL-C升高(OR=2.575,95%CI:1.497~3.353)、ABCD2评分>3分(OR=3.069,95%CI:2.242~5.408)、泛连接蛋白升高(OR=1.089,95%CI:1.018~1.187)为头晕患者发生IS独立影响因素(P均<0.05),miR-20b为独立保护因素(OR=0.351,95%CI:0.220~0.559,P<0.05)。3个指标联合预测头晕患者发生IS的曲线下面积(AUC=0.859,95%CI:0.791~0.926)明显大于ABCD2评分(AUC=0.759,95%CI:0.669~0.849)、泛连接蛋白(AUC=0.656,95%CI:0.554~0.759)、miR-20b(AUC=0.821,95%CI:0.750~0.893)单独预测(P均<0.05)。结论:ABCD2评分和血清泛连接蛋白、miR-20b水平为头晕患者发生IS独立影响因素,3个指标联合对头晕患者IS风险有预测价值。

猴痘病毒B20R蛋白原核表达及其多克隆抗体的制备

【目的】构建猴痘病毒B20R蛋白原核表达系统,并评价原核表达获得的融合蛋白免疫原性,为后续的猴痘病毒检测及新型治疗方法开发提供技术支撑。【方法】参照GenBank已公布的猴痘病毒基因组序列,按照大肠杆菌密码子偏好性对B20R基因DNA序列进行优化,人工合成B20R基因并将其分别克隆至表达载体pET-28a和pET-32a以构建原核表达载体;以构建的2种原核表达载体分别转化大肠杆菌BL21感受态细胞,经IPTG诱导表达后使用SDSPAGE和Western blotting检测融合蛋白B20R的表达情况。通过控制变量法优化融合蛋白B20R的诱导表达条件,使用Ni柱亲和层析进行纯化;以纯化的融合蛋白B20R经腹腔注射免疫昆明小鼠,定期采集昆明小鼠血样,采用ELISA检测血清抗体效价。【结果】将B20R基因克隆至表达载体pET-32a能成功构建原核表达载体pET-32a-B20R,经IPTG诱导后,可在大肠杆菌BL21感受态细胞中表达出融合蛋白B20R,且主要以不可溶的包涵体形式进行表达。融合蛋白B20R最佳诱导表达条件为37℃下以0.6 mmol/L IPTG诱导12 h,Ni柱亲和层析纯化的最佳咪唑洗脱浓度为40 mmol/L。以纯化的融合蛋白B20R接种免疫昆明小鼠,可在短时间内引起昆明小鼠产生强烈的体液免疫,且至免疫第42 d仍然维持较高的抗体水平,抗体效价高达1∶409600。【结论】构建的猴痘病毒B20R蛋白原核表达载体可在大肠杆菌BL21细胞中以包涵体形式成功表达出融合蛋白B20R,且融合蛋白B20R具有良好的免疫原性,可在短时间内引起昆明小鼠产生强烈的体液免疫。

子痫前期患者血清miR-20b、miR-4443水平及与不良妊娠结局的关系

目的检测子痫前期(PE)患者血清微小RNA-20b(miR-20b)、微小RNA-4443(miR-4443)的水平,并探讨二者对PE患者妊娠结局的预测价值。方法选取2021年2月至2023年1月在本院接受治疗的212名PE患者为研究组,根据病情严重程度分为重度PE组(n=106)和轻度PE组(n=106);另选取同期106例孕检健康的孕妇作为对照组。根据重度PE组患者的妊娠结局分为妊娠结局良好组和妊娠结局不良组。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测所有受试者血清中miR-20b和miR-4443的表达水平;使用多因素Logistic回归分析患者妊娠结局的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-20b、miR-4443对重度PE孕妇妊娠不良结局的预测价值。结果对照组、轻度PE组、重度PE组血清miR-20b、miR-4443水平逐渐升高(F值分别为486.199和354.434,P<0.001),胎儿宫内窘迫和早产的发生率在各组之间差异显著(χ^(2)值为10.498和15.163,P<0.001)。重度PE组不良妊娠结局总发生率为48.11%,显著高于轻度PE组及对照组(χ^(2)=50.956,P<0.001)。妊娠结局不良组miR-20b水平及miR-4443水平均显著高于妊娠结局良好组(t=5.750,5.853,P<0.001)。多因素Logistic回归分析表明,miR-20b(OR=3.564,95%CI:1.546~8.214)、miR-4443(OR=2.365,95%CI:1.472~3.800)、收缩压(OR=2.869,95%CI:1.373~5.995)、尿蛋白(OR=3.837,95%CI:1.910~7.709)、甘油三酯(TG)(OR=4.236,95%CI:2.027~8.851)是患者发生不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-20b、miR-4443联合预测重度PE妊娠结局的曲线下面积(AUC)为0.945(95%CI:0.901~0.989),显著高于miR-20b及miR-4443单独预测(Z值分别为2.412和2.055,P<0.05)。结论重度PE患者血清miR-20b、miR-4443呈高表达,与不良妊娠结局的发生风险有关,二者联合使用可作为重度PE患者不良妊娠结局的预测指标。

原发纵隔CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤1例并文献复习

回顾性分析1例原发纵隔CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤病例的临床资料,并复习相关文献。患者,男,26岁反复胸痛3个月,影像学检查提示纵隔巨大占位,于外科行纵隔占位活检,术后免疫组织化学提示:CD20(-)、CD19(+)、PAX-5(+)、CD3(-)、CD5(-)、CD10(-)、TdT(-)、MUM1(+)、CD30(个别+)、Ki-67(约60%+)、BCL-2(+)、C-MYC(10%~20%)。诊断为CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤,予以多疗程联合化疗后,疗效欠佳,病情进展,失访。CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤侵袭性强,诊治难度大,预后差。

团簇M_(2)B^(-)_(20)(M=Li,Na,K)几何结构和特性的第一性原理研究

结合卡利普索结构预测程序和密度泛函理论的第一性原理计算,详细研究了M_(2)(M=Li,Na,K)掺杂B^(-)_(20)团簇体系的几何结构、电子、热力学和光谱特性.结构分析表明,碱金属原子的掺杂完全改变了原B^(-)_(20)团簇几何结构.Li_(2)B^(-)_(20)和Na_(2)B^(-)_(20)团簇的全局极小结构拥有相似几何构型,结构由一个管(两个B_(9)环包含两个B)和管异侧的两个M原子构成.K_(2)B^(-)_(20)团簇的全局极小结构为高对称性的管状结构,掺杂的两个K原子分居两个B10环构成管的两侧.基于上述全局极小结构,分析了体系的电子特性(电荷转移和磁性)和热力学特性(定容热容和标准熵).最后,基于Multiwfn程序,拟合出了体系的光电子能谱、红外和拉曼光谱.本文工作为M_(2)B^(-)_(20)(M=Li,Na,K)团簇的实验和理论研究提供了指导和帮助.

SCCLG-ALL-2016方案治疗初诊CD20抗原阳性儿童B-ALL的临床特点及生存分析

目的 探讨华南地区儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗协作组2016治疗方案(SCCLG-ALL-2016)对儿童B细胞起源ALL(B-ALL)中CD20抗原表达与一般临床特点以及预后之间的关系。方法 回顾性分析2016年10月至2023年12月期间在广东医科大学附属医院接受治疗的113例初诊B-ALL患儿的临床特点以及生存情况,分析其基本资料与临床特征、染色体核型、融合基因、临床危险度、骨髓缓解、复发情况及生存曲线。结果 113例初诊B-ALL患儿CD20阳性表达率23.01%;CD20阳性表达与性别、脾脏增大、初诊血小板计数以及融合基因方面存在显著统计学意义(P<0.05)。CD20抗原阳性组与CD20抗原阴性组患儿在初诊年龄、初诊白细胞计数、染色体核型、第15、33天骨髓残留情况以及复发方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。生存曲线分析结果显示,CD20抗原阳性组患儿的3年无事件生存(EFS)率为(75.3±10.2)%,CD20抗原阴性组患儿的3年EFS率为(85.2±4.3)%;两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。CD20抗原阳性组患儿的总生存期(OS)率为(82.8±7.9)%,而CD20抗原阴性组患儿的OS率为(90.4±3.2)%,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在儿童B-ALL中,CD20抗原的表达与性别、脾脏情况、初诊血小板计数以及融合基因表达相关,但与其他一般临床特点和预后无关,CD20抗原不是B-ALL患儿预后的影响因素,脾脏是否增大、初诊白细胞计数、危险度及融合基因是影响B-ALL患儿预后的独立因素。

利拉鲁肽调控miR-20b及TXNIP对非酒精性脂肪性肝病的影响机制研究

目的探讨利拉鲁肽(LG)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响机制,以及其对微小RNA20b(miR-20b)和硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)的调控机制。方法人肝细胞L02购自通派(上海)生物科技有限公司。50只雄性成年SD大鼠,鼠龄9~10周,体质量275~300 g。细胞实验部分:采用棕榈酸(PA)诱导人肝细胞L02形成脂肪变性细胞;由油红O、Rh123染色依次检测各组细胞中脂质沉积和线粒体膜电位的变化;经miRNA生物芯片分析及聚合酶链式反应(PCR)实验确定LG的作用靶点。动物实验部分:大鼠被随机分为正常对照组(Normal组)、NAFLD组(Model组)、NAFLD+LG组(LG组)、NAFLD+LG+miR-20b-antagomiR组(LG+antagomiR组)、NAFLD+LG+miR-20b-antagomiR+siRNA-TXNIP组(LG+antagomiR+si组)。高脂饲料连续喂养12周构建大鼠NAFLD模型;生化分析仪检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中miR-20b和TXNIP的表达;JC-1染色检测大鼠肝组织细胞的线粒体膜电位的变化;油红O检测大鼠肝组织中的脂质沉积;Western blot检测各组大鼠肝组织中TXNIP、硫氧还蛋白还原酶(TRXR)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)和脂滴包被蛋白2(PLIN2)的表达。结果LG能明显降低PA诱导的L02细胞中脂滴沉积,升高其线粒体的膜电位;经miRNA生物芯片分析及PCR实验确定LG的作用靶点为miR-20b,双荧光素酶实验确定miR-20b靶向调控TXNIP的表达。LG能明显降低NAFLD大鼠血清中TC、TG的含量,升高肝组织中miR-20b、TRXR、MFN2、OPA1的表达及肝组织中的线粒体膜电位,降低肝组织中TXNIP和PLIN2表达及脂滴沉积。LG+antagomiR能部分逆转LG对肝组织的保护作用,LG+antagomiR+si能部分恢复药物这些作用,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论利拉鲁肽可以调控miR-20b的表达,靶向TXNIP的表达,改善NAFLD肝组织中线粒体的功能障碍,下调脂滴沉积。

基于Lab VIEW和DS18B20的智能恒温控制系统设计

设计基于Lab VIEW软件的上位机与STM32下位单片机连接串口通信,STM32单片机采用“一线总线”接口和DS18B20温度传感器组成温度控制部分,整个过程实现了数字通信方式传输与控制,极大提高了整个恒温控制过程的稳定性以及抗干扰性能。STM32单片机通过优化的控制算法能对温度精确的进行控制,可以显示在由LabVIEW软件编写的上位机上,通过LabVIEW软件可实现直观的温度控制显示以及趋势曲线的显示并能够存储温度数据,方便各种数据查询分析以及智能控制。

嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎及A20的研究进展

慢性鼻窦炎(CRS)是一种鼻腔鼻窦慢性炎症性疾病,其中嗜酸粒细胞性CRS术后的复发率可接近50%,且嗜酸性粒细胞浸润较明显,与核因子κB(NF-κB)通道激活有关。本文综述锌指蛋白A20的结构特征、生物功能及与炎症、肿瘤相关疾病的关系,认为其作为NF-κB的负性调控因子参与了多种炎症及肿瘤疾病,发挥抑制炎症和肿瘤疾病的作用,为高复发率的嗜酸粒细胞性CRS诊疗提供新的思路。

利妥昔单抗用于初诊CD20阳性B-ALL患儿的效果及预后分析

目的观察利妥昔单抗辅助CCLG-ALL2008方案治疗初诊CD20阳性B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿的疗效,探讨影响患儿预后的相关因素,并建立预后风险系数模型。方法收集2018年5月至2020年5月在该院初诊CD20阳性B-ALL的168例患儿的临床资料进行回顾性分析。根据治疗方法不同分为对照组(84例,采用CCLG-ALL2008方案治疗)和观察组(84例,采用利妥昔单抗联合CCLG-ALL2008方案治疗)。比较两组治疗效果和治疗期间不良反应的发生情况,分析影响观察组患儿预后的相关因素,并建立风险系数模型。结果观察组患儿近期疗效显著优于对照组(P<0.05),两组患儿治疗期间不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Cox回归模型分析显示T315I突变、FLT3突变、微小残留病灶(MRD)阳性及MLL/AF4阳性是观察组患儿预后的独立影响因素(P<0.05)。风险系数模型=0.287×X_(T315I突变)+0.940×X_(FLT3突变)+0.954×X_(MRD阳性)+1.416×X_(MLL/AF4阳性)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示该风险系数模型判断预后的AUC为0.840(95%CI:0.696~0.985,P<0.001),灵敏度为0.846,特异度为0.746。结论利妥昔单抗联合CCLG-ALL2008方案治疗初诊CD20阳性B-ALL患儿效果显著,其预后可能与T315I突变、FLT3突变、MRD阳性及MLL/AF4阳性相关,临床据此建立的风险系数模型对预后判断具有较高的准确性。

弥漫大B细胞淋巴瘤MYD88、A20基因突变的表达及临床意义

目的分析弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)MYD88、A20基因突变的表达及临床意义。方法收集2015年1月至2022年1月徐州市中心医院收治的DLBCL患者213例,治疗前应用二代测序技术检测患者MYD88、A20基因突变情况,治疗后3个月患者采用PET-CT进行疗效评估,统计不同临床特征、不同治疗效果患者MYD88、A20基因突变的情况。结果213例患者中MYD88基因突变35.21%,其中72.00%突变点位为L265P;A20基因突变22.54%,均为3号外显子的错义突变。MYD88、A20基因双突变者5.63%。MYD88基因突变者Ki-67高表达、Bcl-2阳性、c-MYC/Bcl-2阳性、疾病类型为ABC-DLBCL型占比明显高于MYD88基因未突变者,差异有统计学意义(P<0.05)。A20基因突变者疾病类型为ABC-DLBCL型、PgP阳性中占比高于A20基因未突变者,差异有统计学意义(P<0.05)。MYD88/A20基因双突变者疾病类型为ABC-DLBCL者高于MYD88/A20基因均未突变者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗有效组172例(CR 96例,PR 76例),无效组41例(SD 14例,PD 27例),无效组MYD88、A20、MYD88/A20基因突变者占比高于有效组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论部分DLBCL患者存在MYD88、A20基因突变及双突变现象,以ABC-DLBCL患者多见,MYD88、A20基因突变或影响DLBCL的发生发展和化疗效果。

甲基化转移酶抑制剂SGI-1027对肺腺癌细胞迁移侵袭抑制及SPG20基因甲基化调节作用观察

目的分析甲基化转移酶抑制剂SGI-1027对肺腺癌A549细胞迁移、侵袭能力的抑制作用及痉挛性截瘫-20(SPG20)基因甲基化水平的调节作用,以探讨甲基化转移酶抑制剂对肺腺癌细胞迁移、侵袭的影响及机制。方法以不同浓度甲基化转移酶抑制剂SGI-1027作用于肺腺癌A549细胞,MTT法测算细胞增殖活力,筛选得到SGI-1027最佳作用浓度为7.5μmol/L,作为后续实验的作用浓度。将A549细胞分为SGI-1027组和二甲基亚砜(DMSO)组,SGI-1027组培养基中加入SGI-1027培养,对照组培养基中加入DMSO培养。两组培养48 h时,采用划痕愈合实验观察细胞迁移能力,Transwell小室实验观察细胞侵袭能力;采用qRT-PCR法检测细胞DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)、SPG20 mRNA,焦磷酸测序法检测细胞SPG20基因甲基化水平,Western blotting法检测细胞DNMT3b、SPG20蛋白。结果培养48 h时,与DMSO组比较,SGI-1027组细胞迁移距离小、穿膜细胞数少(P均<0.05)。与DMSO组比较,SGI-1027组DNMT3b mRNA及蛋白相对表达量下降,SPG20 mRNA及蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。SGI-1027组SPG20基因甲基化率较DMSO组降低(P<0.05)。结论甲基化转移酶抑制剂SGI-1027可抑制肺腺癌A549细胞迁移、侵袭能力,降低细胞SPG20基因甲基化水平;SGI-1027可能通过下调细胞内SPG20基因甲基化水平进而抑制肺腺癌细胞的迁移、侵袭能力。

Q345B与20Mn23Al异种钢焊接接头显微组织及力学性能研究

为了改善变压器某些部件之间的连接问题,在生产中节省20Mn23Al的材料,降低成本,文中采用ER316L不锈钢焊丝进行Q345B/20Mn23Al异种材料CO_(2)气体保护焊,系统研究了焊接接头显微组织和力学性能。研究发现:焊缝主要为奥氏体和骨骼状的δ-铁素体,靠近Q345B钢侧的热影响区为粗大的珠光体和铁素体组织,而靠近20Mn23Al钢侧的热影响区为粗大的奥氏体;焊缝硬度最高,焊接热影响区(HAZ)次之,母材的最低,且20Mn23Al的硬度低于Q345B的;随着试验温度的降低,焊缝位置的冲击吸收功减小。

基于多DS18B20传感器阵列的数据采集方法研究

提出了一种基于多DS18B20温度传感器阵列的分布式并行数据采集方法,解决了热物理学中对空间内温度梯度多点检测用传感器阵列数据采集同步性较差的问题,提高了检测实时性与同步性。对DS18B20温度传感器的结构与工作时序进行了深入解析,首先将阵列内所有温度传感器进行ID匹配,然后启动温度转换,使传感器耗时最长的一段过程尽量保持同步进行,缩短了数据采集所耗时长。同时对180个传感器两种温度采集方式所耗时长进行了对比:采用分布式并行数据采集方法耗时3.6 s,比传统逐个式温度采集缩短了82.2 s。所提出的方法提高了多DS18B20温度传感器阵列数据采集的同步性,对空间内温度场、温度梯度模型的研究具有重要意义。

抗IL-20单抗7E在金黄色葡萄球菌肺炎小鼠中的抗炎和肺保护作用

目的研究抗IL-20单抗在金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,SA)肺炎中的作用。方法小鼠随机分为对照组、模型组、抗IL-20单抗7E干预组(7E)和万古霉素阳性对照组(Vanc)。通过气管滴注法建立小鼠SA肺炎小鼠模型,干预组在造模后通过尾静脉注射给药。收集外周血,并对外周血中白细胞和中性粒细胞计数,ELISA法检测血清中CRP、IL-20、TNF-α、IL-6和IL-1β水平;HE染色观察肺组织病理形态变化(包括肺泡结构完整性、肺泡间隔厚度、炎症、坏死及炎性细胞浸润情况),免疫组织化学和Westernblot检测小鼠肺组织中TLR2、NF-κBp65、p-STAT3的表达。结果与对照组比较,模型组肺发生明显病理改变,而7E组和Vanc组肺组织病理形态明显改善,治疗第3天开始肺泡恢复,无明显炎性细胞浸润。治疗后第4 d,7E组和Vanc组外周血中白细胞和中性粒细胞计数、血清中IL-20、TNF-α、IL-6和IL-1β含量以及肺组织中TLR2、NF-κBp65、p-STAT3的表达均明显降低。结论抗IL-20单抗7E可能通过抗炎作用延缓SA的进展,其机制可能与抑制STAT3以及TLR2/NF-κB通路有关。

抗CCL20单克隆抗体对血清淀粉样蛋白A相关的结节病中促炎性细胞因子的抑制作用

目的探讨抗CCL20单克隆抗体是否可抑制高水平血清淀粉样蛋白A(SAA)相关的结节病外周血单个核细胞(PBMC)中促炎性细胞因子的表达。方法提取健康人和结节病患者的PBMC,并进行分组。除空白对照组(正常人PBMC)和结节病PBMC对照组(患者PBMC)外,另将结节病组PBMC中分别加入SAA、SAA+抗CCL20单克隆抗体、SAA+NF-κB抑制剂BAY11-7082或地塞米松,经培养48 h后收集各组细胞,分别作为PBMC+SAA刺激组、PBMC+SAA+NF-κB抑制剂BAY11-7082组、PBMC+SAA+抗CCL20单抗组、PBMC+地塞米松干预组,使用ELISA分别测定各组细胞上清液中细胞因子IL-17A、IL-23、IL-6、CCL20和TGF-β1的表达,使用RT-PCR测定各组细胞中CCR6、IL-17、ROR-γt和Foxp3的mRNA表达水平,使用Western blot检测各组细胞中p-NF-κB和NF-κB蛋白的表达水平。结果PBMC+SAA+抗CCL20单抗组与PBMC+SAA组相比,细胞上清液中的IL-17A、IL-23和IL-6的水平显著降低(P<0.01),而TGF-β1的含量显著升高(P<0.01)。PBMC+SAA+抗CCL20单抗组相较于PBMC+SAA组,细胞中CCR6、IL-17A、ROR-γtmRNA水平显著降低(P<0.01),而Foxp3 mRNA差异无统计学意义(P>0.05)。PBMC+SAA+抗CCL20单抗组中p-NF-κB蛋白表达水平较PBMC+SAA组明显降低(P<0.01)。结论抗CCL20单克隆抗体可抑制高水平SAA相关的结节病PBMC中促炎性细胞因子的表达。

残余元素对20CrMoA钢的组织与硬度的影响

通过对比分析20CrMoA化学成分、冶炼工艺、轧制工艺及成品组织与性能的关系,发现20CrMoA硬度超标与化学成分中残余B及N含量有关,当残余B含量超过2×10^(-6)且N低于50×10^(-6)时,20CrMoA成品会出现大量贝氏体组织,造成硬度超标,此时残余B含量对钢材淬透性也会产生一定的影响。冶炼过程通过控制加入合金中残余B含量,将成品中残余B控制在2×10^(-6)以内,当钢水中B含量>2×10^(-6)时,通过RH吹N工艺将N含量控制在50×10^(-6),成品金相组织中贝氏体含量较少,硬度可控制在160~190 HBW,且钢材淬透性稳定性得到提高。

整合多数据库分析PM20D1基因与弥漫大B细胞淋巴瘤缺氧相关性及预后的关系

目的:探讨肽酶M20结构域1(peptidase M20 domain containing 1,PM20D1)在人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphomas,DLBCL)细胞中的表达及其与缺氧相关性和预后的关系。方法:通过GDC、TCGA、GTEx公共数据库分析PM20D1表达对DLBCL细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其与患者预后的关系。通过对不同分组患者的富集分析及PM20D1与CD274相关性分析验证PM20D1是否为DLBCL的缺氧相关基因;采用ChEA、ENCODE和hTFtarget数据库分析上游调控PM20D1表达的转录因子(TF)和miRNA,以及差异表达PM20D1与化疗药物敏感性的关系。采用WB法检测PM20D1在正常淋巴细胞和DLBCL细胞中的表达水平,通过设计PM20D1的siRNA序列敲减目的基因,并采用qPCR和WB法检测验证SUDHL2和SUDHL10细胞中PM20D1的敲减效率,采用CCK-8法和Transwell实验分别检测敲减PM20D1对细胞增殖和迁移能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:PM20D1在DLBCL组织中高表达且患者预后差(P<0.05或P<0.01);富集分析显示,PM20D1高表达组与ssGSEA高分组主要涉及细胞电耦合通讯、甘油三酯代谢过程调节和细胞质翻译起始复合物过程,且PM20D1表达与免疫检查点CD274表达呈正相关(P<0.01,r=0.757)。在SUDHL2和SUDHL10细胞中敲减PM20D1后,细胞的增殖和迁移均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡明显增加(P<0.05)。结论:PM20D1基因在DLBCL组织和细胞中高表达且与患者预后密切相关;PM20D1可能通过促进DLBCL细胞的增殖、迁移并抑制凋亡,从而促进DLBCL的发生发展。